UA108449C2 - METHOD OF FORECASTING CARDIOVASCULAR EVENTS FOR ONE YEAR AFTER REGRESSION OF LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES - Google Patents
METHOD OF FORECASTING CARDIOVASCULAR EVENTS FOR ONE YEAR AFTER REGRESSION OF LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES Download PDFInfo
- Publication number
- UA108449C2 UA108449C2 UAA201403551A UAA201403551A UA108449C2 UA 108449 C2 UA108449 C2 UA 108449C2 UA A201403551 A UAA201403551 A UA A201403551A UA A201403551 A UAA201403551 A UA A201403551A UA 108449 C2 UA108449 C2 UA 108449C2
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- fatal
- cardiovascular events
- regression
- year
- blood
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 24
- 201000010099 disease Diseases 0.000 title description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 title description 6
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 title description 3
- 230000001589 lymphoproliferative effect Effects 0.000 title 1
- 230000007211 cardiovascular event Effects 0.000 claims abstract description 26
- 208000030289 Lymphoproliferative disease Diseases 0.000 claims abstract description 18
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 claims abstract description 7
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 claims abstract description 7
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 claims abstract description 7
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims description 19
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims description 19
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 claims description 8
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 claims description 6
- 206010049418 Sudden Cardiac Death Diseases 0.000 claims description 5
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 claims description 5
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 claims description 4
- 102000008790 VE-cadherin Human genes 0.000 abstract 1
- 108010018828 cadherin 5 Proteins 0.000 abstract 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 10
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 6
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 6
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 6
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 5
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 4
- 230000033115 angiogenesis Effects 0.000 description 4
- 230000034994 death Effects 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 3
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 3
- 102000015081 Blood Coagulation Factors Human genes 0.000 description 3
- 108010039209 Blood Coagulation Factors Proteins 0.000 description 3
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 239000003114 blood coagulation factor Substances 0.000 description 3
- 208000032852 chronic lymphocytic leukemia Diseases 0.000 description 3
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 3
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 208000010839 B-cell chronic lymphocytic leukemia Diseases 0.000 description 2
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 2
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 2
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 description 2
- 208000031422 Lymphocytic Chronic B-Cell Leukemia Diseases 0.000 description 2
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 2
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 2
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 238000011256 aggressive treatment Methods 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 230000008094 contradictory effect Effects 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 2
- 230000008497 endothelial barrier function Effects 0.000 description 2
- 239000006260 foam Substances 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 2
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 2
- 230000000771 oncological effect Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 230000011664 signaling Effects 0.000 description 2
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 2
- 206010006187 Breast cancer Diseases 0.000 description 1
- 208000026310 Breast neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 102000000905 Cadherin Human genes 0.000 description 1
- 108050007957 Cadherin Proteins 0.000 description 1
- 206010007558 Cardiac failure chronic Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010014498 Embolic stroke Diseases 0.000 description 1
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 1
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 206010025323 Lymphomas Diseases 0.000 description 1
- 208000034578 Multiple myelomas Diseases 0.000 description 1
- 206010029113 Neovascularisation Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 208000034038 Pathologic Neovascularization Diseases 0.000 description 1
- 206010035226 Plasma cell myeloma Diseases 0.000 description 1
- 206010058144 Postinfarction angina Diseases 0.000 description 1
- 206010060862 Prostate cancer Diseases 0.000 description 1
- 208000000236 Prostatic Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 208000015634 Rectal Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 206010042434 Sudden death Diseases 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000000853 adhesive Substances 0.000 description 1
- 230000001070 adhesive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 1
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000000481 breast Anatomy 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000002512 chemotherapy Methods 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 239000006185 dispersion Substances 0.000 description 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 210000003725 endotheliocyte Anatomy 0.000 description 1
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 1
- 238000005187 foaming Methods 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 210000004969 inflammatory cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000005732 intercellular adhesion Effects 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000005787 mitochondrial ATP synthesis coupled electron transport Effects 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 1
- 210000003668 pericyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 210000002826 placenta Anatomy 0.000 description 1
- 230000036470 plasma concentration Effects 0.000 description 1
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 210000002307 prostate Anatomy 0.000 description 1
- 238000001959 radiotherapy Methods 0.000 description 1
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 1
- 206010038038 rectal cancer Diseases 0.000 description 1
- 201000001275 rectum cancer Diseases 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000019491 signal transduction Effects 0.000 description 1
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Винахід стосується способу прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань, за яким імуноферментним аналізом крові визначають рівень VE-кадгерину.The invention relates to a method for predicting cardiovascular events within one year after regression of lymphoproliferative diseases by which the enzyme immunoassay determines the level of VE-cadherin.
