UA108449C2 - Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань - Google Patents
Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань Download PDFInfo
- Publication number
- UA108449C2 UA108449C2 UAA201403551A UAA201403551A UA108449C2 UA 108449 C2 UA108449 C2 UA 108449C2 UA A201403551 A UAA201403551 A UA A201403551A UA A201403551 A UAA201403551 A UA A201403551A UA 108449 C2 UA108449 C2 UA 108449C2
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- fatal
- cardiovascular events
- regression
- year
- blood
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 24
- 201000010099 disease Diseases 0.000 title description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title description 6
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 title description 3
- 230000001589 lymphoproliferative effect Effects 0.000 title 1
- 230000007211 cardiovascular event Effects 0.000 claims abstract description 26
- 208000030289 Lymphoproliferative disease Diseases 0.000 claims abstract description 18
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 claims abstract description 7
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 claims abstract description 7
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 claims abstract description 7
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims description 19
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims description 19
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 claims description 8
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 claims description 6
- 206010049418 Sudden Cardiac Death Diseases 0.000 claims description 5
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 claims description 5
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 claims description 4
- 102000008790 VE-cadherin Human genes 0.000 abstract 1
- 108010018828 cadherin 5 Proteins 0.000 abstract 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 10
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 6
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 6
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 6
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 5
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 4
- 230000033115 angiogenesis Effects 0.000 description 4
- 230000034994 death Effects 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 3
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 3
- 102000015081 Blood Coagulation Factors Human genes 0.000 description 3
- 108010039209 Blood Coagulation Factors Proteins 0.000 description 3
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 239000003114 blood coagulation factor Substances 0.000 description 3
- 208000032852 chronic lymphocytic leukemia Diseases 0.000 description 3
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 3
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 208000010839 B-cell chronic lymphocytic leukemia Diseases 0.000 description 2
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 2
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 2
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 description 2
- 208000031422 Lymphocytic Chronic B-Cell Leukemia Diseases 0.000 description 2
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 2
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 2
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 238000011256 aggressive treatment Methods 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 230000008094 contradictory effect Effects 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 2
- 230000008497 endothelial barrier function Effects 0.000 description 2
- 239000006260 foam Substances 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 2
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 2
- 230000000771 oncological effect Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 230000011664 signaling Effects 0.000 description 2
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 2
- 206010006187 Breast cancer Diseases 0.000 description 1
- 208000026310 Breast neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 102000000905 Cadherin Human genes 0.000 description 1
- 108050007957 Cadherin Proteins 0.000 description 1
- 206010007558 Cardiac failure chronic Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010014498 Embolic stroke Diseases 0.000 description 1
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 1
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 206010025323 Lymphomas Diseases 0.000 description 1
- 208000034578 Multiple myelomas Diseases 0.000 description 1
- 206010029113 Neovascularisation Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 208000034038 Pathologic Neovascularization Diseases 0.000 description 1
- 206010035226 Plasma cell myeloma Diseases 0.000 description 1
- 206010058144 Postinfarction angina Diseases 0.000 description 1
- 206010060862 Prostate cancer Diseases 0.000 description 1
- 208000000236 Prostatic Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 208000015634 Rectal Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 206010042434 Sudden death Diseases 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000000853 adhesive Substances 0.000 description 1
- 230000001070 adhesive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 1
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000000481 breast Anatomy 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000002512 chemotherapy Methods 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 239000006185 dispersion Substances 0.000 description 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 210000003725 endotheliocyte Anatomy 0.000 description 1
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 1
- 238000005187 foaming Methods 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 210000004969 inflammatory cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000005732 intercellular adhesion Effects 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000005787 mitochondrial ATP synthesis coupled electron transport Effects 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 1
- 210000003668 pericyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 210000002826 placenta Anatomy 0.000 description 1
- 230000036470 plasma concentration Effects 0.000 description 1
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 210000002307 prostate Anatomy 0.000 description 1
- 238000001959 radiotherapy Methods 0.000 description 1
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 1
- 206010038038 rectal cancer Diseases 0.000 description 1
- 201000001275 rectum cancer Diseases 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000019491 signal transduction Effects 0.000 description 1
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Винахід стосується способу прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань, за яким імуноферментним аналізом крові визначають рівень VE-кадгерину.
