RU2652083C2 - Method of preparing skin graft for free autodermoplastics - Google Patents
Method of preparing skin graft for free autodermoplastics Download PDFInfo
- Publication number
- RU2652083C2 RU2652083C2 RU2016104520A RU2016104520A RU2652083C2 RU 2652083 C2 RU2652083 C2 RU 2652083C2 RU 2016104520 A RU2016104520 A RU 2016104520A RU 2016104520 A RU2016104520 A RU 2016104520A RU 2652083 C2 RU2652083 C2 RU 2652083C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- skin
- incisions
- hypoxia
- microcirculation
- graft
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 30
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 claims abstract description 31
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 claims abstract description 23
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 claims abstract description 22
- 210000004304 subcutaneous tissue Anatomy 0.000 claims abstract description 12
- 206010033675 panniculitis Diseases 0.000 claims abstract description 7
- 239000002537 cosmetic Substances 0.000 claims abstract description 6
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 claims description 8
- 230000001483 mobilizing effect Effects 0.000 claims description 3
- 230000001010 compromised effect Effects 0.000 abstract description 7
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 abstract description 6
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 abstract description 6
- 101001046870 Homo sapiens Hypoxia-inducible factor 1-alpha Proteins 0.000 abstract description 6
- 102100022875 Hypoxia-inducible factor 1-alpha Human genes 0.000 abstract description 6
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 210000003195 fascia Anatomy 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 238000002682 general surgery Methods 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000003491 skin Anatomy 0.000 description 37
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 18
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 15
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 15
- 210000002683 foot Anatomy 0.000 description 13
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 8
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 230000029663 wound healing Effects 0.000 description 7
- 108010028501 Hypoxia-Inducible Factor 1 Proteins 0.000 description 6
- 102000016878 Hypoxia-Inducible Factor 1 Human genes 0.000 description 6
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 230000035876 healing Effects 0.000 description 6
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 6
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 6
- 230000001146 hypoxic effect Effects 0.000 description 5
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 5
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 4
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 4
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical compound CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 4
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 4
- 230000033115 angiogenesis Effects 0.000 description 4
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 4
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 4
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 4
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 4
- 230000001338 necrotic effect Effects 0.000 description 4
- 239000004033 plastic Substances 0.000 description 4
- 229920003023 plastic Polymers 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- 208000008960 Diabetic foot Diseases 0.000 description 3
- 206010054044 Diabetic microangiopathy Diseases 0.000 description 3
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 3
- 108010073929 Vascular Endothelial Growth Factor A Proteins 0.000 description 3
- 108010019530 Vascular Endothelial Growth Factors Proteins 0.000 description 3
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 3
- 238000002316 cosmetic surgery Methods 0.000 description 3
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 3
- 201000009101 diabetic angiopathy Diseases 0.000 description 3
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 3
- 238000012549 training Methods 0.000 description 3
- 210000000689 upper leg Anatomy 0.000 description 3
- GHXZTYHSJHQHIJ-UHFFFAOYSA-N Chlorhexidine Chemical compound C=1C=C(Cl)C=CC=1NC(N)=NC(N)=NCCCCCCN=C(N)N=C(N)NC1=CC=C(Cl)C=C1 GHXZTYHSJHQHIJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 2
- CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N Ozone Chemical compound [O-][O+]=O CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010037569 Purulent discharge Diseases 0.000 description 2
- 241000700159 Rattus Species 0.000 description 2
- 102000005789 Vascular Endothelial Growth Factors Human genes 0.000 description 2
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 2
- 238000002266 amputation Methods 0.000 description 2
- 238000002399 angioplasty Methods 0.000 description 2
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 2
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 2
- 238000013176 antiplatelet therapy Methods 0.000 description 2
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 2
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 2
- 210000001142 back Anatomy 0.000 description 2
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 description 2
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 2
- 230000008822 capillary blood flow Effects 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- 229960003260 chlorhexidine Drugs 0.000 description 2
- MYSWGUAQZAJSOK-UHFFFAOYSA-N ciprofloxacin Chemical compound C12=CC(N3CCNCC3)=C(F)C=C2C(=O)C(C(=O)O)=CN1C1CC1 MYSWGUAQZAJSOK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 2
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 2
- 229940124307 fluoroquinolone Drugs 0.000 description 2
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 2
- 210000002414 leg Anatomy 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 2
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 2
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 2
- 230000002062 proliferating effect Effects 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 2
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 2
- 210000004872 soft tissue Anatomy 0.000 description 2
- 238000009331 sowing Methods 0.000 description 2
- 230000004083 survival effect Effects 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 208000012313 wound discharge Diseases 0.000 description 2
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 229930186147 Cephalosporin Natural products 0.000 description 1