Description
Винахід стосується медицини, а саме - гематології і кардіології, і може бути використаним для прогнозування стану хворих, а саме вірогідності розвитку смерті, серцевих аритмій, кардіальних ішемічних подій, інсульту, хронічної серцевої недостатності та госпіталізацій, пов'язаних з кардіоваскулярними причинами, після регресії лімфопроліферативних захворювань.The invention relates to medicine, namely hematology and cardiology, and can be used to predict the condition of patients, namely the probability of death, cardiac arrhythmias, cardiac ischemic events, stroke, chronic heart failure and hospitalizations related to cardiovascular causes after regression lymphoproliferative diseases.
Серцево-судинні події є обмежуючим фактором в лікуванні онкогематологічних захворювань. Успіхи сучасної терапії хронічних лімфопроліферативних захворювань (хронічна лімфоцитарна лейкемія, лімфоми, множинна мієлома) привели до значного збільшення тривалості життя пацієнтів, що обумовило збільшення значущості кардіоваскулярних подій як причин зниження якості життя, смерті пацієнтів після регресії лімфопроліферативних захворювань. Проблема прогнозування виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після регресії лімфопроліферативних захворювань залишається не вирішеною, що робить розробку нових, більш достовірних способів прогнозування таких станів актуальною.Cardiovascular events are a limiting factor in the treatment of oncohematological diseases. The successes of modern therapy of chronic lymphoproliferative diseases (chronic lymphocytic leukemia, lymphomas, multiple myeloma) have led to a significant increase in the life expectancy of patients, which led to an increase in the importance of cardiovascular events as a cause of reduced quality of life, death of patients after regression of lymphoproliferative diseases. The problem of predicting the occurrence of cardiovascular events in patients after regression of lymphoproliferative diseases remains unsolved, which makes the development of new, more reliable methods of predicting such conditions urgent.
Відомий спосіб прогнозування кардіоваскулярних подій у хворих після гострого інфаркту міокарда, який полягає у дослідженні венозної крові у хворих через 2 місяці після гострого інфаркту міокарда на амбулаторно-поліклінічному етапі реабілітації. У крові в день звернення визначають коефіцієнт коагуляції і при величині його більше 2,8 прогнозують несприятливий перебіг післяїнфарктного періоду (післяїнфарктна стенокардія, повторний інфаркт міокарда, раптова смерть), при значенні коефіцієнта менше 2,7 прогнозують неускладнений перебіг реабілітаційного періоду протягом 1 року спостереження (Патент РФ 2115126, МПК СО1ТМ 33/86There is a known method of predicting cardiovascular events in patients after an acute myocardial infarction, which consists in examining venous blood in patients 2 months after an acute myocardial infarction at the outpatient rehabilitation stage. In the blood on the day of application, the coagulation coefficient is determined, and if its value is more than 2.8, an unfavorable course of the post-infarction period is predicted (post-infarction angina, repeated myocardial infarction, sudden death), if the coefficient value is less than 2.7, an uncomplicated course of the rehabilitation period is predicted during 1 year of observation ( Patent of the Russian Federation 2115126, IPC СО1ТМ 33/86
Способ прогнозирования течения постинфарктного периода. - Опубл. 10.07.1998).A method of predicting the course of the postinfarction period. - Publ. 10.07.1998).
Спільною суттєвою ознакою аналога та способу, що заявляється, є проведення імуноферментного аналізу крові для прогнозування виникнення несприятливих кардіоваскулярних подій.A common essential feature of the analogue and the claimed method is the performance of immunoenzymatic blood analysis for predicting the occurrence of adverse cardiovascular events.
Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що, по-перше, коефіцієнт коагуляції не є загальноприйнятим дослідженням у зв'язку з великою похибкою у результатах дослідження та низьким кореляційним зв'язком між коефіцієнтом коагуляції та частотою несприятливого прогнозу післяїнфарктного періоду. По-друге, визначення показника через 2 місяці збільшує вірогідність розкиду результатів в зв'язку тим, що інфаркт міокарда не єдиний з факторів, щоThis method is not efficient enough because, firstly, the coagulation factor is not a generally accepted study due to the large error in the research results and the low correlation between the coagulation factor and the frequency of unfavorable prognosis in the post-infarction period. Secondly, determining the indicator after 2 months increases the probability of dispersion of results due to the fact that myocardial infarction is not the only factor that
Зо можуть впливати на коефіцієнт коагуляції протягом такого тривалого періоду.Zo can affect the coagulation factor during such a long period.
Відомий спосіб прогнозування фібриляції передсердь, який полягає у проведенні імуноферментного аналізу крові на наявність Спіатуадіа рпештопіає та визначенні кількісного рівня запальних маркерів: С-реактивного протеїну, фактора некрозу пухлини альфа. У разі сіропозитивного результату, рівня С-реактивного протеїну вище за 1,8 мг/л та фактора некрозу пухлини альфа вище 2,4 пг/дл прогнозують виникнення фібриляції передсердь у хворих на ішемічну хворобу серця (Патент Мо 2303266 РФ МПК СО1М 33/68. Способ прогнозирования фибрилляции предсердий у больньїх ишемической болезнью сердца // Изобретения. Полезнье модели. - 2005.12.01.)There is a well-known method of predicting atrial fibrillation, which consists in performing an enzyme-linked immunosorbent assay for the presence of Spiatuadia rpeshtopiae and determining the quantitative level of inflammatory markers: C-reactive protein, tumor necrosis factor alpha. In the case of a seropositive result, the level of C-reactive protein higher than 1.8 mg/l and tumor necrosis factor alpha higher than 2.4 pg/dL predict the occurrence of atrial fibrillation in patients with coronary heart disease (Patent Mo 2303266 RF IPC СО1М 33/68 A method of predicting atrial fibrillation in patients with ischemic heart disease // Izobreteniya. Useful models. - 2005.12.01.)
Спільною суттєвою ознакою аналога та способу, що заявляється, є проведення імуноферментного аналізу крові.A common essential feature of the analogue and the claimed method is the performance of immunoenzymatic blood analysis.
Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що визначення Спіатуадіа рпейитопіає не є специфічним щодо ішемічної хвороби серця (в основі якої є процес атеросклеротичного ураження коронарних артерій). Є досить суперечливі дані щодо етіологічного зв'язку С. рпеитопіає з атеросклерозом. Так, по-перше, С. рпептопіає була знайдена у макроскопічно незміненій аортальній стінці, по-друге, недостатня ефективність антибіотиків в профілактиці атеросклерозу ставлять під деякий сумнів ідею щодо ролі С. рпеитопіає в етіології цього захворювання.This method is not effective enough, because the definition of Spiatuadia rpeitopiaye is not specific for ischemic heart disease (the basis of which is the process of atherosclerotic damage of coronary arteries). There are rather contradictory data regarding the etiological connection of S. rpeitopiae with atherosclerosis. So, firstly, S. rpeptopiae was found in the macroscopically unchanged aortic wall, and secondly, the insufficient effectiveness of antibiotics in the prevention of atherosclerosis cast some doubt on the idea of the role of S. rpeptopiae in the etiology of this disease.
Найбільш близьким за технічною суттю та результатом є спосіб прогнозування виникнення кардіоваслулярних захворювань, який включає проведення імуноферментного аналізу крові і визначення рівня макрофагального інгібіторного цитокіну в плазмі крові. При його збільшенні понад 600 пг/мл констатують наявність кардіоваскулярного захворювання і/або ризик виникнення кардіоваскулярної події (інфаркт міокарда, тромбоемолічний інсульт, кардіоваскулярна смерть). (Рибіїсайоп питбег: 791908482 Сіаввіїісайоп: АбІК 39/395. Меїпоадзь ої адіадповзі5, ргодповзіб апа еєаїтепі ої сагаіомазсціаг дізеазе. - Рибіїсайноп даїе: 2011-04-05 // пору//раш. и5ріо.дом).The closest in terms of technical essence and result is the method of predicting the occurrence of cardiovascular diseases, which includes conducting an immunoenzymatic analysis of blood and determining the level of macrophage inhibitory cytokine in the blood plasma. When it increases to more than 600 pg/ml, the presence of a cardiovascular disease and/or the risk of a cardiovascular event (myocardial infarction, thromboembolic stroke, cardiovascular death) is established. (Rybiysayop pitbeg: 791908482 Siavviyysayop: AbIK 39/395. Meipoadz oi adiadpovzi5, rgodpovzib apa eeaitepi oi sagaiomazstiag disease. - Rybiysayop daie: 2011-04-05 // poru//rash. i5rio.dom).
