UA139441U - METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE - Google Patents
METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE Download PDFInfo
- Publication number
- UA139441U UA139441U UAU201905385U UAU201905385U UA139441U UA 139441 U UA139441 U UA 139441U UA U201905385 U UAU201905385 U UA U201905385U UA U201905385 U UAU201905385 U UA U201905385U UA 139441 U UA139441 U UA 139441U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- liver disease
- fatty liver
- alcoholic fatty
- liver
- correction
- Prior art date
Links
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 title claims abstract description 26
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 15
- 238000012937 correction Methods 0.000 title claims abstract description 10
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 13
- 229960002937 meldonium Drugs 0.000 claims abstract description 12
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 10
- 239000002775 capsule Substances 0.000 claims abstract description 5
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 229960001570 ademetionine Drugs 0.000 abstract description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 14
- PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N meldonium Chemical compound C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-O (R)-carnitinium Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC(O)=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-O 0.000 description 7
- MEFKEPWMEQBLKI-AIRLBKTGSA-O S-adenosyl-L-methionine Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](C[S+](CC[C@H]([NH3+])C([O-])=O)C)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 MEFKEPWMEQBLKI-AIRLBKTGSA-O 0.000 description 7
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 7
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 7
- 229960004203 carnitine Drugs 0.000 description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 6
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 6
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 5
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 5
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 5
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 4
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 4
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 4
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 3
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 3
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 3
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 3
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 3
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 3
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 3
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 3
- 229960003180 glutathione Drugs 0.000 description 3
- 210000004379 membrane Anatomy 0.000 description 3
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 3
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 3
- 206010053219 non-alcoholic steatohepatitis Diseases 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 3
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 2
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 2
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 2
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 2
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 2
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 2
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 2
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 2
- 238000008789 Direct Bilirubin Methods 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 2
- NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N Histamine Chemical compound NCCC1=CN=CN1 NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 2
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 2
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 2
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 2
- 244000309464 bull Species 0.000 description 2
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- 239000013256 coordination polymer Substances 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 2
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 2
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 2
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 2
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 description 2
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 2
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 2
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 2
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N serotonin Chemical compound C1=C(O)C=C2C(CCN)=CNC2=C1 QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 2
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 2
- SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N (-)-norepinephrine Chemical compound NC[C@H](O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 1
- UCTWMZQNUQWSLP-VIFPVBQESA-N (R)-adrenaline Chemical compound CNC[C@H](O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-VIFPVBQESA-N 0.000 description 1
- 229930182837 (R)-adrenaline Natural products 0.000 description 1
- IHWDSEPNZDYMNF-UHFFFAOYSA-N 1H-indol-2-amine Chemical class C1=CC=C2NC(N)=CC2=C1 IHWDSEPNZDYMNF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000004382 Amylase Substances 0.000 description 1
- 102000013142 Amylases Human genes 0.000 description 1
- 108010065511 Amylases Proteins 0.000 description 1
- 206010057248 Cell death Diseases 0.000 description 1
- 206010008635 Cholestasis Diseases 0.000 description 1
- RGJOEKWQDUBAIZ-IBOSZNHHSA-N CoASH Chemical compound O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCS)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 RGJOEKWQDUBAIZ-IBOSZNHHSA-N 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108020004206 Gamma-glutamyltransferase Proteins 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 101710173228 Glutathione hydrolase proenzyme Proteins 0.000 description 1
- 229920002527 Glycogen Polymers 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010019708 Hepatic steatosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 1
- 206010019728 Hepatitis alcoholic Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N L-Cysteine Chemical compound SC[C@H](N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N 0.000 description 1
- YJPIGAIKUZMOQA-UHFFFAOYSA-N Melatonin Natural products COC1=CC=C2N(C(C)=O)C=C(CCN)C2=C1 YJPIGAIKUZMOQA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 1
- 102000008109 Mixed Function Oxygenases Human genes 0.000 description 1
