UA131173U - METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION - Google Patents
METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION Download PDFInfo
- Publication number
- UA131173U UA131173U UAU201806793U UAU201806793U UA131173U UA 131173 U UA131173 U UA 131173U UA U201806793 U UAU201806793 U UA U201806793U UA U201806793 U UAU201806793 U UA U201806793U UA 131173 U UA131173 U UA 131173U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- treatment
- day
- alcoholic steatohepatitis
- comorbid
- alcoholic
- Prior art date
Links
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 title claims abstract description 19
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 18
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 claims abstract description 35
- 206010053219 non-alcoholic steatohepatitis Diseases 0.000 claims abstract description 25
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N (R)-carnitine Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC([O-])=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N 0.000 claims abstract description 18
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 16
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 14
- 229960000672 rosuvastatin Drugs 0.000 claims abstract description 12
- BPRHUIZQVSMCRT-VEUZHWNKSA-N rosuvastatin Chemical compound CC(C)C1=NC(N(C)S(C)(=O)=O)=NC(C=2C=CC(F)=CC=2)=C1\C=C\[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(O)=O BPRHUIZQVSMCRT-VEUZHWNKSA-N 0.000 claims abstract description 12
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 claims abstract description 11
- 229960001518 levocarnitine Drugs 0.000 claims abstract description 10
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 claims abstract description 7
- 239000002775 capsule Substances 0.000 claims abstract description 6
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 16
- 210000002216 heart Anatomy 0.000 description 13
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 10
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 8
- 229960004203 carnitine Drugs 0.000 description 8
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 8
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 8
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 7
- RUDATBOHQWOJDD-UHFFFAOYSA-N (3beta,5beta,7alpha)-3,7-Dihydroxycholan-24-oic acid Natural products OC1CC2CC(O)CCC2(C)C2C1C1CCC(C(CCC(O)=O)C)C1(C)CC2 RUDATBOHQWOJDD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 6
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 6
- RUDATBOHQWOJDD-UZVSRGJWSA-N ursodeoxycholic acid Chemical compound C([C@H]1C[C@@H]2O)[C@H](O)CC[C@]1(C)[C@@H]1[C@@H]2[C@@H]2CC[C@H]([C@@H](CCC(O)=O)C)[C@@]2(C)CC1 RUDATBOHQWOJDD-UZVSRGJWSA-N 0.000 description 6
- 229960001661 ursodiol Drugs 0.000 description 6
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 5
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- -1 gamma-butyrobetaine dihydrate Chemical class 0.000 description 5
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 4
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 description 4
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 4
- JFWLFLLRLZSBRA-UHFFFAOYSA-N 3-[(trimethylazaniumyl)amino]propanoate;dihydrate Chemical compound O.O.C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O JFWLFLLRLZSBRA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 3
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 3
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 3
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 3
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 3
- 206010058892 Carnitine deficiency Diseases 0.000 description 3
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 3
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 3
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 3
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 3
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 3
- 239000003524 antilipemic agent Substances 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 3
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 3
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 3
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 3
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 3
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 3
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 3
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 3
- 208000016505 systemic primary carnitine deficiency disease Diseases 0.000 description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 3
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 3
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 3
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- DRBBFCLWYRJSJZ-UHFFFAOYSA-N N-phosphocreatine Chemical compound OC(=O)CN(C)C(=N)NP(O)(O)=O DRBBFCLWYRJSJZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 2
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000002253 anti-ischaemic effect Effects 0.000 description 2
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 2
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 2
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 2
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 2
- 244000309464 bull Species 0.000 description 2
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 2
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 2
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 2
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 2
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 2
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 2
- 238000002091 elastography Methods 0.000 description 2
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 2
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 2
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 2
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 2
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 2
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N lactic acid Chemical compound CC(O)C(O)=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 2
- 150000004668 long chain fatty acids Chemical class 0.000 description 2
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 210000003470 mitochondria Anatomy 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 2
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 2
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 2
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 2
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 2
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- KJTLQQUUPVSXIM-ZCFIWIBFSA-M (R)-mevalonate Chemical compound OCC[C@](O)(C)CC([O-])=O KJTLQQUUPVSXIM-ZCFIWIBFSA-M 0.000 description 1
- SYZJDGAOLGLIDX-UHFFFAOYSA-N 1-hydroxyazocane Chemical compound ON1CCCCCCC1 SYZJDGAOLGLIDX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102100022137 Achaete-scute homolog 4 Human genes 0.000 description 1
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- XUKUURHRXDUEBC-KAYWLYCHSA-N Atorvastatin Chemical compound C=1C=CC=CC=1C1=C(C=2C=CC(F)=CC=2)N(CC[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(O)=O)C(C(C)C)=C1C(=O)NC1=CC=CC=C1 XUKUURHRXDUEBC-KAYWLYCHSA-N 0.000 description 1
- XUKUURHRXDUEBC-UHFFFAOYSA-N Atorvastatin Natural products C=1C=CC=CC=1C1=C(C=2C=CC(F)=CC=2)N(CCC(O)CC(O)CC(O)=O)C(C(C)C)=C1C(=O)NC1=CC=CC=C1 XUKUURHRXDUEBC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 1
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 1
- 206010056370 Congestive cardiomyopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010052895 Coronary artery insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- KJTLQQUUPVSXIM-UHFFFAOYSA-N DL-mevalonic acid Natural products OCCC(O)(C)CC(O)=O KJTLQQUUPVSXIM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000010046 Dilated cardiomyopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 1
- 108020004206 Gamma-glutamyltransferase Proteins 0.000 description 1
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 1
- 102000006587 Glutathione peroxidase Human genes 0.000 description 1
- 108700016172 Glutathione peroxidases Proteins 0.000 description 1
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 1
- 206010019708 Hepatic steatosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 1
- 101000901090 Homo sapiens Achaete-scute homolog 4 Proteins 0.000 description 1
- 102000004286 Hydroxymethylglutaryl CoA Reductases Human genes 0.000 description 1
- 108090000895 Hydroxymethylglutaryl CoA Reductases Proteins 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 102000004310 Ion Channels Human genes 0.000 description 1