Спільною суттєвою ознакою прототипу та способу, що заявляється, є проведення імуноферментного аналізу крові для визначення прогнозу виникнення кардіоваскулярних подій.A common essential feature of the prototype and the claimed method is the immunoenzymatic analysis of blood to determine the prognosis of the occurrence of cardiovascular events.
Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що, по-перше, макрофагальний інгібіторний цитокін знаходиться не тільки в активованих макрофагах, а і в нирках, підшлунковій залозі, бо простаті, плаценті. Тому визначення макрофагального інгібіторного цитокіну не є специфічним щодо кардіоваскулярних подій. По-друге, є досить суперечливі дані щодо зв'язку макрофагального інгібіторного цитокіну з онкологічними захворюваннями. Так, виявлені високі концентрації макрофагального інгібіторного цитокіну у хворих на рак молочної залози, прямої кишки, простати, що, безумовно, знижує специфічність цього способу діагностики і прогнозу кардіоваскулярного захворювання.This method is not effective enough because, firstly, the macrophage inhibitory cytokine is not only in activated macrophages, but also in the kidneys, pancreas, prostate, and placenta. Therefore, the definition of macrophage inhibitory cytokine is not specific for cardiovascular events. Secondly, there are quite contradictory data regarding the connection of macrophage inhibitory cytokine with oncological diseases. Thus, high concentrations of macrophage inhibitory cytokines were detected in patients with breast, rectal, and prostate cancer, which certainly reduces the specificity of this method of diagnosis and prognosis of cardiovascular disease.
В основу винаходу поставлено задачу удосконалення способу прогнозування кардіоваскулярних подій протягом одного року після регресії лімфопроліферативних захворювань шляхом визначення плазмового рівня кадрегину, що забезпечить підвищення достовірності прогнозу.The invention is based on the task of improving the method of predicting cardiovascular events within one year after the regression of lymphoproliferative diseases by determining the plasma level of cadherin, which will increase the reliability of the forecast.
Поставлена задача вирішується тим, що у способі який включає проведення імуноферментного аналізу крові, новим є те, що визначають рівень МЕ-кадгерину, і якщо показник складає 0,88 нг/мл та більше, то прогнозують виникнення кардіоваскулярних подій, а саме раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої недостатності протягом року після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання.The task is solved by the fact that in the method that includes immunoenzyme analysis of blood, the new thing is that the level of ME-cadherin is determined, and if the indicator is 0.88 ng/ml or more, then the occurrence of cardiovascular events, namely sudden cardiac death, is predicted , fatal and non-fatal arrhythmias, fatal and non-fatal myocardial infarction, fatal and non-fatal stroke, heart failure within a year after achieving regression of lymphoproliferative disease.
Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, за технічним результатом полягає у такому.The cause-and-effect relationship between the set of declared signs, according to the technical result, is as follows.
За останні десятиріччя успіхи сучасної терапії хронічних лімфопроліферативних захворювань привели до значного збільшення тривалості життя пацієнтів, що обумовило збільшення значущості кардіоваскулярних подій як причин зниження якості життя, смерті пацієнтів.Over the past decades, the success of modern therapy of chronic lymphoproliferative diseases has led to a significant increase in the life expectancy of patients, which has led to an increase in the importance of cardiovascular events as causes of a decrease in the quality of life, death of patients.
Кардіоваскулярні події після досягнення регресії лімфопроліферативних захворювань включають раптову серцеву смерть, фатальні та нефатальні аритмії фатальний та нефатальний інфаркт міокарда, фатальний та нефатальний інсульт, серцеву недостатність.Cardiovascular events after regression of lymphoproliferative diseases include sudden cardiac death, fatal and nonfatal arrhythmias, fatal and nonfatal myocardial infarction, fatal and nonfatal stroke, and heart failure.
