ES2316263A1 - Mejoras en el objeto de la patente principal p 200503202, por "utilizacion de acido dodosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular". - Google Patents

Mejoras en el objeto de la patente principal p 200503202, por "utilizacion de acido dodosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular". Download PDF

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Abstract

Mejoras en el objeto de la patente principal P 200503202, por "Utilización de ácido docosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular". La presente invención se refiere a la utilización de ácido docosahexaenoico (DHA) para la fabricación de una composición destinada al tratamiento del daño oxidativo celular asociado con el ejercicio físico. En particular, la utilización del ácido docosahexaenoico tiene aplicación como agente potenciador del rendimiento deportivo y regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.

Description

Mejoras en el objeto de la patente principal nº P 200503202, por: "Utilización de ácido docosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular".
Campo de la invención
La presente invención se refiere a mejoras en el objeto de la patente principal P200503202, por "Utilización de ácido docosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular".
En particular, la presente invención se refiere a la utilización de ácido docosahexaenoico (DHA) para la fabricación de una composición destinada al tratamiento del daño oxidativo celular asociado con el ejercicio físico. En particular, la utilización del ácido docosahexaenoico tiene aplicación como agente potenciador del rendimiento deportivo y regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.
Antecedentes de la invención
Los ácidos grasos omega-3 son necesarios para mantener la integridad funcional celular, y en general son necesarios en la salud humana. El ácido docosahexaenoico (22:6 n-3, DHA), un componente omega-3 importante del aceite de pescado y de las algas marinas, se concentra en el cerebro, en los fotorreceptores y en la sinapsis de la retina. Dietas enriquecidas en DHA son metabolizadas inicialmente por el hígado y después distribuidas a través de las lipoproteínas de la sangre para resolver las necesidades de los diferentes órganos. En general, este lípido se incorpora en los fosfolípidos de la membrana celular y tienen efectos en la composición y en la funcionalidad de la misma, en la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), en la oxidación lipídica de la membrana, en la regulación transcripcional, en la biosíntesis de eicosanoides y en la transducción intracelular de la señal. Además, en el sistema nervioso central, el DHA está implicado en el desarrollo de la capacidad de aprendizaje relacionada con la memoria, en las funciones excitables de la membrana, en la biogénesis de las células fotorreceptoras y en la transducción de la señal dependiente de proteína quinasa.
El DHA se concentra en los fosfolípidos de las membranas externas del disco del segmento del fotorreceptor. Bajo condiciones de reducción de la concentración de DHA óptima se han observado disfunciones retinianas. La célula epitelial pigmentaria de la retina (RPE) es muy activa en la captación, conservación y transporte de DHA. El alto contenido de DHA en el fotorreceptor y en las células RPE está ligado principalmente a dominios en la membrana con unas características físicas que contribuyen a la modulación de receptores, canales iónicos, transportadores, etc., así como también parece regular la concentración de fosfatidilserina.
Hasta la fecha no se conoce si estos efectos están totalmente mediados por el propio DHA o por algún derivado metabólico.
Las especies reactivas del oxígeno (ROS) se producen durante la función celular normal. Los ROS incluyen el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical oxidrilo. Su alta reactividad química conduce a la oxidación de proteínas, del DNA o de lípidos. La superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT) y la glutatión-peroxidasa (GPx) son las enzimas antioxidantes primarias que protegen contra el daño molecular y celular causado por la presencia de ROS. El estrés oxidativo activa múltiples vías metabólicas; algunas son citoprotectoras, y otras conducen a la muerte de la célula. Estudios recientes indican que el desequilibrio entre la producción y la degradación de los ROS son factores de riesgo importantes en la patogénesis de muchas enfermedades en algunos casos relacionado con un deterioro del sistema antioxidante.
El DHA se presenta como una diana de los ROS que provoca daño en la célula del fotorreceptor y en la RPE.