- 238000008214 LDL Cholesterol Methods 0.000 description 1
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010062519 Poor quality sleep Diseases 0.000 description 1
- 208000012287 Prolapse Diseases 0.000 description 1
- 208000034189 Sclerosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005392 Spasm Diseases 0.000 description 1
- 206010042135 Stomatitis necrotising Diseases 0.000 description 1
- 206010042674 Swelling Diseases 0.000 description 1
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 1
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 1
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000007950 acidosis Effects 0.000 description 1
- 208000026545 acidosis disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002744 anti-aggregatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 238000013176 antiplatelet therapy Methods 0.000 description 1
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000036523 atherogenesis Effects 0.000 description 1
- 229960005370 atorvastatin Drugs 0.000 description 1
- 108010085889 azoalbumin Proteins 0.000 description 1
- 108010041102 azocasein Proteins 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 210000005013 brain tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000012659 cardioprotective agent Substances 0.000 description 1
- 229940045200 cardioprotective agent Drugs 0.000 description 1
- 230000003293 cardioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 1
- 230000001966 cerebroprotective effect Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 1
- 230000009194 climbing Effects 0.000 description 1
- 238000009535 clinical urine test Methods 0.000 description 1
- 230000003920 cognitive function Effects 0.000 description 1
- 230000002860 competitive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002586 coronary angiography Methods 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 1
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 1
- 239000004744 fabric Substances 0.000 description 1
- 230000004129 fatty acid metabolism Effects 0.000 description 1
- 208000010706 fatty liver disease Diseases 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 102000006640 gamma-Glutamyltransferase Human genes 0.000 description 1
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 1
- 230000010247 heart contraction Effects 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 231100000844 hepatocellular carcinoma Toxicity 0.000 description 1
- 206010073071 hepatocellular carcinoma Diseases 0.000 description 1
- 206010020718 hyperplasia Diseases 0.000 description 1
- 201000004108 hypersplenism Diseases 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000000403 immunocorrecting effect Effects 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004731 jugular vein Anatomy 0.000 description 1
- 239000004310 lactic acid Substances 0.000 description 1
- 235000014655 lactic acid Nutrition 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 210000005229 liver cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- 230000004065 mitochondrial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 239000005445 natural material Substances 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 201000008585 noma Diseases 0.000 description 1
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 229940100688 oral solution Drugs 0.000 description 1
- 201000008152 organic acidemia Diseases 0.000 description 1
- 150000007524 organic acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000005985 organic acids Nutrition 0.000 description 1
- 239000007800 oxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000036284 oxygen consumption Effects 0.000 description 1
- 206010033675 panniculitis Diseases 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 1
- 230000002797 proteolythic effect Effects 0.000 description 1
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 1
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000025915 regulation of apoptotic process Effects 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 210000005241 right ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 1
- 210000004500 stellate cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 210000004003 subcutaneous fat Anatomy 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 150000005671 trienes Chemical class 0.000 description 1
- DCXXMTOCNZCJGO-UHFFFAOYSA-N tristearoylglycerol Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OCC(OC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC)COC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC DCXXMTOCNZCJGO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 231100000216 vascular lesion Toxicity 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 230000003313 weakening effect Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicinal Preparation (AREA)
Abstract
Спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту за коморбідного перебігу із стабільною стенокардією напруги І-ІІ функціонального класу шляхом призначення комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту та введення гепатопротекторного препарату і статину. Додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначають левокарнітин стеатель в дозі по 10 мл 2 рази/день, капікор по 2 капсули 2 рази/день та розувастатин по 10 мг 1 рази/день упродовж 30 днів, до одержання клінічного ефекту.A method of treating non-alcoholic steatohepatitis with a comorbid course with stable angina pectoris of functional class I-II by prescribing complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and administration of a hepatoprotective drug and statin. In addition to complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, levocarnitine steatel is administered at a dose of 10 ml 2 times / day, capicor 2 capsules 2 times / day, and rosuvastatin 10 mg 1 time / day for 30 days, until clinical effect is obtained.
Description
Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до внутрішньої медицини, та може бути використана для комплексного лікування неалкогольного стеатогепатиту та стабільної стенокардії напруги І-ІЇ функціонального класу.The useful model belongs to the field of medicine, namely internal medicine, and can be used for complex treatment of non-alcoholic steatohepatitis and stable angina pectoris of I-II functional class.
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НЖХП) - це поліетіологічний дифузний дисметаболічний процес, що триває понад б місяців та передбачає жирову дистрофію гепатоцитів із гістіолімфоцитарною інфільтрацією печінкових часточок, гіперплазією перисинусоїдальних зірчастих клітин та фіброзом зі збереженням архітектоніки печінки (Е.М.Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a polyetiological diffuse dysmetabolic process that lasts more than b months and involves fatty dystrophy of hepatocytes with histiolymphocytic infiltration of liver lobules, hyperplasia of perisinusoidal stellate cells and fibrosis with preservation of liver architecture (E.M.
Вгипі, 2004). НЖХП охоплює спектр патологій печінки: жирову дистрофію, жирову дистрофію із запаленням та ушкодженням гепатоцитів - неалкогольний стеатогепатит та фіброз із можливістю прогресії до цирозу і, навіть, за результатами деяких досліджень - до гепатоцелюлярної карциноми.Vgypi, 2004). Non-alcoholic fatty liver disease covers the spectrum of liver pathologies: fatty dystrophy, fatty dystrophy with inflammation and damage to hepatocytes - non-alcoholic steatohepatitis and fibrosis with the possibility of progression to cirrhosis and even, according to the results of some studies, to hepatocellular carcinoma.
Згідно з епідеміологічними дослідженнями поширеність НЖХП у популяції становить 10- 4095, та встановлено, що кількість хворих зростає з віком. Ріст захворюваності на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) відбувається на фоні збільшення частоти ожиріння, метаболічного синдрому, цукрового діабету (ЦД) (Харченко В.В., 2013; Руденко Т.М., 2013).According to epidemiological studies, the prevalence of NLCP in the population is 10-4095, and it is established that the number of patients increases with age. The increase in the incidence of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) occurs against the background of an increase in the frequency of obesity, metabolic syndrome, and diabetes (Kharchenko V.V., 2013; Rudenko T.M., 2013).
НАСГ є найагресивнішою формою НЖХП (Свінціцький А.С., Курик О.Г., 2012).NASH is the most aggressive form of NLCP (Svintsitsky A.S., Kuryk O.G., 2012).