Що стосується факторів ризику виникнення кардіоваскулярних захворювань, то крім віку, захворювань серця в анамнезі, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, тютюнопаління, ожиріння, дисліпідемії, які відносяться до популяції в цілому, у хворих на лімфопроліферативні захворювання з'являються додаткові фактори ризику, а саме порушення функції серцево- судинної системи внаслідок інфільтрації патологічним клоном лімфоцитів, пошкодженняAs for the risk factors for the occurrence of cardiovascular diseases, in addition to age, history of heart diseases, hypertension, diabetes, smoking, obesity, dyslipidemia, which apply to the population as a whole, patients with lymphoproliferative diseases have additional risk factors, namely dysfunction of the cardiovascular system due to infiltration by a pathological clone of lymphocytes, damage
Зо ендотеліоцитів внаслідок впливу на транспортні системи мітохондріальних електронів вільних радикалів, які утворюються після хіміотерапії та променевої терапією. Мають значення активація сигнальних шляхів, викид прозапальних цитокинів, порушення процесів ангіогенезу.From endotheliocytes as a result of the impact on mitochondrial electron transport systems of free radicals, which are formed after chemotherapy and radiation therapy. Activation of signaling pathways, release of pro-inflammatory cytokines, disruption of angiogenesis processes are important.
Визначення прогностичних факторів виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після досягнення регресії лімфопроліферативних захворювань є важливою і до кінця не з'ясованою задачею. Зрозуміло, що для прогнозування виникнення кардіоваскулярних подій у хворих на лімфопроліфератирвні захворювання необхідно застосовувати специфічні маркери, які пов'язані зі всіма факторами ризику на механізми виникнення кардіоваскулярних подій в цій популяції. До таких маркерів відноситься МЕ-кадгерин.Determination of prognostic factors for the occurrence of cardiovascular events in patients after achieving regression of lymphoproliferative diseases is an important and not fully resolved task. It is clear that to predict the occurrence of cardiovascular events in patients with lymphoproliferative diseases, it is necessary to use specific markers that are associated with all risk factors for the mechanisms of occurrence of cardiovascular events in this population. Such markers include ME-cadherin.
МЕ-кадгерин є молекулою міжклітинної адгезії ендотеліоцитів та грає важливу роль в регулюванні ендотеліального бар'єру та пригнічує непомірний ріст судин. При залученні в запальний процес ангіогенез стимулюється регулюванням проникливості ендотеліоцитів через експресію МЕ-кадгерину на їх поверхні. Встановлено, що в гладеньком'язових клітинах артеріальної стінки МЕ-кадгерин забезпечує сигнальні ефекти ліпопротеїнів низької щільності.ME-cadherin is a molecule of intercellular adhesion of endothelial cells and plays an important role in the regulation of the endothelial barrier and inhibits the excessive growth of blood vessels. When involved in the inflammatory process, angiogenesis is stimulated by regulating the permeability of endothelial cells through the expression of ME-cadherin on their surface. It was established that in the smooth muscle cells of the arterial wall, ME-cadherin ensures the signaling effects of low-density lipoproteins.
Експресія МЕ-кадгерину в ендотеліальних клітинах, гладеньком'язових клітинах і перицитах артеріальної стінки збільшується при атеросклерозі та неоангіогенезі, що свідчить про роль МЕ- кадгерину як одного з регуляторів патологічного ангіогенезу при розвитку кардіоваскулярних подій.The expression of ME-cadherin in endothelial cells, smooth muscle cells and pericytes of the arterial wall increases during atherosclerosis and neoangiogenesis, which indicates the role of ME-cadherin as one of the regulators of pathological angiogenesis in the development of cardiovascular events.
Екстравазальна інфільтрація клітинами запалення та клітинами патологічного клону при онкологічних захворюваннях змінюючи судинну проникливість впливають на туморзалежний ангіогенез. Хоча в процесі туморзалежного ангіогенезу беруть участь багато різноманітних молекул, всі вони пов'язані з ключовою дією МЕ-кадгерину, а саме впливом на стабілізацію ендотеліального бар'єру і гомеостазу завдяки його адгезивним і сигнальним властивостям.Extravasal infiltration by inflammatory cells and cells of a pathological clone in oncological diseases, changing vascular permeability, affects tumor-dependent angiogenesis. Although many different molecules are involved in the process of tumor-dependent angiogenesis, all of them are related to the key action of ME-cadherin, namely the effect on the stabilization of the endothelial barrier and homeostasis due to its adhesive and signaling properties.