- FBPFZTCFMRRESA-FSIIMWSLSA-N D-Glucitol Natural products OC[C@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-FSIIMWSLSA-N 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 102000003974 Fibroblast growth factor 2 Human genes 0.000 description 1
- 108090000379 Fibroblast growth factor 2 Proteins 0.000 description 1
- 208000025216 Gastric adenocarcinoma and proximal polyposis of the stomach Diseases 0.000 description 1
- 206010048714 Gastroduodenitis Diseases 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 102000003886 Glycoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090000288 Glycoproteins Proteins 0.000 description 1
- 229920002683 Glycosaminoglycan Polymers 0.000 description 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 1
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 1
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 1
- 206010058490 Hyperoxia Diseases 0.000 description 1
- 102000002177 Hypoxia-inducible factor-1 alpha Human genes 0.000 description 1
- 108050009527 Hypoxia-inducible factor-1 alpha Proteins 0.000 description 1
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 1
- 241000588747 Klebsiella pneumoniae Species 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 241000699670 Mus sp. Species 0.000 description 1
- 206010072170 Skin wound Diseases 0.000 description 1
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 241000191963 Staphylococcus epidermidis Species 0.000 description 1
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 1
- 102000040945 Transcription factor Human genes 0.000 description 1
- 108091023040 Transcription factor Proteins 0.000 description 1
- 230000035508 accumulation Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000008649 adaptation response Effects 0.000 description 1
- 239000002870 angiogenesis inducing agent Substances 0.000 description 1
- 210000002565 arteriole Anatomy 0.000 description 1
- 210000000544 articulatio talocruralis Anatomy 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 210000002469 basement membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N ceftriaxone Chemical compound S([C@@H]1[C@@H](C(N1C=1C(O)=O)=O)NC(=O)\C(=N/OC)C=2N=C(N)SC=2)CC=1CSC1=NC(=O)C(=O)NN1C VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N 0.000 description 1
- 229960004755 ceftriaxone Drugs 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000004663 cell proliferation Effects 0.000 description 1
- 229940124587 cephalosporin Drugs 0.000 description 1
- 150000001780 cephalosporins Chemical class 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 229960003405 ciprofloxacin Drugs 0.000 description 1
- 238000010835 comparative analysis Methods 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000005520 cutting process Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 1
- 238000009792 diffusion process Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 230000002500 effect on skin Effects 0.000 description 1
- 235000013305 food Nutrition 0.000 description 1
- 210000000455 fourth toe Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 230000000222 hyperoxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000001788 irregular Effects 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 206010062198 microangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 239000003094 microcapsule Substances 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000036284 oxygen consumption Effects 0.000 description 1
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 1
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 239000000600 sorbitol Substances 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 230000003868 tissue accumulation Effects 0.000 description 1
- 208000037816 tissue injury Diseases 0.000 description 1
- 230000017423 tissue regeneration Effects 0.000 description 1
- 230000002103 transcriptional effect Effects 0.000 description 1
- 238000002054 transplantation Methods 0.000 description 1
- 230000003827 upregulation Effects 0.000 description 1
- 230000035899 viability Effects 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B17/00—Surgical instruments, devices or methods, e.g. tourniquets
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Surgery (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Cosmetics (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно к общей хирургии, эстетической хирургии, травматологии, и может быть использовано при подготовке донорского участка, необходимого для взятия расщепленного кожного трансплантата для свободной аутодермопластики.The invention relates to medicine, namely to general surgery, aesthetic surgery, traumatology, and can be used in the preparation of the donor site necessary for taking a split skin graft for free autodermoplasty.
Особую проблему хирургии составляют раневые дефекты, возникшие у пациентов со скомпрометированным микроциркуляторным руслом, например у больных сахарным диабетом. Их особенностью является длительное, упорное течение, причиной которого является поражение кровеносных сосудов, в частности микроангиопатия. Патогенез диабетической микроангиопатии многокомпонентен: гипергликемия нарушает обмен мукополисахаридов и индуцирует накопление гликопротеинов и липопротеидов низкой плотности в базальной мембране артериол, которая утолщается и препятствует диффузии кислорода в ткани, а связывание избытка глюкозы с гемоглобином, образование сорбитола, нарушение перекисного окисления липидов, накопление свободных радикалов способствуют отеку и тканевой гипоксии (1). Существенным патогенетическим фактором заживления ран при сахарном диабете является снижение на фоне гипоксии ангиогенеза и клеточной пролиферации (2).A particular problem of surgery is wound defects that have occurred in patients with a compromised microvasculature, for example, in patients with diabetes mellitus. Their feature is a long, stubborn course, the cause of which is damage to the blood vessels, in particular microangiopathy. The pathogenesis of diabetic microangiopathy is multicomponent: hyperglycemia disrupts the exchange of mucopolysaccharides and induces the accumulation of low-density glycoproteins and lipoproteins in the basement membrane of arterioles, which thickens and prevents diffusion of oxygen into the tissue, and the binding of excess glucose to hemoglobin, the formation of sorbitol, and the formation of lipid peroxidation edema and tissue hypoxia (1). A significant pathogenetic factor in wound healing in diabetes mellitus is a decrease against the background of hypoxia of angiogenesis and cell proliferation (2).