Por otra parte, está perfectamente aceptada la relación entre los radicales libres y el envejecimiento, basado en las evidencias que los radicales libres producidos durante la respiración aerobia causan un daño oxidativo que se acumula, y provoca una pérdida gradual de los mecanismos homeostáticos, una interferencia en los patrones de expresión génica y una pérdida de la capacidad funcional de la célula, lo que conduce al envejecimiento y a la muerte. Existe una interrelación entre la generación de oxidantes, la protección antioxidante y la reparación del daño oxidativo. Se han realizado numerosos estudios para determinar si las defensas antioxidantes declinan con la edad. Entre ellos, el análisis de los principales componentes de estas: actividad o expresión de las enzimas SOD, CAT, GPx, glutatión reductasa, glutatión-S-transferasa y la concentración de compuestos de bajo peso molecular con propiedades antioxidantes. Por ejemplo, la sobreexpresión de SOD y CAT en Drosophila melanogaster aumenta la expectativa de vida un 30% y disminuye el daño por oxidación proteico. En este contexto, la exposición del tejido cutáneo in vitro e in vivo a los rayos UV genera radicales libres y otras especies reactivas del oxígeno, provocando estrés oxidativo celular, que se ha documentado que contribuye de manera importante al envejecimiento. La exposición excesiva de la piel a la radiación ultravioleta puede dar lugar a un daño agudo o crónico. En condiciones agudas se puede provocar un eritema o quemaduras, mientras que en la sobreexposición crónica aumenta el riesgo de cáncer de piel y de envejecimiento. Además, se sabe que las células cutáneas pueden responder al estrés oxidativo agudo o crónico aumentando la expresión de una variedad de proteínas, tales como las enzimas que están implicadas en el mantenimiento de la integridad de la célula y la resistencia al daño oxidativo.
Por otro lado, la idea de asociar ejercicio físico con la producción de radicales libres proviene de comienzos de los años 80 debido a la observación del daño en los lípidos de membrana durante fenómenos de isquemia-reperfusión en tejidos hipóxicos (véase Lovlin et al., Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1987; 56 (3); 313-6). Al mismo tiempo se observó un aumento del cociente GSSG/GSH en las células musculares de rata (véase Lew H et al. FEBS Lett, 1985; 185 (2): 262-6, Sen CK et al., J. Apl. Physiol. 1994; 77(5): 2177-87) así como en sangre de humanos (véase MacPhail DB et al., Free Radic Res Commun 1993; 18(3):177-81, Gohil K. et al. J. Appl Physiol. 1988 Jan; 64(1): 115-9). Los radicales libres afectan también al ADN y el ejercicio físico agudo aumenta el daño en el ADN, tal como se evidencia por el aumento de 8-OhdG. El esfuerzo físico extenuante (correr una maratón) produce daño al ADN evidenciable durante varios días después de la prueba y lesiona células inmunocompetentes (lo que puede estar relacionado con la disminución inmunitaria que se constata en deportistas tras una prueba de este tipo).
Sin embargo, otros autores no observaron efectos (salvo daños menores) tras nadar durante 90 minutos, correr durante 60 minutos o realizar un esfuerzo extenuante remando. Al mismo tiempo, investigaciones realizadas en deportistas entrenados y desentrenados no encontraron diferencias en la excreción urinaria de 8-oxo-dG, incluso, los que encontraron tal daño, consideraron que puede ser secundario a reacciones posteriores al esfuerzo y no a la acción del ejercicio sobre el ADN de forma aguda.
El hecho de que el ejercicio físico intenso produce estrés oxidativo es algo universalmente aceptado, sin embargo su origen no está bien determinado.
Los estudios realizados con ácidos grasos n-3 en relación con el rendimiento deportivo se centraron en el efecto antiinflamatorio y, de hecho, los primeros ensayos buscaron la posible acción de estos nutrientes mejorando la absorción alveolo-capilar al disminuir la bronconstricción inducida por el ejercicio físico intenso. En este sentido, Mickleborough observó que al suministrar una dieta de 3,2 g de EPA y 2,2 g de DHA se atenuaban las citocinas proinflamatorias disminuyendo la presencia de TNF-\alpha y de IL-1\beta en atleta de élite, al tiempo que disminuía la broncoconstricción. Walser relacionó los efectos vasculares de los ácidos grasos n-3 con efectos positivos en personas con intolerancia al ejercicio físico. En este mismo sentido van Houten et al. estudiaron que una ingesta alta de ácidos grasos n-3 se asociaban con una mejor recuperación en pacientes que realizaban rehabilitación cardíaca tras un síndrome coronario.