Дані останніх досліджень свідчать про те, що НАЖХП можна вважати незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань (Іванчевська В.В., Чопей І.В., 2014). Проведені дослідження показали, що у пацієнтів у групах високого кардіоваскулярного ризику наявність стеатозу печінки посилює процеси атерогенезу і призводить до швидкого прогресування серцево-судинних захворювань. НЖХП є сильним незалежним предиктором серцево-судинних захворювань і відіграє центральну роль у розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС). У зв'язку багатофакторним характером неалкогольного стеатогепатиту при комобідному перебігу з дифузним кардіосклерозом терапевтичні підходи мають бути комплексними.Data from recent studies indicate that NAFLD can be considered an independent risk factor for cardiovascular diseases (V.V. Ivanchevska, I.V. Chopei, 2014). The conducted studies showed that in patients in high cardiovascular risk groups, the presence of liver steatosis intensifies the processes of atherogenesis and leads to rapid progression of cardiovascular diseases. VLDL is a strong independent predictor of cardiovascular disease and plays a central role in the development of coronary heart disease (CHD). Due to the multifactorial nature of non-alcoholic steatohepatitis in the comorbid course with diffuse cardiosclerosis, therapeutic approaches should be complex.
Аналогом корисної моделі є спосіб лікування хворих із серцевою недостатністю внаслідок ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки (Спосіб лікування хворих із серцевою недостатністю внаслідок ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки: пат. 54984 Україна. Мо и201011844; заявл. 06.10.2010; опубл. 25.11.2010, бюл. Мо 22), в якому проводять стандартну терапію і терапію з використаннямAn analogue of the useful model is the method of treatment of patients with heart failure due to ischemic heart disease on the background of non-alcoholic fatty liver disease (Method of treatment of patients with heart failure due to ischemic heart disease on the background of non-alcoholic fatty liver disease: patent 54984 Ukraine. Mo. 201011844; application. 06.10. 2010; publ. 25.11.2010, Bull. Mo 22), in which standard therapy and therapy using
Зо статинів та урсодезоксихолевої кислоти (УДХК), як статини використовують аторвастатин в дозі 10-20 мг на ніч, а УДХК призначають у дозі 13-14 мг на 1 кг маси тіла на добу у два прийоми протягом не менше 3-х місяців.Of statins and ursodeoxycholic acid (UDCA), as statins, atorvastatin is used at a dose of 10-20 mg per night, and UDCA is prescribed at a dose of 13-14 mg per 1 kg of body weight per day in two doses for at least 3 months.
Недоліками даного аналогу-способу є те, що не враховують поєднану коморбідну патологію та те, що при використанні даних лікарських засобів в окремих хворих на НАСГ на тлі ішемічноїThe disadvantages of this analog-method are that they do not take into account the combined comorbid pathology and that when using these drugs in individual patients with NASH against the background of ischemic
З5 хвороби серця зберігаються зміни з боку показників цитокінового профілю крові (ЦПК), що обумовлює тривалий перебіг загострення захворювання.With heart disease, there are changes in the indicators of the blood cytokine profile (CPK), which determines the long course of exacerbation of the disease.
Найближчим аналогом корисної моделі є спосіб лікування ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки (Спосіб лікування ішемічної хвороби серця па фоні неалкогольної жирової хвороби печінки: пат. 54986 Україна. Мо и201011848; заявл. 06.10.2010; опубл. 25.11.2010, бюл. Мо 22), в якому призначають антиангінальну і антитромбоцитарну терапії та терапію з використанням статинів і урсодезоксихолевої кислоти (УДХК), як статини використовують симвостатин в дозі 10-20 мг на ніч, а УДХК призначають у дозі 10-12 мг на 1 кг маси тіла на добу у два прийоми протягом не менше 3-х місяців.The closest analog of a useful model is the method of treatment of coronary heart disease against the background of non-alcoholic fatty liver disease (Method of treatment of coronary heart disease against the background of non-alcoholic fatty liver disease: pat. 54986 Ukraine. Mo. 201011848; application. 06.10.2010; publ. 25.11.2010, bull . Mo 22), in which antianginal and antiplatelet therapy and therapy using statins and ursodeoxycholic acid (UDCA) are prescribed, as statins use simvostatin at a dose of 10-20 mg per night, and UDCA is prescribed at a dose of 10-12 mg per 1 kg of weight body per day in two doses for at least 3 months.
Недоліками найближчого аналога є те, що зберігаються суттєві патологічні зрушення таких біохімічних показників, як загальний білірубін, аланінамінотрансфераза (АлАТ), аспартатамінотрансфераза (АсАТ) і таких імунологічних показників, як фактор некрозу пухлини альфа (ФНП) у переважного числа хворих з неалюгольною жировою хворобою печінки, які вказують на наявність порушень функціонального стану печінки і можливість подальшого прогресування патологічного процесу в печінці у осіб з даною патологією, що в свою чергу може спричинити підвищення ризику ускладнення, а також не враховують поєднану коморбідну патологію НАСГ на тлі ішемічної хвороби серця (стабільної стенокардії напруги І-І функціонального класу).The disadvantages of the closest analogue are that there are significant pathological changes in biochemical parameters such as total bilirubin, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and immunological parameters such as tumor necrosis factor alpha (TNF) in the majority of patients with non-alcoholic fatty liver disease , which indicate the presence of violations of the functional state of the liver and the possibility of further progression of the pathological process in the liver in persons with this pathology, which in turn can cause an increase in the risk of complications, and also do not take into account the combined comorbid pathology of NASH on the background of coronary heart disease (stable angina pectoris I-I functional class).
В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу лікування неалкогольного стеатогепатиту за коморбідного перебігу із стабільною стенокардією напруги І-І функціонального класу шляхом додаткового до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначення гепатопротекторного препарату левокарнітину стеатель, препарату капікор та гіполіпідемічного засобу розувастатину.The basis of the useful model is the task of improving the method of treatment of nonalcoholic steatohepatitis with a comorbid course with stable angina pectoris of the I-I functional class by additional to the complex etiopathogenetic treatment of nonalcoholic steatohepatitis by prescribing the hepatoprotective drug levocarnitine steatel, the drug kapicor, and the hypolipidemic agent rosuvastatin.
Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналога є призначення комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту та введення гепатопротекторного бо препарату і статину.Common features of a useful model and the closest analogue are the appointment of complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and the administration of a hepatoprotective drug and a statin.
Відмінними ознаками корисної моделі від найближчого аналога є ті, що додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначають левокарнітин стеатель в дозі по 10 мл 2 рази/день, капікор по 2 капсули 2 рази/день та розувастатин по 10 мг 1 раз/день упродовж 30 днів, до одержання клінічного ефекту.Distinctive features of a useful model from the closest analogue are that, in addition to the complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, steatel levocarnitine is prescribed in a dose of 10 ml 2 times/day, capicor 2 capsules 2 times/day and rosuvastatin 10 mg 1 time/day for 30 days, before obtaining a clinical effect.
Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі.Definition of terms used when describing a useful model.
Неалкогольна жирова хвороба печінки, або стеатогепатоз, - це синдромокомплекс взаємопов'язаних нозологій, складовими якого є: стеатоз печінки, тобто накопичення тріацилгліцеридів та жирових включень у печінці понад 5 95 її маси. Стеатогепатит - запальна інфільтрація печінки на фоні жирової дистрофії гепатоцитів та фіброз, що можуть сприяти розвитку стеатогенного цирозу печінки. На даний момент залишається актуальним розподіл на стадії розвитку жирового ураження печінки.Nonalcoholic fatty liver disease, or steatohepatosis, is a syndromic complex of interconnected nosologies, the components of which are: steatosis of the liver, that is, the accumulation of triacylglycerides and fatty inclusions in the liver over 5 95 of its weight. Steatohepatitis - inflammatory infiltration of the liver against the background of fatty dystrophy of hepatocytes and fibrosis, which can contribute to the development of steatogenic liver cirrhosis. At the moment, the distribution at the stage of development of fatty liver damage remains relevant.
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м'язу в кисні. Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м'яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями.Coronary heart disease (CHD) is a lesion of the myocardium, which is caused by disorders of the coronary blood circulation and occurs as a result of an imbalance between the delivery and the metabolic need of the heart muscle for oxygen. Ischemic heart disease is a component of the syndrome of coronary insufficiency, that is, acute or chronic dysfunction of the heart, which is characterized by an absolute or relative mismatch between the heart muscle's need for oxygen and its supply by the coronary arteries.
Термін "стенокардія" застосовується для позначення групи клінічних синдромів, які виникають внаслідок нездатності коронарного кровотоку забезпечити серцевий м'яз поживними речовинами в кількості, адекватній її потребам.The term "angina" is used to denote a group of clinical syndromes that arise as a result of the inability of the coronary blood flow to provide the heart muscle with nutrients in an amount adequate to its needs.
Стенокардія - напади болів стисного або стискаючого характеру, в ділянці серця і за грудиною, які можуть передаватися в ліву руку, лопатку, шию. В основі стенокардії також лежить гостре порушення живлення серцевого м'яза внаслідок спазму і склерозу її артерій. Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження - це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження, яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 95. Порогове фізичне навантаження (велоергометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ іAngina - attacks of pain of a compressive or compressive nature, in the area of the heart and behind the sternum, which can be transmitted to the left arm, shoulder blade, neck. At the heart of angina pectoris is also an acute violation of the nutrition of the heart muscle due to spasm and sclerosis of its arteries. The first functional class of stable angina pectoris is latent angina pectoris. An attack of anginal pain occurs only during excessive physical exertion, which the patient performs quickly and for a long time. So, this is angina pectoris of high loads. There are no changes on the ECG, with the help of coronary angiography, a narrowing of the lumen of the coronary artery is detected by no more than 50 95. The threshold physical load (cycle ergometric test) is 750 kgm/min (125 W) or more, a double product (the number obtained by multiplying the heart rate by systolic blood pressure and
Зо поділивши на 100) дорівнює 278 або більше. Другий функціональний клас - це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище ніж на один поверх. За даними велоергометра порогове фізичне навантаження становить 450-600 кгм/хв (75-100 Вт), а подвійний добуток - 277-218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 95.Zo divided by 100) equals 278 or more. The second functional class is angina pectoris of a mild degree, it occurs when walking on flat terrain for a distance of more than 500 m, climbing stairs higher than one floor. According to the bicycle ergometer, the threshold physical load is 450-600 kgm/min (75-100 W), and the double product is 277-218. Narrowing of the lumen of the coronary artery (coronarography) reaches 75 95.
Левокарнітин - гепатопротекторний засіб.Levocarnitine is a hepatoprotective agent.
Капікор - антиїшемічний, церебро-, кардіопротекторний засіб (мельдонію дигідрату - 180 мг, гамма-бутиробетаїну дигідрату - 60 мг).Kapikor is an anti-ischemic, cerebro-, cardioprotective agent (meldonium dihydrate - 180 mg, gamma-butyrobetaine dihydrate - 60 mg).
Розувастатин - гіполіпідемічний засіб.Rosuvastatin is a hypolipidemic agent.
Теоретичні передумови здійснення корисної моделі.Theoretical prerequisites for the implementation of a useful model.
Левокарнітин стеатель - це природна речовина, необхідна для енергетичного обміну.Levocarnitine steatel is a natural substance necessary for energy metabolism.
Левокарнітин полегшує надходження довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії клітин, таким чином надає субстрат для окиснення і утворення енергії. Жирні кислоти використовуються як субстрат для утворення енергії у всіх тканинах, крім головного мозку.Levocarnitine facilitates the entry of long-chain fatty acids into the mitochondria of cells, thus providing a substrate for oxidation and energy production. Fatty acids are used as a substrate for energy production in all tissues except the brain.
Первинний системний дефіцит карнітину характеризується низькою концентрацією левокарнітину в плазмі, еритроцитах та/або тканинах. Не з'ясовано, які саме симптоми спричинені нестачею карнітину, які - органічною ацидемією; очікується, що карнітин може полегшити симптоми обох патологій. Карнітин покращує видалення надлишку органічних та жирних кислот у пацієнтів з порушенням метаболізму жирних кислот та/або зі специфічними органічними ацидопатіями, які спричиняють накопичення в організмі ацил-СоА.Primary systemic carnitine deficiency is characterized by a low concentration of levocarnitine in plasma, erythrocytes and/or tissues. It has not been clarified which symptoms are caused by a lack of carnitine, which are caused by organic acidemia; it is expected that carnitine can alleviate the symptoms of both pathologies. Carnitine improves the removal of excess organic and fatty acids in patients with disorders of fatty acid metabolism and/or with specific organic acidopathies that cause accumulation of acyl-CoA in the body.
Вторинна недостатність спостерігається у зв'язку з аліментарним дефіцитом карнітину, неповним його синтезом в організмі або при виключно високих ендогенних потребах організму в карнітині, в тому числі у тяжкохворих, ослаблених та післяопераційних пацієнтів. Суттєве зниження рівня карнітину в міокарді виявляється у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією та ішемічною хворобою серця. Загальний рівень карнітину в міокарді знижувався до 42 95 при серцевій недостатності. Доведено, що недостатність карнітину викликає зниження скоротливої здатності міокарда, порушення серцевого ритму.Secondary deficiency is observed in connection with alimentary deficiency of carnitine, its incomplete synthesis in the body or with exceptionally high endogenous needs of the body for carnitine, including in seriously ill, weakened and postoperative patients. A significant decrease in the level of carnitine in the myocardium is found in patients with dilated cardiomyopathy and coronary heart disease. The total level of carnitine in the myocardium decreased to 42 95 in heart failure. It has been proven that carnitine deficiency causes a decrease in the contractility of the myocardium, a violation of the heart rhythm.