Закрытие дефектов мягких тканей у больных с синдромом диабетической стопы выполняют различными способами, при этом одним из наиболее распространенных является свободная кожная пластика. Однако способ имеет известный недостаток: при его использовании у больных сахарным диабетом, то есть в условиях скомпрометированного на микроциркуляторном уровне кровоснабжения тканей реципиентной зоны, высока вероятность некроза лоскута на фоне тканевой гипоксии (3).The closure of soft tissue defects in patients with diabetic foot syndrome is performed in various ways, while free skin grafting is one of the most common. However, the method has a known drawback: when it is used in patients with diabetes mellitus, that is, in conditions of recipient zone tissue blood supply compromised at the microcirculatory level, flap necrosis is highly likely against tissue hypoxia (3).
Известен способ кожной пластики, защищенный а.с. СССР №1000023, кл. А61В 17/00, опубл. 28.02.83 г. При осуществлении способа кожной пластики свободным поперечно расщепленным дермальным лоскутом, лоскут поперечно расщепляют с двух сторон в виде гофрированной пластинки и растягивают ее. Недостатком известного способа является сложность заживления ран при сахарном диабете (2).A known method of skin plastics, protected and.with. USSR No. 1000023, cl. A61B 17/00, publ. 02/28/83, When implementing the method of skin grafting with a free transversely split dermal flap, the flap is transversely split on both sides in the form of a corrugated plate and stretch it. The disadvantage of this method is the complexity of wound healing in diabetes mellitus (2).
Известен способ тренировки кожного лоскута к гипоксии перед местной пластикой (4) путем поэтапного формирования лоскута, т.н. метод «delay». На первой операции выкраивают кожный лоскут параллельными разрезами по его краям, углубляющимися до фасции. После остановки кровотечения накладывают внутрикожный шов. На второй операции спустя 7-10 дней внутрикожный шов снимается, участок кожи между швами отсепаровывается до фасции, после чего вновь накладывают внутрикожный шов. Еще через 7-10 дней выполняют разрез у конца лоскута, после чего выполняют несвободную кожную пластику подготовленным таким образом к гипоксии лоскутом. Смысл операций заключается в стимуляции роста сосудов на фоне снижения кровоснабжения закроенного лоскута кожи. Недостатком известного способа также является сложность заживления ран при сахарном диабете (5).A known method of training a skin flap for hypoxia before local plastic surgery (4) by phased formation of a flap, the so-called delay method. In the first operation, a skin flap is cut with parallel incisions along its edges, deepening to the fascia. After stopping the bleeding, an intradermal suture is applied. In the second operation, after 7-10 days, the intradermal suture is removed, the skin area between the sutures is separated to the fascia, after which the intradermal suture is again applied. After another 7-10 days, an incision is made at the end of the flap, after which non-free skin grafting is performed to prepare a flap thus prepared for hypoxia. The meaning of operations is to stimulate the growth of blood vessels against the background of a decrease in blood supply to a closed skin flap. A disadvantage of the known method is also the complexity of wound healing in diabetes mellitus (5).
Наиболее близким к заявляемому решению данной проблемы является «Способ подготовки донорских участков при выполнении кожной пластики» (6). Способ включает введение в подкожную клетчатку донорского участка плазмозамещающего раствора, в качестве которого в зону донорского участка вводят озонированный физиологический раствор с содержанием озона 160-200 мкг, при этом введение осуществляют за 10-15 мин до срезания трансплантатов в объеме 150-200 мл.Closest to the claimed solution to this problem is the "Method of preparing donor sites when performing skin plastics" (6). The method includes the introduction of a plasma-replacing solution into the subcutaneous tissue of the donor site, in which an ozonized physiological solution with an ozone content of 160-200 μg is injected into the donor site zone, the introduction being carried out 10-15 minutes before cutting the grafts in a volume of 150-200 ml.
К недостаткам известного способа следует отнести следующее. Известно, что период полураспада озона в физиологическом растворе составляет 30 минут (7), введение озонированного раствора с целью профилактики ишемических некрозов эффективно в течение 3-4 часов, после чего раствор теряет способность отдавать кислород тканям. Кожный лоскут, находившийся в условиях гипероксии, переходит в гипоксическое состояние, что является серьезным стрессом и может само по себе вызвать некробиотические изменения. Поэтому известный способ подготовки кожного лоскута к пересадке в условиях скомпрометированной микроциркуляции не способен обеспечить адекватное заживление кожной раны.The disadvantages of this method include the following. It is known that the half-life of ozone in saline is 30 minutes (7), the introduction of an ozonized solution to prevent ischemic necrosis is effective for 3-4 hours, after which the solution loses its ability to give oxygen to tissues. A skin flap under hyperoxia goes into a hypoxic state, which is serious stress and may itself cause necrobiotic changes. Therefore, the known method of preparing a skin flap for transplantation under conditions of compromised microcirculation is not able to provide adequate healing of the skin wound.