La ausencia de resultados positivos sobre el rendimiento físico en estos estudios analizados se debe a que se ha evaluado a pacientes, no a personas sanas, y que lo que se ha investigado son efectos vasculares y antiinflamatorios.
Al mismo tiempo se han realizado investigaciones en base al siguiente concepto teórico: si aumentan los ácidos grasos libres en plasma por encima de 1 mmol/L (lo que ocurre cuando el glucógeno se agota), la competencia con el transporte de triptófano hace que éste aumente con el posterior aumento de serotonina, neurotransmisor relacionado con la llamada "fatiga central" en los deportes de larga duración. En este sentido, se sabe que los ácidos grasos n-3 disminuyen la cantidad de ácidos grasos libres en plasma probablemente regulando al alza la oxidación de ácidos grasos mediante la activación del factor nuclear de transcripción PPAR\alpha. Sin embargo, estos ensayos no fueron satisfactorios, así Huffman (2004) utilizando una dosis de 4 g de ácido grasos n-3 (cápsulas de 500 mg conteniendo 300 mg de EPA y 200 mg de DHA) realizó un estudio en corredores populares de ambos sexos no encontrando disminuciones de TRP libre ni menor percepción del esfuerzo, ni aumento del rendimiento de forma estadísticamente significativa, aunque si existía una tendencia estadística a mejorar el rendimiento en los sujetos que consumieron ácidos grasos n-3, dejando los autores la posibilidad de que fuera el bajo número de sujetos estudiados (5 hombres y 5 mujeres) lo que había disminuido potencia estadística al estudio.
Otra investigación posterior en la que se evaluó la eficacia de los ácidos n-3 en relación con el rendimiento no encontró diferencias significativas empleando aceite de maíz como placebo. Raastad administrando 1,60 g de EPA y 1,04 g de DHA al día durante varias semanas, no encontró mejorías en jugadores de fútbol (véase, Raastad et al. Scand J Med Sci Sports 1997; 7(1): 25-31).
Por otro lado, se conoce que los ácidos grasos libres interfieren con la utilización de la glucosa en el músculo, puesto que sus homólogos a nivel intracelular, los acil-CoA en las mitocondrias inhiben la piruvato deshidrogenasa (inhibición por producto), asimismo, estimulan la glucogenolisis y la gluconeogénesis, causando una suave hiperglucemia durante el ayuno, de hecho, la infusión continua de ácidos grasos poliinsaturados durante el ayuno ayuda a mantener la glucemia, quizás activando la glucosa-6-fosfatasa a nivel hepático. También se sabe que la composición de los ácidos grasos en el músculo altera la sensibilidad a la insulina, indicando que un alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados en la membrana plasmática mejora la sensibilidad a la insulina y un alto contenido de ácidos grasos saturados produce un efecto contrario.
El ejercicio incrementa la captación de glucosa, la perfusión capilar, la velocidad de síntesis de glucógeno y la sensibilidad a la insulina. Durante la contracción muscular se producen cambios en la temperatura, el pH intracelular, en la relación ATP/ADP, así como en la concentración intracelular del Ca^{++} y otros metabolitos que podrían actuar como mensajeros en la regulación del funcionamiento celular con el ejercicio. En este sentido, el Ca^{++}, regula numerosas proteínas intracelulares, incluyendo calmodulina kinasa, proteína kinasa C (PKC) y calcineurina que son importantes intermediarios en las señales de transducción intracelular. En el ejercicio aerobio, se inactiva la acetil-CoA carboxilasa por la AMP quinasa (AMPK) lo que conlleva una caída en los niveles de malonil-CoA, desinhibiendo carnitina palmitol transferasa con el consecuente aumento del transporte de ácidos grasos al interior de la mitocondria (favoreciendo así la oxidación de ácidos grasos).
Los efectos de la activación de AMPK probablemente incluyen el estímulo de la expresión de GLUT4 y hexoquinasa, así como de enzimas mitocondriales. Sin embargo, sorprendentemente, la activación de AMPK no es la única vía (independiente de la insulina) en la cual el ejercicio aumenta la respuesta a la glucosa en el músculo esquelético. Véase Mora y Pessin, J. Biol. Chem. 2000; 275 (21): 16323-16328, demostraron que el incremento de la respuesta a la glucosa en el músculo, de hecho, existen factores de transcripción como MEF2A y MEF2D que activan el GLUT4, y estos factores se activan con el ejercicio.