Розвиток стеатозу печінки пов'язують з карнітиновою недостатністю, яка призводить до мітохондріальної дисфункції. Левокарнітин сприяє покращенню енергетичного обміну, зменшує жирову інфільтрацію печінки.The development of steatosis of the liver is associated with carnitine deficiency, which leads to mitochondrial dysfunction. Levocarnitine improves energy metabolism, reduces fatty infiltration of the liver.
Капікор - комплексний препарат, терапевтичні ефекти якого обумовлені комбінацією двох активних компонентів: мельдонію дигідрату та гамма-бутиробетаїну дигідрату. Така комбінація забезпечує потужнішу і швидку кардіо- та церебропротекторну дію капікору, усуваючи залежність швидкості настання терапевтичних ефектів від виснаження організму в умовах ішемії та стресу різного генезу (оксидативного у тому числі). Гамма-бутиробетаїну дигідрат посилює дію капікору, впливаючи на індукцію біосинтезу МО, захищає клітини від токсичного впливу вільних радикалів, нормалізує оксидантний гомеостаз на клітинному рівні, позитивно впливає на функцію ендотелію. Мельдонію дигідрат гальмує транспорт довголанцюгових жирних кислот та їх метаболітів у мітохондріях, завдяки зниженню біосинтезу карнітину, що зберігає аеробний шлях метаболізму в умовах тканинної гіпоксії, запобігає виснаженню запасівKapikor is a complex drug, the therapeutic effects of which are due to the combination of two active components: meldonium dihydrate and gamma-butyrobetaine dihydrate. Such a combination provides a more powerful and rapid cardio- and cerebroprotective effect of capicor, eliminating the dependence of the speed of the onset of therapeutic effects on the exhaustion of the body in conditions of ischemia and stress of various genesis (including oxidative). Gamma-butyrobetaine dihydrate enhances the effect of capicor by influencing the induction of MO biosynthesis, protects cells from the toxic effects of free radicals, normalizes oxidant homeostasis at the cellular level, and positively affects the function of the endothelium. Meldonium dihydrate inhibits the transport of long-chain fatty acids and their metabolites in mitochondria, due to the reduction of carnitine biosynthesis, which preserves the aerobic pathway of metabolism in conditions of tissue hypoxia, prevents the depletion of reserves
АТФ та креатинфосфату в клітинах, накопиченню молочної кислоти та виникненню клітинного ацидозу, порушенню ферментативних процесів та дисфункції іонних каналів, а також разом з цим чинить певний вплив на підвищення концентрації в організмі гамма-бутиробетаїну дигідрату. Ці сукупні механізми забезпечують оптимальний рівень гамма-бутиробетаїну дигідрату, що обумовлює більш виражені та швидкі МО-залежні ефекти: вазодилатуючий, антиагрегантний, антикоагулянтний, антиоксидантний та інші; впливає на регуляцію апоптозу та проліферацію, підтримання судинного гомеостазу та інші. Препарат виявляє антиїшемічний, церебро-, кардіопротекторний та імунокорегуючий ефекти. При стабільній стенокардії І ї ШІ функціонального класу знижує частоту серцевих нападів; забезпечує помірний гіпотензивний ефект і нормалізує ритм серцевих скорочень.of ATP and creatine phosphate in cells, accumulation of lactic acid and occurrence of cellular acidosis, disruption of enzymatic processes and dysfunction of ion channels, as well as having a certain effect on increasing the concentration of gamma-butyrobetaine dihydrate in the body. These combined mechanisms provide an optimal level of gamma-butyrobetaine dihydrate, which causes more pronounced and rapid MO-dependent effects: vasodilating, antiaggregant, anticoagulant, antioxidant and others; affects the regulation of apoptosis and proliferation, maintenance of vascular homeostasis, and others. The drug exhibits anti-ischemic, cerebro-, cardioprotective and immunocorrective effects. With stable angina pectoris of the 1st and 1st functional class, it reduces the frequency of heart attacks; provides a moderate hypotensive effect and normalizes the rhythm of heart contractions.
При судинних ураженнях головного мозку капікор покращує церебральну гемодинаміку, нормалізує метаболізм у нервових клітинах, оптимізує споживання кисню мозковою тканиною, завдяки чому досягається ефект покращення когнітивних функцій, розумової та фізичної діяльності, нормалізація психоемоційного стану, зниження відчуття перевтоми. Для контролю лікування хворий обстежується комплексно перед початком лікування, через 10 днів та 1 місяць після лікування.In case of vascular lesions of the brain, kapikor improves cerebral hemodynamics, normalizes metabolism in nerve cells, optimizes oxygen consumption by brain tissue, thanks to which the effect of improving cognitive functions, mental and physical activity, normalizing the psycho-emotional state, and reducing the feeling of fatigue is achieved. To control the treatment, the patient is comprehensively examined before the start of the treatment, 10 days and 1 month after the treatment.
Розувастатин є селективним та конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази - ферменту, що перетворює З-гідрокси-3-метилглутарилюкоензим А у мевалонат, попередник холестерину.Rosuvastatin is a selective and competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, the enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutarylucoenzyme A into mevalonate, a precursor of cholesterol.
Первинним місцем дії розувастатину є печінка - цільовий орган для зниження рівняThe primary site of action of rosuvastatin is the liver - the target organ for lowering levels
Зо холестерину. Розувастатин збільшує кількість рецепторів ліпопротеїдів низької щільності (ЛІНЩ) на поверхні клітин печінки, посилюючи захоплення та катаболізм ЛИНЩ, що, у свою чергу, призводить до пригнічення синтезу ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛІДНЩ), зменшуючи тим самим загальну кількість ЛЛНЩ та ЛІДНЩ. Розувастатин знижує підвищений рівень холестерину-"ЛІИНЩ (ХО-ЛІПНЩ), загального холестерину (ХС) та тригліцеридів (ТГ) та підвищує рівень холестерину-ліпопротеїдів високої щільності (ХО-ЛІПВЩ). Терапевтичний ефект досягається протягом 1 тижня після початку терапії, а через 2 тижні лікування ефект досягає 90 95 від максимально можливого. Максимальний ефект, як правило, досягається через 4 тижні і після цього постійно зберігається.From cholesterol. Rosuvastatin increases the number of low-density lipoprotein (LDL) receptors on the surface of liver cells, increasing the uptake and catabolism of LDL, which in turn leads to the inhibition of very low-density lipoprotein (VLDL) synthesis, thereby reducing the total amount of LDL and LDL. Rosuvastatin reduces the elevated level of LDL cholesterol (HO-LDL), total cholesterol (C) and triglycerides (TG) and increases the level of high-density lipoprotein cholesterol (HO-LDL). The therapeutic effect is achieved within 1 week after the start of therapy, and through After 2 weeks of treatment, the effect reaches 90 95 of the maximum possible.The maximum effect is usually reached after 4 weeks and is constantly maintained after that.