Description
Винахід стосується медицини, а саме - гематології і кардіології, і може бути використаним для прогнозування стану хворих, а саме вірогідності розвитку смерті, серцевих аритмій, кардіальних ішемічних подій, інсульту, хронічної серцевої недостатності та госпіталізацій, пов'язаних з кардіоваскулярними причинами, після регресії лімфопроліферативних захворювань.
Серцево-судинні події є обмежуючим фактором в лікуванні онкогематологічних захворювань. Успіхи сучасної терапії хронічних лімфопроліферативних захворювань (хронічна лімфоцитарна лейкемія, лімфоми, множинна мієлома) привели до значного збільшення тривалості життя пацієнтів, що обумовило збільшення значущості кардіоваскулярних подій як причин зниження якості життя, смерті пацієнтів після регресії лімфопроліферативних захворювань. Проблема прогнозування виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після регресії лімфопроліферативних захворювань залишається не вирішеною, що робить розробку нових, більш достовірних способів прогнозування таких станів актуальною.
Відомий спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій у хворих після гострого інфаркту міокарда, який полягає у дослідженні венозної крові у хворих через 2 місяці після гострого інфаркту міокарда на амбулаторно-поліклінічному етапі реабілітації. У крові в день звернення визначають коефіцієнт коагуляції і при величині його більше 2,8 прогнозують несприятливий перебіг післяїнфарктного періоду (післяїнфарктна стенокардія, повторний інфаркт міокарда, раптова смерть), при значенні коефіцієнта менше 2,7 прогнозують неускладнений перебіг реабілітаційного періоду протягом 1 року спостереження (Патент РФ 2115126, МПК СО1ТМ 33/86
Способ прогнозирования течения постинфарктного периода. - Опубл. 10.07.1998).
Спільною суттєвою ознакою аналога та способу, що заявляється, є проведення імуноферментного аналізу крові для прогнозування виникнення несприятливих кардіоваскулярних подій.
Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що, по-перше, коефіцієнт коагуляції не є загальноприйнятим дослідженням у зв'язку з великою похибкою у результатах дослідження та низьким кореляційним зв'язком між коефіцієнтом коагуляції та частотою несприятливого прогнозу післяїнфарктного періоду. По-друге, визначення показника через 2 місяці збільшує вірогідність розкиду результатів в зв'язку тим, що інфаркт міокарда не єдиний з факторів, що
Зо можуть впливати на коефіцієнт коагуляції протягом такого тривалого періоду.
Відомий спосіб прогнозування фібриляції передсердь, який полягає у проведенні імуноферментного аналізу крові на наявність Спіатуадіа рпештопіає та визначенні кількісного рівня запальних маркерів: С-реактивного протеїну, фактора некрозу пухлини альфа. У разі сіропозитивного результату, рівня С-реактивного протеїну вище за 1,8 мг/л та фактора некрозу пухлини альфа вище 2,4 пг/дл прогнозують виникнення фібриляції передсердь у хворих на ішемічну хворобу серця (Патент Мо 2303266 РФ МПК СО1М 33/68. Способ прогнозирования фибрилляции предсердий у больньїх ишемической болезнью сердца // Изобретения. Полезнье модели. - 2005.12.01.)
Спільною суттєвою ознакою аналога та способу, що заявляється, є проведення імуноферментного аналізу крові.
Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що визначення Спіатуадіа рпейитопіає не є специфічним щодо ішемічної хвороби серця (в основі якої є процес атеросклеротичного ураження коронарних артерій). Є досить суперечливі дані щодо етіологічного зв'язку С. рпеитопіає з атеросклерозом. Так, по-перше, С. рпептопіає була знайдена у макроскопічно незміненій аортальній стінці, по-друге, недостатня ефективність антибіотиків в профілактиці атеросклерозу ставлять під деякий сумнів ідею щодо ролі С. рпеитопіає в етіології цього захворювання.
Найбільш близьким за технічною суттю та результатом є спосіб прогнозування виникнення кардіоваслулярних захворювань, який включає проведення імуноферментного аналізу крові і визначення рівня макрофагального інгібіторного цитокіну в плазмі крові. При його збільшенні понад 600 пг/мл констатують наявність кардіоваскулярного захворювання і/або ризик виникнення кардіоваскулярної події (інфаркт міокарда, тромбоемолічний інсульт, кардіоваскулярна смерть). (Рибіїсайоп питбег: 791908482 Сіаввіїісайоп: АбІК 39/395. Меїпоадзь ої адіадповзі5, ргодповзіб апа еєаїтепі ої сагаіомазсціаг дізеазе. - Рибіїсайноп даїе: 2011-04-05 // пору//раш. и5ріо.дом).