El aumento de lípidos intramusculares es común a los estados de obesidad y entrenamiento físico, pero el resultado es que en los obesos se asocia a la resistencia a la insulina, mientras que en los deportistas la gran actividad de la carnitina palmitoil transferasa hace que los ácidos grasos deriven a la beta oxidación. Existen fuertes evidencias de que una dieta rica en ácidos grasos n-3, aun aumentando la glucemia y la insulinemia (señales de resistencia a la insulina), actúan a nivel del receptor de la insulina manteniendo el nivel de translocación de la proteína GLUT-4, lo cual se ha visto de manera específica con el DHA (véase, Jaescchke H. Proc. Soc Exp Biol. Med 1995; 209: 104-11).
Descripción de la invención
El objeto de la presente invención es la utilización de ácido docosahexaenoico (DHA) para la fabricación de una composición destinada al tratamiento del daño oxidativo celular asociado con el ejercicio físico.
En particular, la utilización de DHA tiene aplicación como agente potenciador del rendimiento deportivo y regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.
En consecuencia, un primer aspecto de la presente invención se refiere a mejoras en el objeto de la patente principal P200503202, por "Utilización de ácido docosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular", caracterizadas por el hecho de que dicho ácido docosahexaenoico tiene aplicación como agente potenciador del rendimiento deportivo y agente regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.
Los autores de la presente invención han encontrado que de manera sorprendente, la utilización de dicho ácido docosahexaenoico durante el ejercicio físico conduce a un aumento del rendimiento deportivo a la vez que mantiene los niveles de glucosa en sangre (glucemia) durante el esfuerzo físico (sin tomar carbohidratos).
Breve descripción de las figuras
Los objetivos, características y ventajas de la presente invención se describirán con más detalle haciendo referencia a las siguientes figuras:
La figura 1 es la representación gráfica del consumo de oxígeno absoluto en el "umbral ventilatorio 2" (UV2) para ciclistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 4 meses de ingestión de DHA.
La figura 2 es la representación gráfica de la frecuencia cardíaca en el UV2 para ciclistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 4 meses de ingestión de DHA.
La figura 3 es la representación gráfica del tiempo para alcanzar el UV2 para ciclistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 4 meses de ingestión de DHA.
La figura 4 es la representación gráfica de la frecuencia cardiaca durante el consumo de 2000 ml/min de oxígeno para ciclistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 4 meses de ingestión de DHA.
La figura 5 es la representación gráfica de la capacidad antioxidante total del plasma para deportistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 3 semanas de ingestión de DHA. En cada caso se indica la capacidad antioxidante antes (barra izquierda) y la capacidad antioxidante después (barra derecha) de la prueba de esfuerzo.
La figura 6 es la representación gráfica del daño oxidativo a lípidos plasmáticos en función de la concentración de MDA para deportistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 4 meses de ingestión de DHA. En cada caso se indica el daño oxidativo antes (barra izquierda) y el daño oxidativo después (barra derecha) de la prueba de esfuerzo.
La figura 7 es la representación gráfica del daño oxidativo al ADN utilizando el biomarcador del estrés oxidativo 8-oxodG para deportistas competitivos, no competitivos y total a nivel basal y después de 3 semanas de ingestión de DHA. En cada caso se indica el daño oxidativo antes (barra izquierda) y el daño oxidativo después (barra derecha) de la prueba de esfuerzo.
La figura 8 es la representación gráfica de la glucemia en deportistas que compiten durante un esfuerzo físico que no han tomado DHA o lo han hecho durante 3 semanas o 4 meses.
La figura 9 es la representación gráfica de la glucemia en deportistas que no compiten durante un esfuerzo físico que no han tomado DHA o lo han hecho durante 3 semanas o 4 meses.
La figura 10 es la representación gráfica de la glucemia en deportistas que compiten y no compiten durante un esfuerzo físico que no han tomado DHA o lo han hecho durante 3 semanas o 4 meses.