Значення розділення концентрації циркулюючого МЕ-кадгерину для використання у прогностичних моделях з метою стратифікації хворих в групи високого ризику виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після регресії лімфопроліферативних захворювань не з'ясовані.The value of dividing the concentration of circulating ME-cadherin for use in prognostic models for the purpose of stratifying patients into high-risk groups for the occurrence of cardiovascular events in patients after regression of lymphoproliferative diseases has not been clarified.
Таким чином, запропонована методика дозволить визначити пацієнтів групи високого ризику виникнення серцево-судинних подій у хворих після регресії лімфопроліферативних захворювань протягом року, що, свою чергу, дозволить своєчасно провести профілактику цих бо подій.Thus, the proposed method will allow to identify patients of high-risk groups of cardiovascular events in patients after regression of lymphoproliferative diseases within a year, which, in turn, will allow timely prevention of these events.
Спосіб здійснюють таким чином. Хворому після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання натщесерце беруть кров з ліктьової вени одноразовою голкою (діаметр 0,8-1,1 мм) в одноразовий шприц об'ємом 5 мл. Під час забору крові в шприц кров з нього обережно (без утворення піни) переноситься в одноразову пробірку. Відділялють плазму як можна швидше для уникнення гемолізу, використовуються тільки негемолізовані зразки. Пробірку з кров'ю центрифугують протягом 15 хвилин при 3000 обертів за хвилину для відділення плазми. Пробу плазми з пробірки переміщують безпосередньо у мікропланшети для проведення імуноферментного аналізу. Визначення МЕ-кадгерину проводять методом імуноферментного аналізу при кімнатній температурі одразу після того, як був взятий зразок крові. Отримані результати інтерпретуються таким чином: якщо показник і якщо рівень МЕ-кадгерину складає 0,88 нг/мл та більше, то прогнозують виникнення кардіоваскулярних подій, а саме, раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої протягом року після досягнення регресії лімфопроліферативного захворювання.The method is carried out as follows. After reaching the regression of the lymphoproliferative disease, the patient takes blood from the ulnar vein on an empty stomach with a disposable needle (diameter 0.8-1.1 mm) in a disposable syringe with a volume of 5 ml. When drawing blood into a syringe, the blood from it is carefully (without foaming) transferred into a disposable test tube. Separate the plasma as quickly as possible to avoid hemolysis, only non-hemolyzed samples are used. The tube with blood is centrifuged for 15 minutes at 3000 revolutions per minute to separate the plasma. The plasma sample from the test tube is transferred directly into microplates for enzyme immunoassay. Determination of ME-cadherin is carried out by the enzyme-linked immunosorbent assay method at room temperature immediately after a blood sample has been taken. The obtained results are interpreted as follows: if the indicator and if the level of ME-cadherin is 0.88 ng/ml and more, then the occurrence of cardiovascular events is predicted, namely, sudden cardiac death, fatal and non-fatal arrhythmias, fatal and non-fatal myocardial infarction, fatal and non-fatal stroke, heart within a year after achieving regression of lymphoproliferative disease.