Задачей заявляемого способа является обеспечение возможности пластики дефектов мягких тканей расщепленным кожным лоскутом у больных с патологией микроциркуляторного русла путем стимуляции выработки собственных цитокинов в околораневой области, в частности специфического кислородчувствительного протеинового комплекса - гипоксия-индуцибельного фактора (HIF-1α), с целью тренировки донорской зоны к условиям гипоксии.The objective of the proposed method is the ability to plasticize soft tissue defects with a split skin flap in patients with pathology of the microvasculature by stimulating the production of their own cytokines in the near-wound region, in particular, a specific oxygen-sensitive protein complex - hypoxia-inducible factor (HIF-1α), in order to train the donor zone to hypoxia conditions.
Техническим результатом заявляемого изобретения является улучшение приживления трансплантата за счет адаптации трансплантата к условиям приживления в реципиентной зоне со скомпрометированной микроциркуляцией.The technical result of the claimed invention is to improve the graft engraftment by adapting the graft to the engraftment conditions in the recipient zone with compromised microcirculation.
Указанный технический результат достигается тем, что способ подготовки трансплантата для свободной аутодермопластики включает выполнение двух параллельных разрезов кожи и подкожной клетчатки в донорской области на глубину до поверхностной фасции, мобилизацию кожного лоскута под контролем микроциркуляции до снижения показателя микроциркуляции на 40-50%, наложение на разрезы внутрикожных косметических швов после формирования области гипоксии, забор трансплантата через 12-24 часа с участка кожи между разрезами и выполнение свободной кожной пластики, при этом длина разрезов должна быть равна удвоенному расстоянию между разрезамиThe specified technical result is achieved by the fact that the method of preparing a transplant for free autodermoplasty involves performing two parallel incisions of the skin and subcutaneous tissue in the donor area to a depth of the superficial fascia, mobilizing the skin flap under the control of microcirculation to reduce the microcirculation rate by 40-50%, applying to the incisions intradermal cosmetic sutures after the formation of the area of hypoxia, graft collection after 12-24 hours from the area of the skin between the incisions and free skin second plastics, wherein the length of the cuts should be equal to twice the distance between the slits
В предлагаемом способе после тренировки выполняют свободную кожную пластику расщепленным лоскутом, этапов только два - закраивание лоскута и взятие трансплантата, период между операциями сокращен до 12-24 часов, так как задача заключается не в создании сети новообразованных сосудов, а создании депо цитокинов, в первую очередь гипоксия-индуцибельного фактора (HIF-1α). Длина разрезов должна быть не более удвоенного расстояния между ними, поскольку при большей длине разрезов кожный лоскут может оказаться в условиях критической ишемии.In the proposed method, after training, free skin grafting is performed with a split flap, there are only two steps — closing the flap and taking the graft, the period between operations is reduced to 12-24 hours, since the task is not to create a network of newly formed vessels, but to create a depot of cytokines, in the first the turn of hypoxia inducible factor (HIF-1α). The length of the incisions should be no more than twice the distance between them, since with a larger length of the incisions, the skin flap may be in critical ischemia.
Способ осуществляют следующим образом. В донорской области (обычно передне-латеральная поверхность бедра) выполняют два параллельных разреза кожи и подкожной клетчатки до поверхностной фасции таким образом, что расстояние между разрезами было не менее 5 см, а длина разрезов превышала расстояние между ними в 2 раза. Производят контроль микроциркуляции (например, при помощи лазерной доплеровской флоуметрии - ЛДФ) или парциального напряжения кислорода в тканях (например, при помощи монитора ТСМ-400 фирмы Radiometer (Дания) или аналога), при необходимости мобилизуя кожный лоскут для того, чтобы по данным ЛДФ добиться снижения показателя микроциркуляции до уровня 40-50% от исходного. Снижение значений показателя микроциркуляции до уровня 40-50% от исходного приводит к компенсированной гипоксии. При меньшем чем 40% от исходного значении показателя микроциркуляции выраженной стимуляции пролиферативной активности не происходит, при большем чем 50% высок риск развития критической ишемии с формированием некрозов. После формирования области гипоксии на разрезы накладывают внутрикожные косметические швы. Через 12-24 часа производят забор трансплантата с участка между разрезами и выполняют свободную кожную пластику. При периоде времени менее чем 12 часов в тканях не успевает в достаточной мере сформироваться депо цитокинов, влияющих на пролиферативную активность, при большем периоде времени чем 24 часа компенсаторные процессы в организме, в частности развитие коллатерального кровотока, приводят к восстановлению кровоснабжения донорского участка.The method is as follows. In the donor area (usually the anterior-lateral surface of the thigh), two parallel cuts of the skin and subcutaneous tissue to the superficial fascia are performed so that the distance between the cuts was at least 5 cm and the length of the cuts exceeded the distance between them by 2 times. Microcirculation is controlled (for example, using laser Doppler flowmetry - LDF) or the partial oxygen tension in tissues (for example, using a TCM-400 monitor from Radiometer (Denmark) or an analogue), if necessary, mobilizing a skin flap so that according to LDF to achieve a reduction in microcirculation to a level of 40-50% of the original. A decrease in the values of the microcirculation index to the level of 40-50% of the initial one leads to compensated hypoxia. At less than 40% of the initial value of the microcirculation index, pronounced stimulation of proliferative activity does not occur; at more than 50%, the risk of developing critical ischemia with the formation of necrosis is high. After the formation of the area of hypoxia, intradermal cosmetic sutures are applied to the incisions. After 12-24 hours, the graft is taken from the area between the incisions and free skin grafting is performed. With a time period of less than 12 hours, a depot of cytokines affecting proliferative activity does not have enough time to form in the tissues, with a longer period of time than 24 hours, compensatory processes in the body, in particular the development of collateral blood flow, lead to restoration of blood supply to the donor site.