Спосіб, що заявляється, здійснюється наступним чином.The claimed method is carried out as follows.
Хворому на неалкогольний стеатогепатит за коморбідного перебігу із стабільною стенокардією напруги І-ІЇ функціонального класу призначають комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту та додатково призначають гепатопротекторний препарат левокарнітин (розчин оральний) стеатель в дозі по 10 мл 2 рази/день та препарат капікор по 2 капсули 2 рази/день, а також гіполіпідемічний засіб розувастатин по 10 мг 1 раз/день упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.A patient with non-alcoholic steatohepatitis with a comorbid course and stable angina pectoris of I-II functional class is prescribed complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and is additionally prescribed the hepatoprotective drug levocarnitine (oral solution) Steatel in a dose of 10 ml 2 times/day and the drug Kapikor 2 capsules 2 times /day, as well as the hypolipidemic agent rosuvastatin 10 mg 1 time/day for 30 days - until the clinical effect is obtained.
Приклади використання корисної моделі.Examples of the use of a useful model.
Хворий Д., 62 роки. Звернувся зі скаргами на важкість та дискомфорт у правому підребер'ї, неможливість виконання звичного фізичного навантаження, болі в серці, що іррадіюють в праве плече, періодично серцебиття, поганий сон, загальна слабкість та швидка втомлюваність.Patient D., 62 years old. He complained of heaviness and discomfort in the right hypochondrium, inability to perform usual physical activity, pain in the heart radiating to the right shoulder, periodic palpitations, poor sleep, general weakness and rapid fatigue.
Хворіє упродовж 8 років. Періодично лікувався за місцем проживання. Хворому було проведено ряд обстежень, що включало загальні клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні дослідження крові вміст загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїдів високої густини (ЛІПВГ) та триацилгліцеролів (ТТГ).He has been ill for 8 years. He was periodically treated at his place of residence. The patient underwent a series of examinations, which included general clinical blood and urine tests, biochemical blood tests for total cholesterol (C), high-density lipoprotein (HDL) and triacylglycerol (TSH) levels.
Вміст у крові молекулярних продуктів ПОЛ - ізольованих подвійних зв'язків, дію нових кон'югатів, кетодієнів та спряжених триєнів визначали за І.А. Волчегорським, малонового альдегіду плазмі крові та еритроцитах - за Ю.А. Владимировим, А.І. Арчаковим, вміст у крові відновленого глутатіону - за О.В. Травіною у модифікації І.Ф. Мещишена; активність ферментів системи антиоксидантного захисту (АОЗ): глутатіон пероксидази та глутатіон-5-трансферази - за І.Ф. Мещишеним, каталази - за М.А. Королюк. Рівень протеолітичної активності плазми крові бо визначали за інтенсивністю лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу.The content in the blood of molecular products of POL - isolated double bonds, the action of new conjugates, ketodienes and conjugated trienes was determined according to I.A. Volchegorskii, malonaldehyde in blood plasma and erythrocytes - according to Yu.A. Vladimirov, A.I. Archakov, the content of reduced glutathione in the blood - according to O.V. Grass in the modification of I.F. Meshchyshena; activity of enzymes of the antioxidant defense system (AOZ): glutathione peroxidase and glutathione-5-transferase - according to I.F. Meshchyshenym, catalase - according to M.A. King The level of proteolytic activity of blood plasma was determined by the intensity of lysis of azoalbumin, azocasein and azocol.
Комплексне ультрасонографічне дослідження (УСД) виконували на ультразвуковому сканері "АШ-4 Ідеа" (Віотеаіса, Італія) конвексним датчиком з частотою 3,5 МГц, яке включало УЗД у реальному масштабі часу в В-режимі.A complex ultrasonographic examination (US) was performed on an ultrasound scanner "ASH-4 Idea" (Vioteaisa, Italy) with a convex sensor with a frequency of 3.5 MHz, which included ultrasound in real time in B-mode.
Стадію фіброзування печінкової тканини вивчали за величиною швидкості зсувної хвилі (м/с) методом ультразвукової еластографії зсувної хвилі АВР (Асоивіїс Надіайоп Рогсе Ітриїве) -The stage of liver tissue fibrosis was studied by shear wave speed (m/s) using the ultrasonic elastography method of shear wave AVR (Asoiviis Nadiayop Rogse Itriive) -
МТО (Міпшца! Тоисй Тізвзце Омцапійісаціоп) з оцінкою ступеня фіброзу за шкалою МЕТАМІВК.MTO (Mipshtsa! Toysy Tizvtse Omtsapiyisatsiop) with assessment of the degree of fibrosis according to the METAMIVK scale.
Хворому було проведено електрокардіографію, ехокардіографію на апараті "ЕпМізог С" (Рпйрзх, США). В одномірному режимі визначалися товщина міжшлуночкової перетинки (см) і задньої стінки ЛШ (см).The patient underwent electrocardiography and echocardiography on the "EpMizog S" device (Pyrzh, USA). In one-dimensional mode, the thickness of the interventricular membrane (cm) and the back wall of the LV (cm) were determined.
Дані об'єктивного обстеження: Загальний стан середньої тяжкості. Свідомість ясна.Objective examination data: General condition of moderate severity. Consciousness is clear.
Положення в ліжку активне. Будова тіла правильна. Конституція гіперстенічна. Зріст - 162 см.The position in bed is active. The body structure is correct. The constitution is hypersthenic. Height - 162 cm.