- 108010074633 Mixed Function Oxygenases Proteins 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 102100023904 Nuclear autoantigenic sperm protein Human genes 0.000 description 1
- 101710149564 Nuclear autoantigenic sperm protein Proteins 0.000 description 1
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 1
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 208000002353 alcoholic hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 229940024606 amino acid Drugs 0.000 description 1
- 235000001014 amino acid Nutrition 0.000 description 1
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000019418 amylase Nutrition 0.000 description 1
- BPYKTIZUTYGOLE-UHFFFAOYSA-N billirubin-IXalpha Natural products N1C(=O)C(C)=C(C=C)C1=CC1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(C=C3C(=C(C=C)C(=O)N3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000010876 biochemical test Methods 0.000 description 1
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 1
- 230000008499 blood brain barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000001218 blood-brain barrier Anatomy 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 210000005013 brain tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 1
- 229910052799 carbon Inorganic materials 0.000 description 1
- 125000004432 carbon atom Chemical group C* 0.000 description 1
- 150000003943 catecholamines Chemical class 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 1
- 231100000359 cholestasis Toxicity 0.000 description 1
- 230000007870 cholestasis Effects 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000009535 clinical urine test Methods 0.000 description 1
- RGJOEKWQDUBAIZ-UHFFFAOYSA-N coenzime A Natural products OC1C(OP(O)(O)=O)C(COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)C(O)C(=O)NCCC(=O)NCCS)OC1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 RGJOEKWQDUBAIZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000005515 coenzyme Substances 0.000 description 1
- 239000005516 coenzyme A Substances 0.000 description 1
- 229940093530 coenzyme a Drugs 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 235000018417 cysteine Nutrition 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N cysteine Natural products SCC(N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002433 cysteine Drugs 0.000 description 1
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 description 1
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 1
- KDTSHFARGAKYJN-UHFFFAOYSA-N dephosphocoenzyme A Natural products OC1C(O)C(COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)C(O)C(=O)NCCC(=O)NCCS)OC1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 KDTSHFARGAKYJN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 239000003599 detergent Substances 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 1
- 229960005139 epinephrine Drugs 0.000 description 1
- 208000010706 fatty liver disease Diseases 0.000 description 1
- 235000021588 free fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 102000006640 gamma-Glutamyltransferase Human genes 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- WGXUDTHMEITUBO-YFKPBYRVSA-N glutaurine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)NCCS(O)(=O)=O WGXUDTHMEITUBO-YFKPBYRVSA-N 0.000 description 1
- 229940096919 glycogen Drugs 0.000 description 1
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 231100000844 hepatocellular carcinoma Toxicity 0.000 description 1
- 206010073071 hepatocellular carcinoma Diseases 0.000 description 1
- 229960001340 histamine Drugs 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 230000007794 irritation Effects 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004731 jugular vein Anatomy 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 238000012317 liver biopsy Methods 0.000 description 1
- 150000004668 long chain fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 1
- 229940126601 medicinal product Drugs 0.000 description 1
- 229960003987 melatonin Drugs 0.000 description 1
- DRLFMBDRBRZALE-UHFFFAOYSA-N melatonin Chemical compound COC1=CC=C2NC=C(CCNC(C)=O)C2=C1 DRLFMBDRBRZALE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 1
- 125000002496 methyl group Chemical group [H]C([H])([H])* 0.000 description 1
- 230000004660 morphological change Effects 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 125000004433 nitrogen atom Chemical group N* 0.000 description 1
- 229960002748 norepinephrine Drugs 0.000 description 1
- SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N norepinephrine Natural products NCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 210000001672 ovary Anatomy 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036581 peripheral resistance Effects 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 238000000926 separation method Methods 0.000 description 1
- 229940076279 serotonin Drugs 0.000 description 1
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 1
- 210000001082 somatic cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 239000003381 stabilizer Substances 0.000 description 1
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 1
- 150000003464 sulfur compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000002459 sustained effect Effects 0.000 description 1
- 229960003080 taurine Drugs 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 1
- 238000012546 transfer Methods 0.000 description 1
- 230000018405 transmission of nerve impulse Effects 0.000 description 1
- 238000002054 transplantation Methods 0.000 description 1
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Заявлений спосіб корекції неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом призначення етіопатогенетичного лікування неалкогольної жирової хвороби печінки. Додатково призначають сублінгвальну форму препарату агепта - S-аденозилметіонін у дозі 400 мг 2 рази на добу та вазонат - мельдоній - 250 мг по 1 капсулі 2 рази на добу упродовж 30 днів до одержання клінічного ефекту.The claimed method of correction of non-alcoholic fatty liver disease by prescribing etiopathogenetic treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Additionally, the sublingual form of the drug agepta - S-adenosylmethionine at a dose of 400 mg 2 times a day and vasonate - meldonium - 250 mg 1 capsule 2 times a day for 30 days before obtaining a clinical effect.
Description
Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до внутрішньої медицини та гастроентерології, і може бути застосована для корекції неалкогольної жирової хвороби печінки.The utility model belongs to the field of medicine, namely internal medicine and gastroenterology, and may be applied to the correction of non-alcoholic fatty liver disease.