Приклад 1. Хвора, П., 1947 р.н., була госпіталізована КУ "Запорізька обласна клінічна лікарня" ЗОР, історія хвороби Мо 9412, якій на підставі клінічної картини, гемограми та мієлограми зафіксовано регресію хронічної лімфоцитарної лейкемії. У пацієнта натщесерце взяли з ліктьової вени кров одноразовою голкою діаметр 1,1 мм в одноразовий шприц об'ємом 5 мл. Кров в шприц обережно (без утворення піни) перенесли в одноразову пробірку. Відділили плазму, а саме пробірку з кров'ю центрифугували протгом 15 хвилин при 3000 обертів за хвилину для відділення плазми. Пробу плазми з пробірки перемістили безпосередньо у мікропланшети для проведення імуноферментного аналізу. Визначили МЕ-кадгерин методом імуноферментного аналізу при кімнатній температурі одразу після того, як був взятий зразок крові. Результат склав 0,15 нг/мл. Отриманий показник свідчить про низьку вірогідність розвитку кардіоваскулярних подій, тобто немає необхідності посилення моніторингу стану пацієнта та призначення більш агресивного лікування або альтернативної стратегії терапії для попередження розвитку кардіоваскулярних подій.Example 1. The patient, P., born in 1947, was hospitalized at the "Zaporizhia Regional Clinical Hospital" ZOR, medical history No. 9412, in which regression of chronic lymphocytic leukemia was recorded based on the clinical picture, hemogram, and myelogram. Blood was taken from the patient's ulnar vein on an empty stomach with a disposable needle with a diameter of 1.1 mm in a disposable syringe with a volume of 5 ml. The blood in the syringe was carefully (without formation of foam) transferred to a disposable test tube. The plasma was separated, namely the tube with blood was centrifuged for 15 minutes at 3000 revolutions per minute to separate the plasma. The plasma sample from the test tube was transferred directly into microplates for enzyme immunoassay. ME-cadherin was determined by enzyme immunoassay at room temperature immediately after the blood sample was taken. The result was 0.15 ng/ml. The obtained indicator indicates a low probability of developing cardiovascular events, that is, there is no need to increase monitoring of the patient's condition and prescribe more aggressive treatment or an alternative therapy strategy to prevent the development of cardiovascular events.
Приклад 2. Хворий, Р., 1948 р.н., був госпіталізований КУ "Запорізька обласна клінічна лікарня" ЗОР, історія хвороби Мо 5127, якому на підставі клінічної картини, гемограми таExample 2. The patient, R., born in 1948, was hospitalized at the "Zaporizhia Regional Clinical Hospital" ZOR, medical history No. 5127, who, on the basis of the clinical picture, hemogram and
Зо мієлограми зафіксовано регресію хронічної лімфоїдної лейкемії. У пацієнта натщесерце взяли з ліктьової вени кров одноразовою голкою діаметр 1,1 мм в одноразовий шприц об'ємом 5 мл.Regression of chronic lymphoid leukemia was recorded from the myelogram. Blood was taken from the patient's ulnar vein on an empty stomach with a disposable needle with a diameter of 1.1 mm in a disposable syringe with a volume of 5 ml.
Кров в шприц обережно (без утворення піни) перенесли в одноразову пробірку. Відділили плазму, а саме пробірку з кров'ю центрифугували на протязі 15 хвилин при 3000 обертів за хвилину для відділення плазми. Пробу плазми з пробірки перемістили безпосередньо у мікропланшети для проведення імуноферментного аналізу. Визначили МЕ-кадгерин методом імуноферментного аналізу при кімнатній температурі одразу після того, як був взятий зразок крові. Результат склав 4,25 нг/мл. Отриманий показник свідчить про високу вірогідність розвитку кардіоваскулярних подій, а саме раптової серцевої смерті, фатальних і нефатальних аритмій, фатального і нефатального інфаркту міокарда, фатального і нефатального інсульту, серцевої недостатності, що виникла вперше.The blood in the syringe was carefully (without formation of foam) transferred to a disposable test tube. The plasma was separated, namely the tube with blood was centrifuged for 15 minutes at 3000 revolutions per minute to separate the plasma. The plasma sample from the test tube was transferred directly into microplates for enzyme immunoassay. ME-cadherin was determined by enzyme immunoassay at room temperature immediately after the blood sample was taken. The result was 4.25 ng/ml. The obtained indicator indicates a high probability of the development of cardiovascular events, namely sudden cardiac death, fatal and nonfatal arrhythmias, fatal and nonfatal myocardial infarction, fatal and nonfatal stroke, heart failure that occurred for the first time.