Descripción detallada de la invención
Para mayor comprensión de las mejoras del objeto de la presente invención, se incluye a continuación un breve resumen del objeto de la patente principal P200503202.
La patente principal tiene por objeto la utilización del ácido docosahexaenoico para la fabricación de una composición farmacéutica destinada al tratamiento del daño oxidativo celular.
En la patente principal ya se define el término "daño oxidativo celular" por todo proceso que conlleva un desequilibrio entre la generación y degradación de especies oxidantes celulares con un origen endógeno u exógeno.
Y "ácido docosahexaenoico incorporado en un glicérido" por un glicerol con al menos una de las tres posiciones esterificadas con ácido docosahexaenoico. Preferiblemente, dicho glicérido es un triglicérido.
En el contexto de la presente invención, se entiende por "cicloturista" o "deportista no competitivo", cualquier persona que realiza ejercicio físico de forma esporádica y no profesionalmente. Y por "deportista competitivo" o "deportista entrenado", cualquier persona que realiza ejercicio físico de forma habitual y/o a nivel profesional.
En la presente invención se utilizan los términos "ejercicio físico" y "esfuerzo físico" de manera indistinta y equivalente, al igual que el término "deportista" que se utiliza para hombres y mujeres.
Ventajosamente, dicho ácido docosahexaenoico está incorporado en un monoglicérido, diglicérido, triglicérido, fosfolípido o éster etílico. Y todavía más preferiblemente dicho ácido docosahexaenoico está incorporado en un triglicérido.
También ventajosamente, dicho ácido docosahexaenoico se encuentra en un porcentaje en peso de entre el 20 y el 100% respecto al total de ácidos grasos, más preferiblemente entre el 40 y el 100% respecto al total de ácidos grasos, y todavía más preferiblemente entre el 66 y el 100% respecto al total de ácidos grasos.
La composición farmacéutica descrita en la patente principal presenta aplicación en el tratamiento de una patología neurodegenerativa, patología ocular, patología isquémica o proceso inflamatorio.
Sin embargo, la patente principal nada dice ni sugiere sobre las ventajas de utilizar dicho ácido docosahexaenoico como agente potenciador del rendimiento deportivo y agente regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico. Por lo tanto, es objeto de la presente mejora, la utilización del ácido docosahexaenoico para la fabricación de una composición destinada al tratamiento del daño oxidativo celular asociado con el ejercicio físico. En particular, la utilización del ácido docosahexaenoico tiene aplicación como agente potenciador del rendimiento deportivo y regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.
Por tanto, es también objeto de la presente invención la utilización de ácido docosahexaenoico para la fabricación de una composición destinada a la mejora del rendimiento deportivo, así como una composición para mantener los niveles de glucosa en sangre (normoglucemia) durante un esfuerzo físico mediante, principalmente, la administración de un alimento, un producto lácteo o cualquiera de las formas de administración adecuadas utilizadas habitualmente por gente que realiza ejercicio físico.
Rendimiento deportivo
Con el fin de evaluar el rendimiento deportivo existen una serie de parámetros que permiten dar una valoración de si existe una mejora de dicho rendimiento deportivo.
En deportistas que realizan deportes aerobios se considera un aumento del rendimiento el incremento del porcentaje del consumo máximo de oxígeno %VO_{2max} en el UV 2 (umbral anaerobio), ya que el VO_{2}máx apenas aumenta durante la temporada competitiva en los deportistas muy entrenados. Pequeñas variaciones en el porcentaje del VO_{2max} en el umbral es un dato directamente relacionado con un aumento del rendimiento.
Los presentes inventores han observado un incremento estadísticamente significativo del consumo de oxígeno (VO_{2}) tanto en valores absolutos (p<0,019) como relativos al peso (p<0,036) en el umbral ventilatorio 2 al comparar las pruebas de esfuerzo triangulares basales con las realizadas tras cuatro meses de tratamiento con DHA. El incremento de este parámetro se aprecia tanto en ciclistas que compiten (p<0,047) como en cicloturistas aunque en estos últimos no es estadísticamente significativo. (figura 1)
Otro parámetro relacionado con un aumento del rendimiento deportivo es el aumento de la frecuencia cardíaca en la que se establece el UV 2 de la prueba de esfuerzo, ya que en el caso en que la frecuencia cardíaca en el umbral anaerobio aumenta, se considera que el deportista es capaz de incrementar ligeramente su capacidad de mantener el metabolismo aerobio en intensidades más elevadas. Los presentes inventores han observado un incremento de la frecuencia cardiaca en el UV2 para una p=0,082 al comparar dicho parámetro obtenido en la prueba basal con el obtenido en la prueba triangular tras 4 meses de ingesta de DHA. Este dato se observa mucho más marcadamente (p<0,017) en el subgrupo de ciclistas de alto nivel competitivo (Figura 2).