Спільною суттєвою ознакою прототипу та способу, що заявляється, є проведення імуноферментного аналізу крові для визначення прогнозу виникнення кардіоваскулярних подій.
Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що, по-перше, макрофагальний інгібіторний цитокін знаходиться не тільки в активованих макрофагах, а і в нирках, підшлунковій залозі, бо простаті, плаценті. Тому визначення макрофагального інгібіторного цитокіну не є специфічним щодо кардіоваскулярних подій. По-друге, є досить суперечливі дані щодо зв'язку макрофагального інгібіторного цитокіну з онкологічними захворюваннями. Так, виявлені високі концентрації макрофагального інгібіторного цитокіну у хворих на рак молочної залози, прямої кишки, простати, що, безумовно, знижує специфічність цього способу діагностики і прогнозу кардіоваскулярного захворювання.
В основу винаходу поставлено задачу удосконалення способу прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань шляхом визначення плазмового рівня кадрегину, що забезпечить підвищення достовірності прогнозу.
Поставлена задача вирішується тим, що у способі який включає проведення імуноферментного аналізу крові, новим є те, що визначають рівень МЕ-кадгерину, і якщо показник складає 0,88 нг/мл та більше, то прогнозують виникнення кардіоваскулярних подій, а саме раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої недостатності протягом року після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання.
Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, за технічним результатом полягає у такому.
За останні десятиріччя успіхи сучасної терапії хронічних лімфопроліферативних захворювань привели до значного збільшення тривалості життя пацієнтів, що обумовило збільшення значущості кардіоваскулярних подій як причин зниження якості життя, смерті пацієнтів.
Кардіоваскулярні події після досягнення регресії лімфопроліферативних захворювань включають раптову серцеву смерть, фатальні та нефатальні аритмії фатальний та нефатальний інфаркт міокарда, фатальний та нефатальний інсульт, серцеву недостатність.
Що стосується факторів ризику виникнення кардіоваскулярних захворювань, то крім віку, захворювань серця в анамнезі, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, тютюнопаління, ожиріння, дисліпідемії, які відносяться до популяції в цілому, у хворих на лімфопроліферативні захворювання з'являються додаткові фактори ризику, а саме порушення функції серцево- судинної системи внаслідок інфільтрації патологічним клоном лімфоцитів, пошкодження
Зо ендотеліоцитів внаслідок впливу на транспортні системи мітохондріальних електронів вільних радикалів, які утворюються після хіміотерапії та променевої терапією. Мають значення активація сигнальних шляхів, викид прозапальних цитокинів, порушення процесів ангіогенезу.
Визначення прогностичних факторів виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після досягнення регресії лімфопроліферативних захворювань є важливою і до кінця не з'ясованою задачею. Зрозуміло, що для прогнозування виникнення кардіоваскулярних подій у хворих на лімфопроліфератирвні захворювання необхідно застосовувати специфічні маркери, які пов'язані зі всіма факторами ризику на механізми виникнення кардіоваскулярних подій в цій популяції. До таких маркерів відноситься МЕ-кадгерин.
МЕ-кадгерин є молекулою міжклітинної адгезії ендотеліоцитів та грає важливу роль в регулюванні ендотеліального бар'єру та пригнічує непомірний ріст судин. При залученні в запальний процес ангіогенез стимулюється регулюванням проникливості ендотеліоцитів через експресію МЕ-кадгерину на їх поверхні. Встановлено, що в гладеньком'язових клітинах артеріальної стінки МЕ-кадгерин забезпечує сигнальні ефекти ліпопротеїнів низької щільності.
Експресія МЕ-кадгерину в ендотеліальних клітинах, гладеньком'язових клітинах і перицитах артеріальної стінки збільшується при атеросклерозі та неоангіогенезі, що свідчить про роль МЕ- кадгерину як одного з регуляторів патологічного ангіогенезу при розвитку кардіоваскулярних подій.
Екстравазальна інфільтрація клітинами запалення та клітинами патологічного клону при онкологічних захворюваннях змінюючи судинну проникливість впливають на туморзалежний ангіогенез. Хоча в процесі туморзалежного ангіогенезу беруть участь багато різноманітних молекул, всі вони пов'язані з ключовою дією МЕ-кадгерину, а саме впливом на стабілізацію ендотеліального бар'єру і гомеостазу завдяки його адгезивним і сигнальним властивостям.