Проблема діагностики та прогнозування перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) є однією із важливих проблем внутрішньої медицини, має загальномедичне та соціальне значення. Спектр захворювань, які входять у поняття НАЖХП, включає неалкогольний стеатоз печінки (НАСП), стеатогепатит (НАСГ), який може супроводжуватись фіброзом печінки (ФП) та трансформуватись у цироз печінки (ЦП) (Г.Д. Фадеенко, 2018; Н.В.The problem of diagnosing and predicting the course of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the important problems of internal medicine and has general medical and social significance. The range of diseases included in the concept of NAFLD includes non-alcoholic steatosis of the liver (NASP), steatohepatitis (NASH), which can be accompanied by liver fibrosis (FP) and transform into liver cirrhosis (CP) (G.D. Fadeenko, 2018; N.V .
Харченко, 2016). Поширеність НАЖХП у популяції становить 10-33 о (Н.В. Харченко, Г.А.Kharchenko, 2016). The prevalence of NAFLD in the population is 10-33 o (N.V. Kharchenko, G.A.
Анохина, 2011). За останні 5 років в Україні захворюваність на НАЖХП зросла на 76,6 95. У 12- 40 96 хворих на НАСП упродовж 8-13 років розвивається НАС із ФП. У 25 95 розвиваються ЦП із печінково клітинною недостатністю (ПКН) (15 95) чи прециротичні зміни (10 95) (Г.Д. Фадеенко,Anokhin, 2011). Over the last 5 years in Ukraine, the incidence of NAFLD has increased by 76.6 95. 12-40 96 patients with NASH develop NAF with AF within 8-13 years. 25 95 develop central nervous system with hepatocellular insufficiency (HCF) (15 95) or precirrhotic changes (10 95) (G.D. Fadeenko,
МЕ. Кушнир, 2018). У 7 95 хворих з компенсованим ЦП упродовж 10 років може розвинутись гепатоцелюлярна карцинома, а 45-5095 з них потребують трансплантації печінки, або помирають внаслідок ПКН (В.Т. Ивашкин, 2016; Л.Д. Лазебник, Л.А. Звенигородская, 2012).ME. Kushnir, 2018). 795 patients with compensated CP may develop hepatocellular carcinoma within 10 years, and 45-5095 of them require liver transplantation or die as a result of PCN (V.T. Ivashkin, 2016; L.D. Lazebnyk, L.A. Zvenigorodskaya, 2012).
Більшість пацієнтів, що страждають на НАСГ (65-80 95) - жінки, як правило, з надлишковою масою тіла, що на 10-40 95 переважає ідеальну. Середній вік пацієнтів становить 50 років (Н.В.The majority of patients suffering from NASH (65-80 95) are women, as a rule, with excess body weight, which exceeds the ideal by 10-40 95. The average age of patients is 50 years (N.V.
Харченко, Г.А. Анохина, 2011).Kharchenko, G.A. Anokhin, 2011).
Аналогом корисної моделі є спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, сполучений з ожирінням (Спосіб - лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, сполучений з ожирінням: пат. 48702 Україна. Ме и200911219; заявл. від 05.11.2009; опубл. 25.03.2010, бюл. Мо б), в якому проводять комплексне етіопатогенетичне лікування, яке включає введення гепатопротекторних препаратів, зокрема антралю та додатково вводять гепалін.An analogue of the useful model is the method of treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis combined with obesity (Method - treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis combined with obesity: pat. 48702 Ukraine. Me 200911219; application dated 05.11.2009; publ. 25.03.2010, bull. Mo b), in which complex etiopathogenetic treatment is carried out, which includes the administration of hepatoprotective drugs, in particular antral, and additionally hepaline is administered.
Недоліками аналога-способу є те, що при використанні даних лікарських засобів в окремих хворих на НАСГ зберігаються зміни з боку показників цитокінового профілю крові (ЦПК) та не враховується побічна дія зазначених засобів.The disadvantages of the analog-method are that when using these drugs in some patients with NASH, changes in the indicators of the blood cytokine profile (CPC) are preserved, and the side effects of these drugs are not taken into account.
Найближчим аналогом корисної моделі є спосіб лікування неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет типу 2 (Спосіб лікування неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет типу 2: пат. 80978 Україна. Мо ц201301169; заявл. від 31.01.2013; опубл. 10.06.2013, бюл. Мо 11), в якому призначають етіопатогенетичне лікування таThe closest analogue of a useful model is the method of treatment of non-alcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus (Method of treatment of non-alcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus: pat. 80978 Ukraine. Mo c201301169; application dated 01.31.2013; publ. 10.06.2013, Bull. Mo 11), which prescribes etiopathogenetic treatment and
Зо лікарські засоби, а саме: до початку лікування оцінюють функціональний стан печінки, визначають рівні загального холестерину і тригліцеридів та призначають мультипробіотик симбітер ацидофільний концентрований по 1 пакетику (маса 10 г) 1 раз на добу під час або після їжі впродовж 30 діб.From the medicinal products, namely: before the start of treatment, the functional state of the liver is assessed, the levels of total cholesterol and triglycerides are determined, and the multiprobiotic symbiter acidophilic is prescribed, concentrated in 1 sachet (weight 10 g), once a day during or after meals for 30 days.