En este mismo sentido, existe un aumento del tiempo que se tarda en alcanzar el UV 2 estadísticamente significativo (p<0,072) (Figura 3).
Finalmente, la frecuencia cardíaca para un mismo nivel de esfuerzo es menor si el deportista está más entrenado aeróbicamente. Los presentes inventores han observado que en los ciclistas que consumen DHA la frecuencia cardiaca disminuye de forma estadísticamente significativa (p<0,043) cuando comparamos ese dato en ambas pruebas en el instante en que el deportista consume 2000 ml/min de O_{2} (Figura 4).
Como conclusión de estos estudios se puede indicar que en deportistas que han tomado DHA durante 4 meses se ha observado un incremento en el consumo de oxígeno absoluto y relativo en el UV2 (p<0,008 y p<0,015 respectivamente), incremento en la carga correspondiente al UV2 (p<0,063) y descenso en la frecuencia cardiaca que el deportista mantiene cuando presenta un consumo de oxígeno de 2000 ml/min (p<0,062). Todos estos son parámetros que nos indican un aumento del rendimiento deportivo después de la ingesta de 2,1 g/24 h de DHA (6 cápsulas de 500 mg al 70%), distribuidos en tres tomas diarias durante cuatro meses. Dichas cantidades se expresan a modo de ejemplo y no pretenden de ningún modo ser limitativas de la presente invención.
También se analizaron diversas variables bioquímicas relacionadas con el daño oxidativo después de las pruebas de esfuerzo:
1. Capacidad antioxidante total del plasma (CAT). Existe un incremento de la CAT de forma generalizada y estadísticamente significativa (p<0,05) durante la realización de las pruebas rectangulares. Estos incrementos son mayores en los deportistas después de consumir tres semanas DHA, tanto al ser considerados de forma global como en los ciclistas que compiten, no apareciendo esta diferencia entre la prueba basal y la prueba realizada a las 3 semanas de consumo de DHA por los cicloturistas (Figura 5).
2. Malonildialdehído (MDA). El MDA es el producto mayoritario de los obtenidos al hacer reaccionar los peróxidos lipídicos producidos por el estrés oxidativo con el ácido tiobarbitúrico. Se observa un incremento significativo del daño oxidativo a lípidos plasmáticos durante la realización de todas las pruebas de esfuerzo (p<0,035). Tras la ingesta de 3 semanas de DHA, el daño oxidativo a lípidos durante la realización de la prueba de esfuerzo es menor que el inicial (p<0,05). Esta diferencia es mucho más acusada para deportistas entrenados que para cicloturistas (Figura 6).
3. 8-oxo-7,8-dihidro-2'-deoxiguanosina(8-oxodG). El 8-oxodG es un biomarcador del estrés oxidativo. Existe un aumento del daño oxidativo al ADN durante la realización de las pruebas de esfuerzo rectangular (p<0,011). Este daño oxidativo disminuye tras la ingesta de DHA durante 3 semanas (p<0,035). Este descenso del daño oxidativo es más acusado en los ciclistas que no compiten que en los ciclistas que compiten, aunque esta última diferencia no es significativa estadísticamente (Figura 7).
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Estudios de glucemia
Con el fin estudiar los niveles de glucosa en sangre se realizó una prueba de esfuerzo rectangular en rodillo de bicicleta con carga máxima mantenida equivalente a una velocidad correspondiente al 75% de su VO_{2}max calculado en la prueba de esfuerzo triangular maximal, manteniendo constante la pendiente al 2%. La duración de la prueba es de 90 minutos y el consumo de agua durante la misma se realiza ad libitum.