Вага - 80 кг. ІМТ-31,3 кг/ме. Обвід талії 108 см, обвід стегон 105 см. Шкіра блідо-рожевого кольору, без висипань, суха. Підшкірно-жирова клітковина розвинена надмірно, більше на животі. М'язи розвинуті добре, тонус їх збережений. Набряки відсутні. Обидві половини грудної клітки приймають однакову участь в акті дихання. Тип дихання змішаний, з перевагою грудного.Weight - 80 kg. BMI-31.3 kg/m. Waist circumference 108 cm, hip circumference 105 cm. The skin is pale pink, without rashes, dry. Subcutaneous adipose tissue is excessively developed, more so on the abdomen. The muscles are well developed, their tone is preserved. There are no swellings. Both halves of the chest take equal part in the act of breathing. The type of breathing is mixed, with a predominance of thoracic.
Частота дихальних рухів 18 за хвилину. Грудна клітка при пальпації не болюча, еластична, голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках. Над легенями везикулярне дихання, побічні дихальні шуми не прослуховуються. Ділянка серця не змінена, пульсація судин шиї не помітна, яремні вени не набухлі в сидячому положенні. Тони серця чисті, ритмічні.The frequency of respiratory movements is 18 per minute. The chest is not painful during palpation, it is elastic, the voice tremor is performed equally in symmetrical areas. Vesicular breathing over the lungs, side breath sounds are not audible. The area of the heart has not changed, the pulsation of the vessels of the neck is not noticeable, the jugular veins are not swollen in a sitting position. The tones of the heart are clear, rhythmic.
Судинний пучок не виходить за краї грудини. Талія серця у вигляді прямого кута. Ослаблення тону на верхівці серця. Систолічний шум над аортою і верхівкою серця. Частота серцевих скорочень (ЧСС) - 79 уд./хв, пульс ритмічний, АТ 130/70 мм рт. ст. Живіт при пальпації м'який, чутливий в правому підребер'ї. Печінка - -3 см з-під краю реберної дуги. Край щільний, заокруглений, чутливий при пальпації.The vascular bundle does not extend beyond the sternum. The waist of the heart in the form of a right angle. Weakening of the tone at the top of the heart. Systolic murmur over the aorta and apex of the heart. Heart rate (HR) - 79 bpm, pulse rhythmic, blood pressure 130/70 mm Hg. Art. The abdomen is soft on palpation, sensitive in the right hypochondrium. Liver - 3 cm from the edge of the costal arch. The edge is dense, rounded, sensitive to palpation.
Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини. Печінка оглянута повністю з правого підребер'я, у положенні на спині. Розміри: лівої частки: передньо-задній - 82 мм (збільшена); хвостова частка: товщина - 33 мм (збільшена); права частка: передньо-задній - 132 мм (збільшена). Контур печінки рівний, нечіткий, нижній край заокруглений, капсула не змінена.Ultrasound examination of abdominal organs. The liver was examined completely from the right hypochondrium, in the supine position. Dimensions: left lobe: anterior-posterior - 82 mm (enlarged); tail lobe: thickness - 33 mm (enlarged); right lobe: anterior-posterior - 132 mm (enlarged). The contour of the liver is even, indistinct, the lower edge is rounded, the capsule is not changed.
Ехоструктура паренхіми підвищеної ехогенності з нечітким зернистим малюнком, однорідна.The echo structure of the parenchyma of increased echogenicity with an indistinct granular pattern is uniform.
Зо Звукопровідність тканини суттєво знижена. Судинний малюнок збіднений. Дані ультразвукової еластрографії печінки методом зсувної хвилі АКРЇ: швидкість зсувної хвилі - 1,32 м/с, ступінь фіброзу Е1 за МЕТАМІК. З метою дообстеження печінки було виконано наступні дослідження: глікюзилований Нв (Нр о АїЇс) - 7,295; індекс НОМА - 2,92 (індекс визначення інсулінорезистентності, М до 2,5); маркери вірусних гепатитів В та С негативні. На ЕКГ відзначаються дифузні зміни міокарда, при ньому уражається в основному правий шлуночок.З The sound conductivity of the fabric is significantly reduced. The vascular pattern is impoverished. Data of ultrasonic elastography of the liver by the shear wave method of AKRY: shear wave speed - 1.32 m/s, degree of fibrosis E1 according to METAMIK. For the purpose of further examination of the liver, the following studies were performed: glycylated Hb (Nr o AiYs) - 7.295; NOMA index - 2.92 (insulin resistance determination index, M up to 2.5); viral hepatitis B and C markers are negative. Diffuse changes in the myocardium are noted on the ECG, and the right ventricle is mainly affected.
ЕхоКГ: ознаки незначного пролапсу МК; стулки МК та АК незначно ущільнені; незначний аортосклероз; скоротлива здатність міокарду ЛШ задовільна.Echocardiography: signs of slight prolapse of the MK; MK and AK flaps are slightly compacted; minor aortosclerosis; the contractile capacity of the LV myocardium is satisfactory.
Заключний діагноз: Неалкогольний стеатогепатит, помірна активність, у стадії загострення.Final diagnosis: Non-alcoholic steatohepatitis, moderate activity, in the acute stage.
ЇХС. Стабільна стенокардія напруги Ії ФК. Дифузний кардіосклероз. СНІІА н.в. ФКІЇ. З приводу цього було призначене комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту. До основного лікування було додано гепатопротекторний препарат стеатель в дозі по 10 мл 2 рази/день, препарат капікор по 2 капсули 2 рази/день, а також розувастатин по 10 мг 1 рази/день упродовж 30 днів. Протягом лікування випадків побічної дії ліків не було встановлено.YHS. Stable angina pectoris of the II FC tension. Diffuse cardiosclerosis. SNIIA n.v. FCII For this reason, complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis was prescribed. The hepatoprotective drug Steatel in a dose of 10 ml 2 times/day, the drug Kapikor 2 capsules 2 times/day, and rosuvastatin 10 mg 1 time/day for 30 days were added to the main treatment. During the treatment, there were no cases of side effects of the drugs.
Запропонований спосіб лікування було застосовано також до 30 хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідного перебігу із стабільною стенокардією напруги І-ІЇ функціонального класу. Динаміка лікування представлена у наступній таблиці.The proposed method of treatment was also applied to 30 patients with non-alcoholic steatohepatitis with a comorbid course and stable angina pectoris of I-II functional class. The dynamics of treatment is presented in the following table.