Значення розділення концентрації циркулюючого МЕ-кадгерину для використання у прогностичних моделях з метою стратифікації хворих в групи високого ризику виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після регресії лімфопроліферативних захворювань не з'ясовані.
Таким чином, запропонована методика дозволить визначити пацієнтів групи високого ризику виникнення серцево-судинних подій у хворих після регресії лімфопроліферативних захворювань протягом року, що, свою чергу, дозволить своєчасно провести профілактику цих бо подій.
Спосіб здійснюють таким чином. Хворому після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання натщесерце беруть кров з ліктьової вени одноразовою голкою (діаметр 0,8-1,1 мм) в одноразовий шприц об'ємом 5 мл. Під час забору крові в шприц кров з нього обережно (без утворення піни) переноситься в одноразову пробірку. Відділялють плазму як можна швидше для уникнення гемолізу, використовуються тільки негемолізовані зразки. Пробірку з кров'ю центрифугують протягом 15 хвилин при 3000 обертів за хвилину для відділення плазми. Пробу плазми з пробірки переміщують безпосередньо у мікропланшети для проведення імуноферментного аналізу. Визначення МЕ-кадгерину проводять методом імуноферментного аналізу при кімнатній температурі одразу після того, як був взятий зразок крові. Отримані результати інтерпретуються таким чином: якщо показник і якщо рівень МЕ-кадгерину складає 0,88 нг/мл та більше, то прогнозують виникнення кардіоваскулярних подій, а саме, раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої протягом року після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання.
Приклад 1. Хвора, П., 1947 р.н., була госпіталізована КУ "Запорізька обласна клінічна лікарня" ЗОР, історія хвороби Мо 9412, якій на підставі клінічної картини, гемограми та мієлограми зафіксовано регресію хронічної лімфоцитарної лейкемії. У пацієнта натщесерце взяли з ліктьової вени кров одноразовою голкою діаметр 1,1 мм в одноразовий шприц об'ємом 5 мл. Кров в шприц обережно (без утворення піни) перенесли в одноразову пробірку. Відділили плазму, а саме пробірку з кров'ю центрифугували протгом 15 хвилин при 3000 обертів за хвилину для відділення плазми. Пробу плазми з пробірки перемістили безпосередньо у мікропланшети для проведення імуноферментного аналізу. Визначили МЕ-кадгерин методом імуноферментного аналізу при кімнатній температурі одразу після того, як був взятий зразок крові. Результат склав 0,15 нг/мл. Отриманий показник свідчить про низьку вірогідність розвитку кардіоваскулярних подій, тобто немає необхідності посилення моніторингу стану пацієнта та призначення більш агресивного лікування або альтернативної стратегії терапії для попередження розвитку кардіоваскулярних подій.
Приклад 2. Хворий, Р., 1948 р.н., був госпіталізований КУ "Запорізька обласна клінічна лікарня" ЗОР, історія хвороби Мо 5127, якому на підставі клінічної картини, гемограми та
Зо мієлограми зафіксовано регресію хронічної лімфоїдної лейкемії. У пацієнта натщесерце взяли з ліктьової вени кров одноразовою голкою діаметр 1,1 мм в одноразовий шприц об'ємом 5 мл.
Кров в шприц обережно (без утворення піни) перенесли в одноразову пробірку. Відділили плазму, а саме пробірку з кров'ю центрифугували на протязі 15 хвилин при 3000 обертів за хвилину для відділення плазми. Пробу плазми з пробірки перемістили безпосередньо у мікропланшети для проведення імуноферментного аналізу. Визначили МЕ-кадгерин методом імуноферментного аналізу при кімнатній температурі одразу після того, як був взятий зразок крові. Результат склав 4,25 нг/мл. Отриманий показник свідчить про високу вірогідність розвитку кардіоваскулярних подій, а саме раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої недостатності, що виникла вперше.
Необхідно відповідним чином посилити моніторинг стану пацієнта та за необхідності призначити більш агресивне лікування або альтернативну стратегію терапії для попередження розвитку кардіоваскулярних подій.