Al no ingerir bebidas con carbohidratos, lo esperable era una hipoglucemia. Esta hipoglucemia de la segunda extracción (a los veinte minutos de finalizar la prueba con respecto a la muestra inicial obtenida veinte minutos antes de empezar), se manifiesta en la primera prueba de esfuerzo, tal como era de esperar. Sin embargo, los datos obtenidos después de un consumo de DHA de cuatro meses presentan un mantenimiento de la glucemia estadísticamente significativo, lo cual no ha sido observado anteriormente y supone un hallazgo sorprendente en la investigación realizada.
De forma generalizada, se observa un descenso estadísticamente significativo (p<0,0009) de los niveles de glucosa sérica a lo largo de la prueba de esfuerzo rectangular. Sin embargo, este comportamiento es distinto dependiendo del tipo de deportista a analizar (p<0,003): en el caso de ciclistas que compiten habitualmente, no se aprecia variación significativa en el descenso de glucemia durante las pruebas pero en el caso de los cicloturistas, el descenso de glucemia durante la prueba basal es mayor que el que ocurre en ciclistas que compiten habitualmente y tras consumo de DHA durante 3 semanas o cuatro meses, dicho descenso desaparece prácticamente (Figuras 8, 9 y 10).
La normoglucemia durante una prueba de esfuerzo al 75% del VO_{2}max durante 90 minutos sin la ingesta de una bebida con carbohidratos supone un hallazgo que conecta el comportamiento del DHA durante el esfuerzo físico con el observado y ya comentado previamente en relación con el aumento de la sensibilidad a la insulina. En este sentido, Goodyear y Kahn, en 1998 concluyeron que los mecanismos moleculares subyacentes en la respuesta a la glucosa en el músculo esquelético por la insulina o el ejercicio, son diferentes después de que en 1997 Winder y Hardie publicaran que la AMPK (AMP-activated protein kinase), estaba elevada en las fibras IIa durante el ejercicio, teniendo en cuenta que AMPK tiene un efecto pleiotrópico inactivando la acetil-CoA carboxilasa y favoreciendo el transporte de la glucosa entre otras acciones. Quizás esto explique el hallazgo de una respuesta glucémica distinta en el deportista a la esperable por los estudios realizados en sedentarios.
Como conclusión de dichos estudios sobre la acción del DHA sobre el rendimiento deportivo y la glucemia se puede indicar lo siguiente:
1) Se ha demostrado que la ingesta continuada de DHA por encima de tres semanas produce un incremento de la Capacidad Antioxidante Total del Plasma (CAT) de forma generalizada y estadísticamente significativa (p<0,05) tanto en ciclistas de nivel competitivo como en amateur. Asimismo, el daño oxidativo a lípidos es menor (p<0,05) (diferencia que es mucho más acusada para deportistas entrenados que para los cicloturistas). Finalmente, se ha observado que el daño al ADN medido con un marcador urinario (8-oxodG) disminuye tras la ingesta de DHA durante tres semanas (p<0,035).
2) Se ha demostrado que tras cuatro meses de ingesta continuada de DHA aumenta el rendimiento deportivo (aumenta la carga y frecuencia cardíacas, así como el porcentaje del VO_{2}max en el UV2). También se ha observado una normoglucemia estadísticamente significativa en la prueba de esfuerzo de 90 minutos al 75% del VO_{2}max realizada a los cuatro meses de consumo de DHA.
La unión de ambos efectos (aumento del rendimiento y normoglucemia durante un esfuerzo de larga duración), es un resultado no esperado ni conocido en la técnica anterior.
Debemos concluir que esta asociación de efectos es deseable y puede suponer una ayuda ergogénica aún no conocida.
Otro objeto de la presente invención es la utilización de ácido docosahexaenoico para la fabricación de una composición destinada a la mejora del rendimiento deportivo y el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre después de un ejercicio físico, administrado mediante cualquier medio adecuado.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que El Comité Científico de la Alimentación de la Unión Europea recomienda los siguientes componentes en la composición de las bebidas para tomar durante la práctica deportiva (véase, http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out64_en.pdf).