Недоліками аналог-способу є те, що при його використанні не відмічається досягнення стійкої ремісії НАЖХП.Disadvantages of the analogue method are that its use does not result in sustained remission of NAFLD.
В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити спосіб корекції неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом додаткового до етіопатогенетичного лікування призначення комбінації препаратів агепта (5-аденозилметіонін) та вазонат (мельдоній).The basis of a useful model is the task of improving the method of correction of non-alcoholic fatty liver disease by prescribing a combination of Agepta (5-adenosylmethionine) and vasonate (meldonium) drugs in addition to the etiopathogenetic treatment.
Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналога є призначення етіопатогенетичного лікування неалкогольної жирової хвороби печінки.Common features of a useful model and the closest analogue are the appointment of etiopathogenetic treatment of non-alcoholic fatty liver disease.
Відмінними ознаками корисної моделі від найближчого аналога є те, що додатково призначають сублінгвальну форму препарату агепта (5-аденозилметіонін) у дозі 400 мг 2 рази на добу та вазонат (мельдоній) 250 мг по 1 капсулі 2 рази на добу упродовж 30 днів до одержання клінічного ефекту.Distinctive features of the useful model from the closest analogue are that the sublingual form of the drug Agepta (5-adenosylmethionine) is additionally prescribed at a dose of 400 mg 2 times a day and vasonate (meldonium) 250 mg per 1 capsule 2 times a day for 30 days until obtaining clinical effect
Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі.Definition of terms used when describing a useful model.
Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) - самостійна нозологічна одиниця, для якої характерні підвищення активності ферментів печінки в крові та морфологічні зміни в біоптатах печінки, подібні до змін при алкогольному гепатиті: жирова дистрофія і запальна реакція, проте хворі зNonalcoholic steatohepatitis (NASH) is an independent nosological unit characterized by an increase in the activity of liver enzymes in the blood and morphological changes in liver biopsies, similar to changes in alcoholic hepatitis: fatty dystrophy and an inflammatory reaction, but patients with
НАСГ не вживають алкоголь в кількостях, здатних викликати пошкодження печінки. Термін "неалкогольний" підкреслює відособленість цієї нозологічної одиниці від алкогольної хвороби.NASH do not drink alcohol in quantities that can cause liver damage. The term "non-alcoholic" emphasizes the separation of this nosological unit from alcoholic disease.
Стеатогепатит - запальна інфільтрація печінки на тлі жирової дистрофії гепатоцитів та фіброз, що можуть сприяти розвитку стеатогенного цирозу печінки.Steatohepatitis - inflammatory infiltration of the liver against the background of fatty dystrophy of hepatocytes and fibrosis, which can contribute to the development of steatogenic liver cirrhosis.
Агепта (5-аденозилі-ї -метіонін) - гепатопротекторний препарат.Agepta (5-adenosyl-methionine) is a hepatoprotective drug.
Вазонат (мельдоній) є попередником карнітину, структурним аналогом гама-бутеробетаїну (ГББ).Vasonate (meldonium) is a precursor of carnitine, a structural analogue of gamma-buterobetaine (GBB).
Теоретичні передумови здійснення корисної моделі.Theoretical prerequisites for the implementation of a useful model.
Агепта (5-аденозилметіонін) - натуральна амінокислота, що присутня практично у всіх тканинах і рідких середовищах організму. Адеметіонін, перш за все, діє як коензим та донор метальної групи у багатьох реакціях трансметилювання, що є важливим метаболічним бо процесом у людини і у тварин. Перенесення метильних груп (трансметилювання) адеметіоніну також є важливим метаболічним процесом при будуванні фосфоліпідної мембрани клітин та відіграє роль у текучості мембран. Адеметіонін здатний проникати через гематоенцефалічний бар'єр. Високі концентрації адеметіоніну впливають на процеси трансметилювання, які є дуже важливими у мозковій тканині, завдяки впливу на метаболізм катехоламінів (допаміну, адреналіну, норадреналіну), індоламінів (серотоніну, мелатоніну) та гістаміну. Адеметіонін є попередником в утворенні фізіологічних сульфурованих сполук (цистеїну, таурину, глютатіону, коензиму А та ін.) у реакціях транссульфурування. Глутатіон - найпотужніший антиоксидант, є важливим компонентом другої фази печінкової детоксикації. Адеметіонін підвищує рівень глутатіону у пацієнтів з ураженням печінки як алкогольного, так і неалкогольного генезу.Agepta (5-adenosylmethionine) is a natural amino acid that is present in almost all tissues and liquid environments of the body. Ademethionine, first of all, acts as a coenzyme and metal group donor in many transmethylation reactions, which is an important metabolic process in humans and animals. Transfer of methyl groups (transmethylation) of ademethionine is also an important metabolic process in building the phospholipid membrane of cells and plays a role in membrane fluidity. Ademethionine is able to penetrate through the blood-brain barrier. High concentrations of ademetionine affect transmethylation processes, which are very important in brain tissue, due to the effect on the metabolism of catecholamines (dopamine, epinephrine, norepinephrine), indoleamines (serotonin, melatonin) and histamine. Ademethionine is a precursor in the formation of physiological sulfur compounds (cysteine, taurine, glutathione, coenzyme A, etc.) in transsulfuration reactions. Glutathione is the most powerful antioxidant and is an important component of the second phase of liver detoxification. Ademethionine increases the level of glutathione in patients with liver damage of both alcoholic and non-alcoholic origin.