Необхідно відповідним чином посилити моніторинг стану пацієнта та за необхідності призначити більш агресивне лікування або альтернативну стратегію терапії для попередження розвитку кардіоваскулярних подій.Appropriate monitoring of the patient's condition should be intensified and, if necessary, a more aggressive treatment or an alternative therapy strategy should be prescribed to prevent the development of cardiovascular events.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201403551A UA108449C2 (en) | 2014-04-07 | 2014-04-07 | METHOD OF FORECASTING CARDIOVASCULAR EVENTS FOR ONE YEAR AFTER REGRESSION OF LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201403551A UA108449C2 (en) | 2014-04-07 | 2014-04-07 | METHOD OF FORECASTING CARDIOVASCULAR EVENTS FOR ONE YEAR AFTER REGRESSION OF LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA108449C2 true UA108449C2 (en) | 2015-04-27 |
Family
ID=53501836
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAA201403551A UA108449C2 (en) | 2014-04-07 | 2014-04-07 | METHOD OF FORECASTING CARDIOVASCULAR EVENTS FOR ONE YEAR AFTER REGRESSION OF LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA108449C2 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2018139981A1 (en) | 2017-01-30 | 2018-08-02 | Антон Олександровыч РУБАН | System for connecting parts of a three-dimensional mechanical model |
-
2014
- 2014-04-07 UA UAA201403551A patent/UA108449C2/en unknown
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2018139981A1 (en) | 2017-01-30 | 2018-08-02 | Антон Олександровыч РУБАН | System for connecting parts of a three-dimensional mechanical model |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Wang et al. | The biomarkers for acute myocardial infarction and heart failure | |
| Lattanzi et al. | Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts the outcome of acute intracerebral hemorrhage | |
| Liu et al. | Neutrophil–lymphocyte ratio: a novel predictor for short‐term prognosis in acute‐on‐chronic hepatitis B liver failure | |
| Peng et al. | The role of circular RNA HECTD1 expression in disease risk, disease severity, inflammation, and recurrence of acute ischemic stroke | |
| Zheng et al. | Plasma soluble ST2 levels correlate with disease severity and predict clinical worsening in patients with pulmonary arterial hypertension | |
| Jiang et al. | Combination of circulating miRNA-320a/b and D-dimer improves diagnostic accuracy in deep vein thrombosis patients | |
| Erdolu et al. | The relationship between the HATCH score, neutrophil to lymphocyte ratio and postoperative atrial fibrillation after off-pump coronary artery bypass graft surgery | |
| Mansueto et al. | Epigenetic-sensitive liquid biomarkers and personalised therapy in advanced heart failure: a focus on cell-free DNA and microRNAs | |
| Xu et al. | The association between mean platelet volume and chronic atrial fibrillation and the presence of thrombotic events | |
| Hartopo et al. | The Utility of Point of Care Test for Soluble ST2 in Predicting Adverse Cardiac Events during Acute Care of ST‐Segment Elevation Myocardial Infarction | |
| Coculescu et al. | Myeloperoxidase, a possible biomarker for the early diagnosis of cardiac diastolic dysfunction with preserved ejection fraction | |
| Marenzi et al. | Diagnostic and prognostic utility of circulating cytochrome c in acute myocardial infarction | |
| JP2021534430A (en) | Circulating BMP10 (bone morphogenetic protein 10) in the evaluation of atrial fibrillation | |
| Dong et al. | Elevated Rho‐Kinase Activity as a Marker Indicating Atherosclerosis and Inflammation Burden in Polyvascular Disease Patients With Concomitant Coronary and Peripheral Arterial Disease | |
| Cui et al. | Novel biomarkers for the precisive diagnosis and activity classification of Takayasu arteritis | |
| Liu et al. | Potential predictors for mental stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease | |
| BR112020023259A2 (en) | blood stroke biomarkers | |
| UA108449C2 (en) | METHOD OF FORECASTING CARDIOVASCULAR EVENTS FOR ONE YEAR AFTER REGRESSION OF LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES | |
| Zhou et al. | Time course of various cell origin circulating microparticles in ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing percutaneous transluminal coronary intervention | |
| US20200300869A1 (en) | Circulating angiopoietin-2 (ang-2) and insulin-like growth factor-binding protein 7 (igfbp7) for the prediction of stroke | |
| Madhivathanan et al. | Perioperative kinetics of endocan in patients undergoing cardiac surgery with and without cardiopulmonary bypass | |
| Yan et al. | The sST2 level is an independent influencing factor associated with atrial fibrillation in heart failure patients: a case-control study | |
| JP2017524129A (en) | Atrial fibrillation (AF) marker | |
| RU2623051C1 (en) | Method for prediction of antiplatelet therapy efficiency reduction risk | |
| UA110443C2 (en) | Method for predicting cardiovascular events within one year after chemotherapy of lymphoproliferative diseases |