В результате применения данного способа в тканях, находящихся между двумя параллельными разрезами возникает нарушение микроциркуляциии и циркуляторная компенсированная гипоксия. В условиях компенсированной гипоксии происходит накопление цитокинов, в первую очередь - HIF-1α. Адаптация к гипоксии представляет собой комплекс регуляторно-компенсаторных механизмов, позволяющий в срочном или отсроченом порядке уменьшить эффект нарушения потребления кислорода. Тренировка к гипоксии или так называемое гипоксическое прекондиционирование позволяет тканям значительно эффективнее противостоять недостатку кислорода (8). Гипоксическое прекондиционирование является профилактической мерой и заключается в кратковременном неповреждающем гипоксическом или ишемическом воздействии, приводящем к выраженной устойчивости к более тяжелому уровню ишемии. Известно, что в условиях ишемии в тканях процесс адаптации контролируется прежде всего специфическим кислородчувствительным белком HIF-1α, последними исследованиями подтверждена его роль в заживлении ран, в частности диабетических (9, 10). Этот фактор, накапливаясь в тканях в условиях гипоксии, отвечает за экспрессию белков, контролирующих доставку кислорода в клетку. HIF-1 ингибирует окислительный стресс и действие воспалительных факторов и влияет на частоту выживания кожного лоскута у крыс (11). Гипоксия-индуцируемый фактор (HIF-1) является ключевым регулятором транскрипции для нескольких факторов ангиогенеза, в частности, индукция HIF-1α вызывает экспрессию генов-мишеней, в том числе фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) (12-14). Тканевая гипоксия имеет большое значение в заживлении ран, поскольку она обычно играет ключевую роль в регуляции всех процессов, участвующих в репарации тканей, а гипоксия-индуцируемый фактор (HIF-1 альфа) является критическим фактором транскрипции, который регулирует адаптивные реакции к гипоксии. Накопление в тканях HIF-1 является необходимым и достаточным для стимулирования заживления ран в диабетической среде (15).As a result of the application of this method in tissues located between two parallel sections, microcirculation and circulatory compensated hypoxia occur. Under conditions of compensated hypoxia, cytokines accumulate, first of all, HIF-1α. Adaptation to hypoxia is a complex of regulatory-compensatory mechanisms, which allows urgent or delayed reduction of the effect of impaired oxygen consumption. Training for hypoxia or the so-called hypoxic preconditioning allows tissues to withstand oxygen deficiency much more effectively (8). Hypoxic preconditioning is a preventive measure and consists in a short-term non-damaging hypoxic or ischemic effect, leading to pronounced resistance to a more severe level of ischemia. It is known that under conditions of ischemia in tissues, the adaptation process is controlled primarily by a specific oxygen-sensitive protein HIF-1α, recent studies have confirmed its role in wound healing, in particular, diabetic ones (9, 10). This factor, accumulating in tissues under hypoxic conditions, is responsible for the expression of proteins that control the delivery of oxygen to the cell. HIF-1 inhibits oxidative stress and the action of inflammatory factors and affects the survival rate of a skin flap in rats (11). Hypoxia-induced factor (HIF-1) is a key transcriptional regulator for several angiogenesis factors, in particular, the induction of HIF-1α induces the expression of target genes, including vascular endothelial growth factor (VEGF) (12-14). Tissue hypoxia is of great importance in wound healing, since it usually plays a key role in the regulation of all processes involved in tissue repair, and hypoxia-induced factor (HIF-1 alpha) is a critical transcription factor that regulates adaptive responses to hypoxia. HIF-1 tissue accumulation is necessary and sufficient to stimulate wound healing in a diabetic environment (15).