Вазонат (мельдоній) є попередником карнітину, структурним аналогом гама-бутеробетаїну (ГББ), в якого один атом вуглецю заміщений на атом нітрогену. Мельдоній, оборотно інгібуючи гама-бутеробетаїн гідроксилазу, знижує біосинтез карнітину і тому перешкоджає транспортування довголанцюгових жирних кислот крізь оболонки клітин, таким чином запобігаючи накопиченню в клітинах сильного детергента - активованих форм недоокислених жирних кислот. Отже, попереджається пошкодження клітинних мембран. У свою чергу, при збільшенні біосинтезу попередника карнітину, тобто ГББ, активується ендотеліальна МО- синтаза, в результаті чого покращуються реологічні властивості крові та зменшується периферичний опір судин. При зменшенні концентрації мельдонію біосинтез карнітину знову посилюється і у клітинах поступово збільшується кількість жирних кислот. Вважається, що основою ефективності дії мельдонію є підвищення толерантності до глюкози і зростає її клітинна утилізація з депонуванням у вигляді глікогену (при зміні кількості жирних кислот). В організмі існує система передачі нейрональних сигналів - ГББ-ергічна система, яка забезпечує передачу нервового імпульсу між клітинами. Медіатором цієї системи є останній попередник карнітину - ГББ-ефір. У результаті дії ГББ-естерази медіатор віддає клітині електрон, таким чином переносячи електричний імпульс, перетворюється у гідролізовану форму ГББ, яка активно транспортується в печінку, нирки та яєчники, де перетворюється у карнітин. У соматичних клітинах у відповідь на подразнення знову синтезуються нові молекули ГББ, забезпечуючи поширення сигналу.Vasonate (meldonium) is a precursor of carnitine, a structural analogue of gamma-buterobetaine (GBB), in which one carbon atom is replaced by a nitrogen atom. Meldonium, reversibly inhibiting gamma-buterobetaine hydroxylase, reduces the biosynthesis of carnitine and therefore prevents the transport of long-chain fatty acids through cell membranes, thus preventing the accumulation of a strong detergent in cells - activated forms of underoxidized fatty acids. Therefore, damage to cell membranes is prevented. In turn, with an increase in the biosynthesis of the carnitine precursor, that is, GBB, endothelial MO synthase is activated, as a result of which the rheological properties of blood improve and the peripheral resistance of blood vessels decreases. When the concentration of meldonium decreases, the biosynthesis of carnitine increases again and the amount of fatty acids in the cells gradually increases. It is believed that the basis of the effectiveness of meldonium is increased tolerance to glucose and increases its cellular utilization with deposition in the form of glycogen (with a change in the amount of fatty acids). In the body, there is a system of transmission of neuronal signals - the GBB-ergic system, which ensures the transmission of nerve impulses between cells. The mediator of this system is the last precursor of carnitine - GBB-ester. As a result of the action of GBB-esterase, the mediator gives an electron to the cell, thus transferring an electrical impulse, turns into a hydrolyzed form of GBB, which is actively transported to the liver, kidneys and ovaries, where it is converted into carnitine. In somatic cells, in response to irritation, new GBB molecules are synthesized again, ensuring the propagation of the signal.
Було проведено дослідження ефективності застосування комбінації препаратів агепта (5-A study of the effectiveness of the combination of Agepta drugs (5-
Зо аденозилметіонін) та вазонат (мельдоній) при лікуванні різних форм неалкогольної жирової хвороби печінки у групі з 84 пацієнтів. Динаміка біохімічних показників пошкодження та функціонального стану печінки у даних пацієнтів представлена в наступній таблиці.Zo adenosylmethionine) and vasonate (meldonium) in the treatment of various forms of non-alcoholic fatty liver disease in a group of 84 patients. The dynamics of biochemical indicators of damage and functional state of the liver in these patients is presented in the following table.