Claims (1)
- ФОРМУЛА ВИНАХОДУ Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань шляхом проведення імуноферментного аналізу крові, який відрізняється тим, що визначають МЕ-кадгерин, і якщо рівень МЕ-кадгерину складає 0,88 нг/мл та більше, то прогнозують виникнення кардіоваскулярних подій, а саме раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої недостатності протягом року після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201403551A UA108449C2 (uk) | 2014-04-07 | 2014-04-07 | Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201403551A UA108449C2 (uk) | 2014-04-07 | 2014-04-07 | Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA108449C2 true UA108449C2 (uk) | 2015-04-27 |
Family
ID=53501836
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAA201403551A UA108449C2 (uk) | 2014-04-07 | 2014-04-07 | Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA108449C2 (uk) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2018139981A1 (ru) | 2017-01-30 | 2018-08-02 | Антон Олександровыч РУБАН | Система соединения деталей трехмерной механической модели |
-
2014
- 2014-04-07 UA UAA201403551A patent/UA108449C2/uk unknown
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2018139981A1 (ru) | 2017-01-30 | 2018-08-02 | Антон Олександровыч РУБАН | Система соединения деталей трехмерной механической модели |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Wang et al. | The biomarkers for acute myocardial infarction and heart failure | |
| Siasos et al. | MicroRNAs in cardiovascular disease | |
| Lattanzi et al. | Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts the outcome of acute intracerebral hemorrhage | |
| Liu et al. | Neutrophil–lymphocyte ratio: a novel predictor for short‐term prognosis in acute‐on‐chronic hepatitis B liver failure | |
| Peng et al. | The role of circular RNA HECTD1 expression in disease risk, disease severity, inflammation, and recurrence of acute ischemic stroke | |
| Reichlin et al. | Utility of absolute and relative changes in cardiac troponin concentrations in the early diagnosis of acute myocardial infarction | |
| Zheng et al. | Plasma soluble ST2 levels correlate with disease severity and predict clinical worsening in patients with pulmonary arterial hypertension | |
| Jiang et al. | Combination of circulating miRNA-320a/b and D-dimer improves diagnostic accuracy in deep vein thrombosis patients | |
| Erdolu et al. | The relationship between the HATCH score, neutrophil to lymphocyte ratio and postoperative atrial fibrillation after off-pump coronary artery bypass graft surgery | |
| Mansueto et al. | Epigenetic-sensitive liquid biomarkers and personalised therapy in advanced heart failure: a focus on cell-free DNA and microRNAs | |
| Hartopo et al. | The Utility of Point of Care Test for Soluble ST2 in Predicting Adverse Cardiac Events during Acute Care of ST‐Segment Elevation Myocardial Infarction | |
| Qi et al. | Up‐regulation of long non‐coding RNA THRIL in coronary heart disease: Prediction for disease risk, correlation with inflammation, coronary artery stenosis, and major adverse cardiovascular events | |
| Xu et al. | The association between mean platelet volume and chronic atrial fibrillation and the presence of thrombotic events | |
| JP2021534430A (ja) | 心房細動の評価における循環ｂｍｐ１０（骨形成タンパク質１０） | |
| Marenzi et al. | Diagnostic and prognostic utility of circulating cytochrome c in acute myocardial infarction | |
| Dong et al. | Elevated Rho‐Kinase Activity as a Marker Indicating Atherosclerosis and Inflammation Burden in Polyvascular Disease Patients With Concomitant Coronary and Peripheral Arterial Disease | |
| Cui et al. | Novel biomarkers for the precisive diagnosis and activity classification of Takayasu arteritis | |
| Liu et al. | Potential predictors for mental stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease | |
| BR112020023259A2 (pt) | biomarcadores de acidente vascular cerebral no sangue | |
| UA108449C2 (uk) | Спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань | |
| US20200300869A1 (en) | Circulating angiopoietin-2 (ang-2) and insulin-like growth factor-binding protein 7 (igfbp7) for the prediction of stroke | |
| Madhivathanan et al. | Perioperative kinetics of endocan in patients undergoing cardiac surgery with and without cardiopulmonary bypass | |
| JP2017524129A (ja) | 心房細動（ａｆ）のマーカー | |
| RU2623051C1 (ru) | Способ прогнозирования риска снижения эффективности антиагрегантной терапии | |
| UA110443C2 (uk) | Спосіб прогнозування серцево-судинних подій протягом одного року після хіміотерапії лімфопроліферативних захворювань |