Клинический пример 1.Clinical example 1.
Больной М., 1942 г.р., поступил в отделение гнойной хирургии ГБУЗ НО «ГКБ №30» 25.12.15 г. с диагнозом сахарный диабет 2-го типа, инсулинзависимый. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма, Wagner 2, диабетическая микроангиопатия. Состояние после ампутации IV пальца правой стопы в августе 2015 г. Состояние после эндоваскулярной баллонной ангиопластики бедренно-подколенно-берцового сегмента со стентированием справа в декабре 2015 г. Длительно незаживающая рана правой стопы. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда в 2014 г.), фибрилляция предсердий, ХСН 2а ст., гипертоническая болезнь 3 ст., 2 ст., риск сердечно-сосудистых осложнений 4. Хронический гастродуоденит, полипоз желудка. Цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения (2012 г.).Patient M., born in 1942, was admitted to the purulent surgery department of GBUZ NO “City Clinical Hospital No. 30” on December 25, 15, with a diagnosis of type 2 diabetes mellitus, insulin-dependent. Diabetic foot syndrome, neuroischemic form, Wagner 2, diabetic microangiopathy. Condition after amputation of the fourth toe of the right foot in August 2015. Condition after endovascular balloon angioplasty of the femoral-popliteal-tibial segment with stenting on the right in December 2015. Long-term non-healing wound of the right foot. Coronary heart disease, atherosclerotic cardiosclerosis, post-infarction cardiosclerosis (myocardial infarction in 2014), atrial fibrillation, heart failure 2a art., Hypertension 3 art., 2 art., Risk of cardiovascular complications 4. Chronic gastroduodenitis, gastric polyposis. Cerebrovascular disease. Dyscirculatory encephalopathy 2 tbsp. Condition after acute cerebrovascular accident (2012).
Жалобы: на наличие незаживающей раны правой стопы.Complaints: the presence of a non-healing wound in the right foot.
Местно: кожные покровы обеих нижних конечностей телесного цвета, отека нет. Обе нижние конечности теплые на ощупь. Аускультативно в проекции магистральных сосудов шумы выслушиваются. Активные и пассивные движения в голеностопных суставах в полном объеме, безболезненные. Пальпация мышц обеих голеней безболезненная. Пульсация магистральных артерий определяется на обеих нижних конечностях на всех уровнях. Рана тыльной поверхности правой стопы трапецивидной формы, размером 5×2,5 см (после ампутации IV пальца), глубиной до 0,2 см, дно раны представлено фибрином светло-желтого цвета, некротическими тканями, из раны - скудное серозно-гнойное отделяемое.Locally: skin of both lower limbs is flesh-colored, no edema. Both lower limbs are warm to the touch. Auscultation in the projection of the great vessels, the sounds are heard. Active and passive movements in the ankle joints in full, painless. Palpation of the muscles of both legs is painless. Pulsation of the main arteries is determined on both lower extremities at all levels. A wound of the dorsum of the right foot of a trapezoidal shape, 5 × 2.5 cm in size (after amputation of the fourth finger), up to 0.2 cm deep, the bottom of the wound is represented by light yellow fibrin, necrotic tissues, and from the wound there is a sparse serous-purulent discharge.
Общее состояние средней степени тяжести, обусловлено основным и сопутствующими заболеваниями больного. Результаты посева раневого отделяемого правой стопы - S. epidermidis, чувствительный к цефалоспоринам, фторхинолонам. Проводились: антибактериальная терапия (цефтриаксон), вазотропная антиагрегантная терапия, антиоксидантная терапия, инсулинотерапия, местное лечение - механическое очищение раны от фибрина, некротических тканей, перевязки с водным 0,05% раствором хлоргексидина.The general state of moderate severity is due to the underlying and concomitant diseases of the patient. The results of sowing the wound discharge of the right foot - S. epidermidis, sensitive to cephalosporins, fluoroquinolones. Conducted: antibiotic therapy (ceftriaxone), vasotropic antiplatelet therapy, antioxidant therapy, insulin therapy, local treatment - mechanical cleansing of the wound from fibrin, necrotic tissue, dressings with an aqueous 0.05% chlorhexidine solution.