ТаблицяTable
Біохімічні показники пошкодження та функціонального стану печінки у хворих на НАЖХП у динаміці лікування (Мат) мкмоль/л мкмоль/лBiochemical indicators of damage and functional state of the liver in patients with NAFLD in the dynamics of treatment (Mat) μmol/l μmol/l
Примітка: " - відмінності вірогідні у порівнянні з групою ПЗО (р«0,05); "х - відмінності вірогідні у порівнянні з показником до лікування (р«0,05).Note: " - differences are probable in comparison with the PZO group (p«0.05); "x - differences are probable in comparison with the indicator before treatment (p«0.05).
Результати дослідження показали, що комплексне застосування вище зазначеної терапії для корекції НАЖХП в залежності від її форми проявляє вищу інтенсивність корекції клінічних і біохімічних синдромів у порівнянні з базисним лікуванням, а саме корекцію синдромів цитолізу і холестазу.The results of the study showed that the complex application of the above-mentioned therapy for the correction of NAFLD, depending on its form, shows a higher intensity of correction of clinical and biochemical syndromes compared to the basic treatment, namely the correction of cytolysis and cholestasis syndromes.
Корисна модель здійснюється наступним чином.A useful model is implemented as follows.
Хворому на неалкогольну жирову хворобу печінки призначають етіопатогенетичне лікування, до якого додатково призначають сублінгвальну форму препарату агепта (5- аденозилметіонін) у дозі 400 мг 2 рази на добу та вазонат (мельдоній) 250 мг по 1 капсулі 2 рази на добу упродовж 30 днів до одержання клінічного ефекту.A patient with non-alcoholic fatty liver disease is prescribed etiopathogenetic treatment, which is additionally prescribed a sublingual form of the drug Agepta (5-adenosylmethionine) in a dose of 400 mg 2 times a day and vasonate (meldonium) 250 mg in 1 capsule 2 times a day for 30 days before receiving clinical effect.
Приклад використання корисної моделі.An example of using a useful model.
Хвора М., 55 років. Діагноз: НАЖХП, помірної активності. Звернулася зі скаргами на дискомфорт та періодичний ниючий біль у правій підреберній ділянці, нудоту, зниження апетиту, загальна слабкість, порушення сну, швидка втомлюваність.Patient M., 55 years old. Diagnosis: NAFLD, moderate activity. She complained of discomfort and periodic aching pain in the right subcostal area, nausea, decreased appetite, general weakness, sleep disturbances, and rapid fatigue.
Хворіє упродовж 5-6 років. Періодично лікувалася за місцем проживання. Хворій було проведено ряд обстежень, що включало клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні тести (загальний білірубін, вміст кон'югованого та некон'югованого білірубіну, тимолова проба, протеїнограма, коагулограма, ліпідний спектр крові, активність амілази крові, електроліти, активність ферментів: аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лужної фосфатази (ЛФ), у-глутамілтрансферази (у-ГТ), вміст у крові сечовини, креатиніну. Комплексне ультрасонографічне дослідження (УСД) виконували на ультразвуковому сканері "АО-4 Ідеа" (Віотеадіса, Італія). Стадію фіброзування печінкової тканини вивчали за допомогою ФібротТесту, ступінь жирової дистрофії печінки вивчали за допомогою СтеатотТесту (ВіоР'єдісіїме, Франція).He has been ill for 5-6 years. She was periodically treated at her place of residence. The patient underwent a series of examinations, which included clinical blood and urine tests, biochemical tests (total bilirubin, conjugated and unconjugated bilirubin content, thymol test, proteinogram, coagulogram, blood lipid spectrum, blood amylase activity, electrolytes, enzyme activity: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (AL), γ-glutamyltransferase (γ-GT), blood urea, creatinine. A comprehensive ultrasound examination (US) was performed on an ultrasound scanner "AO-4 Idea" (Vioteadisa , Italy).The stage of liver tissue fibrosis was studied using the FibrotTest, the degree of fatty liver dystrophy was studied using the SteatotTest (VioRédisimée, France).
Дані об'єктивного обстеження: Загальний стан умовно задовільний. Свідомість ясна.Objective examination data: The general condition is conditionally satisfactory. Consciousness is clear.