ТаблицяTable
Біохімічні показники та ліпідний спектр крові хворих у динаміці запропонованого лікування (Мат)Biochemical indicators and lipid spectrum of the blood of patients in the dynamics of the proposed treatment (Mat)
АЛТ, од/л 25,4553,12 62,2857,45 394,67ALT, units/l 25.4553.12 62.2857.45 394.67
АСТ, од/л 26,1453,82 59,0755,18 35,4353,02AST, unit/l 26.1453.82 59.0755.18 35.4353.02
ГГТП, од/л 22,8152,69 56,73-6,27 29,5453,02GGTP, unit/l 22.8152.69 56.73-6.27 29.5453.02
ЛФ, од/л 95,2657,95 138,6025,68 96,9357,32LF, unit/l 95.2657.95 138.6025.68 96.9357.32
Заг. білірубін, мкмоль/л 17,4552,23 19,6353,15 15,3753,25General bilirubin, μmol/l 17.4552.23 1***3.15 15.3753.25
КУТА 6,7951,46 6,1251,24 1,49х0,42 2,8750,68 2,8150,57CORNER 6.7951.46 6.1251.24 1.49x0.42 2.8750.68 2.8150.57
ЛПИПНІЦ, ммоль/л 2,2650,81 4,36:-1,21 4,15:1,15LPYPNICS, mmol/l 2.2650.81 4.36:-1.21 4.15:1.15
ЛИВЩ, ммоль/л 1,52520,07 1,05:2-0,054 1,1620,058LIVSH, mmol/l 1.52520.07 1.05:2-0.054 1.1620.058
К-ть тромбоцитів х105/л 297,3ж215,34 145,2525,38 245,5:219,15Number of platelets x105/l 297.3x215.34 145.2525.38 245.5:219.15
ПТІ, 90 92,76--12,18 86,29513,32 89,48:-13,57PTI, 90 92.76--12.18 86.29513.32 89.48:-13.57
Таким чином, застосування комплексного етіопатогенетичного лікування із включенням препаратів стеатель, капікор та розувастатин було ефективним у відношенні гальмування фіброзування печінкової тканини та відновлення кількісних показників тромбоцитарної ланки гемостазу, покращення ліпідного спектра крові, а також забезпечення помірного гіпотензивного ефекту і нормалізації ритму серцевих скорочень. У порівнянні з найближчим аналогом, спосіб, що заявляється, призводить до вірогідного усунення чинників ризику розвитку неалкогольного стеатогепатиту, сприяє зниженню інтенсивності оксидативного стресу, а також усуненню явищ гіперспленізму і, таким чином, усуває загрозу ускладнення даної патології та усуває загрозу ускладнення даного лікування. Запропонований спосіб дозволяє ефективно лікувати хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідного перебігу із стабільною стенокардією напруги І-ЇЇ функціонального класу шляхом усунення ознак загострення їх клінічних синдромів.Thus, the use of complex etiopathogenetic treatment with the inclusion of steatel, capicor and rosuvastatin drugs was effective in inhibiting liver tissue fibrosis and restoring quantitative parameters of the platelet link of hemostasis, improving the blood lipid spectrum, as well as providing a moderate hypotensive effect and normalizing the heart rate. In comparison with the closest analogue, the claimed method leads to the probable elimination of risk factors for the development of non-alcoholic steatohepatitis, helps to reduce the intensity of oxidative stress, as well as to eliminate the phenomena of hypersplenism and, thus, eliminates the threat of complications of this pathology and eliminates the threat of complications of this treatment. The proposed method makes it possible to effectively treat patients with non-alcoholic steatohepatitis in a comorbid course with stable angina pectoris of I-II functional class by eliminating signs of exacerbation of their clinical syndromes.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201806793U UA131173U (en) | 2018-06-15 | 2018-06-15 | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201806793U UA131173U (en) | 2018-06-15 | 2018-06-15 | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA131173U true UA131173U (en) | 2019-01-10 |
Family
ID=65577368
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201806793U UA131173U (en) | 2018-06-15 | 2018-06-15 | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA131173U (en) |
-
2018
- 2018-06-15 UA UAU201806793U patent/UA131173U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| US7090648B2 (en) | External addition of pulses to fluid channels of body to release or suppress endothelial mediators and to determine effectiveness of such intervention | |
| UA131173U (en) | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION | |
| UA121497U (en) | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) | |
| RU2632443C1 (en) | Method for biliary sludge treatment in patients with chronic biliar-dependent pancreatitis | |
| RU2474411C1 (en) | Method of treating patients with diabetic angiopathy of lower extremities | |
| UA140755U (en) | METHOD OF TREATMENT OF LIVER FIBROSIS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS BY COMORBIDITY WITH OBESITY AND OSTEOARTHRITIS | |
| RU2428978C1 (en) | Method of treating patients with ischemic heart disease | |
| UA140753U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS WITH COMORBIDITY WITH OBESITY AND OSTEOARTHRITIS | |
| RU2548775C1 (en) | Method of treating nonalcoholic fatty liver disease with use of pentoxifylline ampli-pulse phoresis | |
| RU2727465C1 (en) | Method of restorative treatment of patients with metabolic syndrome at sanatorium-and-spa stage | |
| RU2164153C1 (en) | Method for treatment of dumping syndrome | |
| UA126070U (en) | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| RU2429888C2 (en) | Method of medical rehabilitation of patients after cholecystectomy | |
| Maxwell | Novel interventions to improve cerebral and peripheral vascular function | |
| UA140752U (en) | METHOD OF CORRECTION OF PROGRESSION OF GLUCOSE HOMEOSTASIS DISORDERS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITITIS | |
| UA133075U (en) | METHOD OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC LIVER DISEASE | |
| RU2546410C1 (en) | Method for increasing motion activity at clinical stage of rehabilitation in geriatric patients with myocardial infarction, however suffered no coronary reperfusion and revascularisation | |
| UA139441U (en) | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE | |
| UA144359U (en) | METHOD OF CORRECTION OF LIVER FIBROUSIVITY INTENSITY IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS BY COMORBIDITY WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE DEFENSE | |
| UA113417U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FATAL DISEASE COMORBID WITH HEART-VASCULAR DISEASES | |
| Tayl et al. | Clinical case complications caused by the action of statins | |
| UA142940U (en) | METHOD OF CORRECTION OF LIPID DISTRESS SYNDROME IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FAT LIVER DISEASE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| RU2289300C2 (en) | Method for predicting the efficiency of treating patients at hypertonic disease and obesity with lysinopril | |
| RU2188024C2 (en) | Method for treating patients with alimentary-constitutional obesity by applying the diet at higher content of food fibers and mineral waters of low mineralization | |
| UA136831U (en) | METHOD OF TREATMENT OF ISCHEMIC HEART DISEASE IN PATIENTS WITH POSTMENOPAUSAL OSTEOPOROSIS |