Первый этап кожной пластики выполнен 05.01.2016 г. под контролем лазерного анализатора капиллярного кровотока (ЛАКК-02), значение показателя микроциркуляции в донорской области - 4,4 пф. ед. Закроен кожный лоскут на передне-наружной поверхности правого бедра двумя параллельными разрезами кожи и подкожной клетчатки до поверхностной фасции таким образом, что расстояние между разрезами - 5 см, а длина разрезов - 10 см. Кожный лоскут мобилизован под контролем микроциркуляции, наблюдалось снижение значений показателя микроциркуляции до уровня 2,2 пф. Ед (50% от исходного). После чего на разрезы наложен внутрикожный косметический шов. Через 24 часа, 06.01.16 г. выполнена свободная кожная пластика перфорированным дерматомным лоскутом толщиной 0,3 мм, лоскут взят с участка между разрезами. На 6-е сутки смена повязки правой стопы - приживление лоскута на 95% площади раны.The first stage of skin plastic surgery was performed on January 5, 2016 under the control of a laser analyzer of capillary blood flow (LAKK-02), the value of the microcirculation index in the donor region is 4.4 pF. units The skin flap was closed on the front-outer surface of the right thigh with two parallel cuts of the skin and subcutaneous tissue to the superficial fascia so that the distance between the cuts was 5 cm and the length of the cuts was 10 cm. The skin flap was mobilized under the control of microcirculation, a decrease in the microcirculation index was observed to the level of 2.2 pf. Food (50% of the original). After that, an intradermal cosmetic suture was applied to the incisions. After 24 hours, 01/06/16, free skin plastic surgery was performed with a perforated dermatome flap 0.3 mm thick, the flap was taken from the area between the incisions. On the 6th day, a change in the bandage of the right foot - engraftment of the flap on 95% of the wound area.
Клинический пример 2.Clinical example 2.
Больная В., 1940 г.р., поступила в отделение гнойной хирургии ГБУЗ НО «ГКБ№30» 25.12.15 г. с диагнозом сахарный диабет 2-го типа, инсулинзависимый. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма, Wagner 2, диабетическая микроангиопатия. Состояние после эндоваскулярной баллонной ангиопластики бедренно-подколенно-берцового сегмента со стентированием справа в октябре 2015 г. Длительно незаживающая рана тыла правой стопы. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, ХСН 2а ст., гипертоническая болезнь 3 ст., 2 ст., риск сердечно-сосудистых осложнений 4.Patient V., born in 1940, was admitted to the purulent surgery department of GBUZ NO “City Clinical Hospital No. 30” on December 25, 15, with a diagnosis of type 2 diabetes mellitus, insulin-dependent. Diabetic foot syndrome, neuroischemic form, Wagner 2, diabetic microangiopathy. Condition after endovascular balloon angioplasty of the femoral-popliteal-tibial segment with stenting on the right in October 2015. Long-term non-healing wound of the rear foot of the right foot. Coronary heart disease, atherosclerotic cardiosclerosis, CHF 2a art., Hypertension 3 art., 2 art., The risk of cardiovascular complications 4.
Жалобы: на наличие незаживающей раны тыла правой стопы.Complaints: for the presence of a non-healing wound in the rear of the right foot.
Местно: кожные покровы обеих нижних конечностей телесного цвета, умеренный отек тыла правой стопы. Пальпация мышц обеих голеней безболезненная. Пульсация магистральных артерий определяется на обеих нижних конечностях на всех уровнях. Рана тыльной поверхности правой стопы в форме неправильного четырехугольника, размерами 6×3 см, глубиной до 0,2 см, дно раны представлено фибрином светло-желтого цвета, некротическими тканями, из раны - скудное серозно-гнойное отделяемое. Результаты посева раневого отделяемого правой стопы - Klebsiella pneumoniae, чувствительная к фторхинолонам. Проводились: антибактериальная терапия (Ципрофлоксацин), вазотропная антиагрегантная терапия, антиоксидантная терапия, инсулинотерапия, местное лечение - механическое очищение раны от фибрина, некротических тканей, перевязки с водным 0,05% раствором хлоргексидина.Locally: skin integument of both lower limbs of flesh-colored, moderate swelling of the rear of the right foot. Palpation of the muscles of both legs is painless. Pulsation of the main arteries is determined on both lower extremities at all levels. The wound of the dorsum of the right foot in the form of an irregular quadrangle, 6 × 3 cm in size, up to 0.2 cm deep, the bottom of the wound is represented by fibrin of light yellow color, necrotic tissues, and from the wound is a poor serous-purulent discharge. The sowing results of the wound discharge of the right foot - Klebsiella pneumoniae, sensitive to fluoroquinolones. Conducted: antibiotic therapy (Ciprofloxacin), vasotropic antiplatelet therapy, antioxidant therapy, insulin therapy, local treatment - mechanical cleansing of the wound from fibrin, necrotic tissue, dressings with an aqueous 0.05% chlorhexidine solution.