Положення в ліжку активне. Будова тіла правильна. Конституція астенічна. Ріст - 170 см. Вага - 78 кг. Шкіра бліда, нееластична, без висипань, суха. Доступні огляду слизові блідо-рожевого кольору, без висипань і крововиливів. Обидві половини грудної клітки приймають однакову участь в акті дихання. Тип дихання змішаний, з перевагою грудного. Частота дихальних рухів 18 за хвилину. Над легенями вислуховується везикулярне дихання, побічні дихальні шуми не прослуховуються. Ділянка серця не змінена, пульсація судин шиї помітна, яремні вени не набухлі в сидячому положенні. Тони серця чисті, ритмічні. Судинний пучок не виходить за краї грудини. Частота серцевих скорочень (ЧСС) - 86б/хв, пульс ритмічний, задовільних властивостей, АТ-130/70 мм рт. ст. Живіт при пальпації м'який, чутливий в правому підребер'ї.The position in bed is active. The body structure is correct. The constitution is asthenic. Height - 170 cm. Weight - 78 kg. The skin is pale, inelastic, without rashes, dry. Mucous membranes are pale pink in color, without rashes and hemorrhages. Both halves of the chest take equal part in the act of breathing. The type of breathing is mixed, with a predominance of thoracic. The frequency of respiratory movements is 18 per minute. Vesicular breathing is heard over the lungs, side breath sounds are not heard. The area of the heart has not changed, the pulsation of the vessels of the neck is noticeable, the jugular veins are not swollen in a sitting position. The tones of the heart are clear, rhythmic. The vascular bundle does not extend beyond the sternum. Heart rate (HR) - 86 beats/min, pulse rhythmic, satisfactory properties, blood pressure 130/70 mm Hg. Art. The abdomen is soft on palpation, sensitive in the right hypochondrium.
Печінка « З см з-під краю реберної дуги. Край заокруглений, чутливий при пальпації.Liver « With cm from under the edge of the costal arch. The edge is rounded, sensitive to palpation.
Були визначені біохімічні показники пошкодження та функціонального стану печінки у хвороїBiochemical indicators of damage and functional state of the patient's liver were determined
М.: загальний білірубін 26,5 мкмоль/л, прямий білірубін 8,6 мкмоль/л, АСАТ 0,48 ммоль/год.хл,M.: total bilirubin 26.5 μmol/l, direct bilirubin 8.6 μmol/l, ASAT 0.48 mmol/h.hl,
ПТ 7,20 ммоль/год.хл, Лф 2,65 ммоль/год.хл, альбуміни 47 Об.PT 7.20 mmol/h.hl, Lf 2.65 mmol/h.hl, albumins 47 Ob.
Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини. Печінка оглянута повністю з правого підребер'я, у положенні на спині. Розміри: лівої частки: передньо-задній - 82 ммUltrasound examination of abdominal organs. The liver was examined completely from the right hypochondrium, in the supine position. Dimensions: left lobe: front-back - 82 mm
Зо (збільшена), вертикальний 93 мм (збільшена); хвостова частка: товщина - 32 мм (збільшена); права частка: передньо-задній - 130 мм, вертикальний - 176 мм (збільшена). Контур печінки рівний, нечіткий, нижній край заокруглений, капсула не змінена. Ехоструктура паренхіми підвищеної ехогенності з нечітким зернистим малюнком, неоднорідна. Звукопровідність тканини суттєво знижена (дорзальне згасання УЗ сигналу). Судинний малюнок збіднений. З метою до обстеження печінки було виконано наступні дослідження: маркери вірусних гепатитів В та С - негативні.Zo (enlarged), vertical 93 mm (enlarged); tail lobe: thickness - 32 mm (enlarged); right lobe: front-back - 130 mm, vertical - 176 mm (enlarged). The contour of the liver is even, indistinct, the lower edge is rounded, the capsule is not changed. The echo structure of the parenchyma of increased echogenicity with an indistinct granular pattern is heterogeneous. The sound conductivity of the tissue is significantly reduced (dorsal attenuation of the ultrasound signal). The vascular pattern is impoverished. In order to examine the liver, the following studies were performed: viral hepatitis B and C markers were negative.
З приводу цього було призначене лікування, згідно із запропонованим способом.In this regard, treatment was prescribed according to the proposed method.
Через 30 днів після проведеного лікування отримані наступні біохімічні показники: загальний білірубін 24,2 мкмоль/л, прямий білірубін 7,5 мкмоль/л, АСАТ 0,36 ммоль/год.хл, ПТ 6,53 ммоль/год.хл, ЛФ 1,87 ммоль/год.хл, альбуміни 42 95.30 days after the treatment, the following biochemical indicators were obtained: total bilirubin 24.2 μmol/l, direct bilirubin 7.5 μmol/l, ASAT 0.36 mmol/h.hl, PT 6.53 mmol/h.hl, LF 1.87 mmol/h.hl, albumins 42 95.
Отже, запропонований спосіб корекції неалкогольної жирової хвороби печінки сприяє усуненню ознак загострення клінічних синдромів даної патології: корекції основних клінічних та біохімічних синдромів основного захворювань, швидкому зниженню ступеня стеатозу гепатоцитів, гальмуванню фіброзування печінкової тканини та покращенню печінкового кровообігу.Therefore, the proposed method of correction of non-alcoholic fatty liver disease contributes to the elimination of signs of exacerbation of clinical syndromes of this pathology: correction of the main clinical and biochemical syndromes of the main diseases, rapid reduction of the degree of steatosis of hepatocytes, inhibition of fibrosis of liver tissue and improvement of hepatic blood circulation.