100
En este sentido, el hecho de incluir carbohidratos deriva del mantenimiento de la glucemia con el interés de evitar el rápido agotamiento del glucógeno muscular y hepático. Debe considerarse el inconveniente del vaciamiento gástrico disminuido debido al aumento de la osmolalidad que genera la presencia de concentraciones de carbohidrato, asociado a la sensación de plenitud gástrica que muchos deportistas no desean. Por consiguiente, preparar una bebida con menor concentración de carbohidratos añadiendo DHA podría significar una ventaja ergogénica de indudable interés en el rendimiento deportivo.
Por tanto, otro aspecto de la presente invención se refiere a una composición farmacéutica que comprende DHA que se puede utilizar en la industria alimentaria con el fin de enriquecer los productos alimenticios (p.e. productos lácteos como yogures, leche, etc) con un agente antioxidante natural como el DHA, o incluso, incorporado en una forma de administración adecuada seleccionada del grupo que comprende una bebida en todas sus características para antes, durante y después del ejercicio físico; barritas energéticas; barritas ergogénicas; sólidos y preparados para avituallamiento; complementos dietéticos y preparados polivitamínicos (en forma de, por ejemplo, cápsulas, pastillas, comprimidos, liofilizados, o cualquier medio de administración adecuado); ayudas ergogénicas; textiles con nanocápsulas para absorción dérmica y cualquier otro medio de administración adecuado.
Así pues, las mejoras en el objeto de la patente principal P200503202, comprenden la utilización de ácido docosahexaenoico (DHA) para la fabricación de una composición destinada al tratamiento del daño oxidativo celular asociado con el ejercicio físico. En particular, la utilización del ácido docosahexaenoico tiene aplicación como agente potenciador del rendimiento deportivo y regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.
Queda así mismo comprendido dentro del alcance de la presente invención el ámbito de aplicación de la patente principal en todos aquellos aspectos definidos en la misma.

Claims (15)

1. Mejoras en el objeto de la patente principal P200503202, por "utilización de ácido docosahexaenoico para el tratamiento del daño oxidativo celular", caracterizadas por el hecho de que dicho utilización de ácido docosahexaenoico se lleva a cabo para la fabricación de una composición farmacéutica destinada al tratamiento del daño oxidativo celular asociado con el ejercicio físico.
2. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 1, caracterizadas por el hecho de que dicho ácido docosahexaenoico se utiliza como agente potenciador del rendimiento deportivo.
3. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 1, caracterizadas por el hecho de que dicho ácido docosahexaenoico se utiliza como agente regulador de los niveles de glucosa en sangre durante el esfuerzo físico.
4. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de dicho agente potenciador aumenta porcentaje máximo del consumo de oxígeno absoluto y relativo en el umbral anaerobio.
5. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de que dicho agente potenciador aumenta la carga correspondiente al umbral anaerobio.
6. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de que dicho agente potenciador aumenta el tiempo que se tarda en alcanzar el umbral anaerobio.
7. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de que dicho agente potenciador disminuye la frecuencia cardiaca para un esfuerzo físico idéntico.
8. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de que dicho agente potenciador aumenta la capacidad antioxidante total del plasma (CAT).
9. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de que dicho agente potenciador disminuye el daño al ADN.
10. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 2, caracterizadas por el hecho de que dicho agente potenciador disminuye el daño oxidativo a lípidos plasmáticos.
11. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 3, caracterizadas por el hecho de que dicho agente regulador provoca una normoglucemia.
12. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 1, caracterizadas por el hecho de que dicha utilización de ácido docosahexaenoico se lleva a cabo en la industria alimentaria.
13. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 12, caracterizadas por el hecho de que se lleva a cabo en productos lácteos.
14. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 1, caracterizadas por el hecho de que dicho ácido docosahexaenoico está incorporado en una forma de administración seleccionada del grupo que comprende una bebida en todas sus características para antes, durante y después del ejercicio físico; barritas energéticas; barritas ergogénicas; sólidos y preparados para avituallamiento, complementos dietéticos y preparados polivitamínicos; ayudas ergogénicas; textiles con nanocápsulas para absorción dérmica y cualquier otro medio de administración adecuado.
15. Mejoras en el objeto de la patente principal según la reivindicación 14, caracterizadas por el hecho de que dichos complementos dietéticos y preparados polivitamínicos se presentan en forma de cápsulas, pastillas, comprimidos, liofilizados o cualquier medio de administración adecuado.
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