Технічний результат. Запропонований спосіб дозволяє ефективно корегувати неалкогольну жирову хворобу печінки шляхом застосування сублінгвальної форми агепта (5- аденозилметіонін) як антиоксиданта, мембранастабілізатора та гепатопротектора, який гальмує прогресування фіброзу печінки, та вазоната (мельдонію), який регулює процеси (3-окиснення вільних жирних кислот, забезпечує усунення ознак загострення клінічних та біохімічних синдромів даної патології.Technical result. The proposed method makes it possible to effectively correct non-alcoholic fatty liver disease by using the sublingual form of agept (5-adenosylmethionine) as an antioxidant, membrane stabilizer and hepatoprotector, which inhibits the progression of liver fibrosis, and vasonate (meldonium), which regulates the processes (3-oxidation of free fatty acids, provides elimination of signs of exacerbation of clinical and biochemical syndromes of this pathology.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201905385U UA139441U (en) | 2019-05-20 | 2019-05-20 | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201905385U UA139441U (en) | 2019-05-20 | 2019-05-20 | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA139441U true UA139441U (en) | 2020-01-10 |
Family
ID=71117369
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201905385U UA139441U (en) | 2019-05-20 | 2019-05-20 | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA139441U (en) |
-
2019
- 2019-05-20 UA UAU201905385U patent/UA139441U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Günal et al. | Strict volume control normalizes hypertension in peritoneal dialysis patients | |
| O'Connell et al. | Cardiac and pulmonary effects of high doses of cyclophosphamide and isophosphamide | |
| KR20070095900A (en) | Use of ribose-cysteine to treat hypoxia by enhancing delivery of glutathione and atp levels in cells | |
| CN111346081B (en) | New use of pharmaceutical composition comprising n-pentanoic acid, indolpropanic acid and sodium n-butyrate | |
| UA139441U (en) | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE | |
| UA120212U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND TYPE 2 DIABETES | |
| UA126122U (en) | METHOD OF TREATMENT OF INSULIN RESISTANCE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES WITH SUB-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| CN107698639A (en) | The weary oxygen activation prodrug of N formic acid esters of a kind of gemcitabine phosphate and its application | |
| UA135848U (en) | METHOD OF CORRECTION OF MECHANISMS OF PROGRESSION AND DEVELOPMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS IN PATIENTS WITH OBESITY OF THE I-II DEGREES FOR COMORBIDITY | |
| UA140590U (en) | METHOD OF CORRECTION OF EARLY STAGES OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA141031U (en) | METHOD OF CORRECTION OF ARTERIAL HYPERTENSION AGAINST NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE | |
| UA126123U (en) | METHOD OF CORRECTION OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND CHRONIC DISEASE DISEASE | |
| UA139440U (en) | METHOD OF CORRECTION OF HYPERHOMOCYSTEMINEMIA IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| Yahya et al. | Thyroid heart disease presenting thyrotoxic crisis with jaundice | |
| UA132989U (en) | METHOD OF CORRECTION OF MECHANISMS OF PROGRESSION OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS ON OBJECTION OF OBESITY AND CHRONIC DISEASE DISEASE | |
| UA142940U (en) | METHOD OF CORRECTION OF LIPID DISTRESS SYNDROME IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FAT LIVER DISEASE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| US7037904B2 (en) | Use of N-acetyl-D-glucosamine in the manufacture of pharmaceutical useful for suppressing side-effect of radiotherapy and chemotherapy | |
| UA126125U (en) | METHOD OF CORRECTION OF THE STATE OF THE COMPONENTS OF THE OUTCACLETIC MATRIX AND THE INTENSITY OF FIBROSISING THE LIVER IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGETHYOBIROTOPHORI | |
| RU2721605C1 (en) | Pharmaceutical composition for parenteral drop introduction | |
| UA144265U (en) | METHOD OF CORRECTION OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ON THE BACKGROUND OF OBESITY AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA131177U (en) | METHOD OF CORRECTION OF BLOOD LIPID SPECTRUM IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND TYPE 2 DIABETES | |
| UA121497U (en) | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) | |
| UA126070U (en) | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| US11766458B2 (en) | Method and a dietary composition on regulation, treatment, and prevention of obesity | |
| UA131175U (en) | METHOD OF CORRECTION OF BLOOD LIPID SPECTRUM IN NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATHY WITH COMEBORITY WITH OSTEOARTHrosis |