Первый этап кожной пластики выполнен 25.12.2015 г. под контролем лазерного анализатора капиллярного кровотока (ЛАКК-02), значение показателя микроциркуляции в донорской области - 5,2 пф. ед. Закроен кожный лоскут на передне-наружной поверхности правого бедра двумя параллельными разрезами кожи и подкожной клетчатки до поверхностной фасции таким образом, что расстояние между разрезами - 5 см, а длина разрезов - 10 см. Кожный лоскут мобилизован под контролем состояния микроциркуляции до уровня значений показателя микроциркуляции 2,1 пф. ед. (40% от исходного), после чего на разрезы наложен внутрикожный косметический шов. Через 12 часов выполнена свободная кожная пластика перфорированным дерматомным лоскутом толщиной 0,3 мм, лоскут взят с участка между разрезами. На 6-е сутки смена повязки правой стопы - приживление лоскута на 94% площади раны.The first stage of skin grafting was performed on December 25, 2015 under the control of a laser analyzer of capillary blood flow (LAKK-02), the value of the microcirculation index in the donor region is 5.2 pF. units The skin flap was closed on the front-outer surface of the right thigh with two parallel cuts of the skin and subcutaneous tissue to the superficial fascia so that the distance between the cuts was 5 cm and the length of the cuts was 10 cm. The skin flap was mobilized under the control of microcirculation to the level of microcirculation 2.1 pf. units (40% of the initial), after which an intradermal cosmetic suture was applied to the incisions. After 12 hours, free skin grafting was performed with a perforated dermatome flap 0.3 mm thick, the flap was taken from the area between the incisions. On the 6th day, a change in the bandage of the right foot - engraftment of the flap on 94% of the area of the wound.
Проведенный анализ патентной и научно-медицинской литературы показал, что предлагаемый способ содержит признаки, отличающие его не только от прототипа, но и от других вариантов подготовки кожного лоскута к свободной пластике. Эти отличия позволяют сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию изобретения "новизна".The analysis of patent and medical literature has shown that the proposed method contains features that distinguish it not only from the prototype, but also from other options for preparing a skin flap for free plastic. These differences allow us to conclude that the claimed technical solution meets the criteria of the invention of "novelty."
Сопоставительный анализ заявляемого способа и прототипа показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что для подготовки трансплантата для свободной аутодермопластики у больных со скомпрометированной микроциркуляцией не вводят локально и недолговременно действующий на процессы репаративной регенерации препарат, а индуцируют образование эндогенных цитокинов, повышающих жизнеспособность тканей, путем создания локальной циркуляторной тканевой гипоксии.A comparative analysis of the proposed method and prototype shows that the claimed method differs from the known one in that for the preparation of a graft for free autodermoplasty in patients with compromised microcirculation, the drug is not administered locally and for a short time acting on the processes of reparative regeneration, but it induces the formation of endogenous cytokines that increase tissue viability, by creating local circulatory tissue hypoxia.
Заявляемый способ обеспечивает улучшение приживления трансплантата за счет адаптации трансплантата к условиям приживления в реципиентной зоне со скомпрометированной микроциркуляцией.The inventive method provides an improvement in the graft engraftment by adapting the graft to the engraftment conditions in the recipient area with compromised microcirculation.
Способ, составляющий заявляемое изобретение, предназначен для использования в здравоохранении. Данный способ может быть использован в хирургии и травматологии. Возможность его осуществления подтверждена описанными в заявке доступными приемами и средствами, следовательно, предлагаемое техническое решение соответствует критерию изобретения "промышленная применимость".The method comprising the claimed invention is intended for use in healthcare. This method can be used in surgery and traumatology. The possibility of its implementation is confirmed by the available techniques and means described in the application, therefore, the proposed technical solution meets the criteria of the invention "industrial applicability".
Источники инфотрмацииSources of infotermation
1. J. Kasznicki et al. Evaluation of oxidative stress markers in pathogenesis of diabetic neuropathy. Mol Biol Rep.2012 Sep; 39(9): 8669-8678.1. J. Kasznicki et al. Evaluation of oxidative stress markers in pathogenesis of diabetic neuropathy. Mol Biol Rep. 2012 Sep; 39 (9): 8669-8678.
2. Gao W, Ferguson G, Connell P, Walshe T, Murphy R, Birney YA, O’Brien C, Cahill PA. High glucose concentrations alter hypoxia-induced control of vascular smooth muscle cell growth via a HIF-1 alpha-dependent pathway. J Mol Cell Cardiol. 2007 Mar; 42(3): 609-19.2. Gao W, Ferguson G, Connell P, Walshe T, Murphy R, Birney YA, O’Brien C, Cahill PA. High glucose concentration alter hypoxia-induced control of vascular smooth muscle cell growth via a HIF-1 alpha-dependent pathway. J Mol Cell Cardiol. 2007 Mar; 42 (3): 609-19.
3. Бенсман B.M.: Хирургия гнойно-некротических осложнений диабетической стопы. М.: Издательство МЕДПРАКТИКА-М, 496 с.3. Bensman B.M .: Surgery of purulent-necrotic complications of the diabetic foot. M .: Publishing house MEDPRAKTIKA-M, 496 p.
4. Золтан Я. Пересадка кожи / Золтан Я. - Будапешт: Издательство академии наук Венгрии, 1984. - 304 с.4. Zoltan J. Skin transplantation / Zoltan J. - Budapest: Publishing House of the Hungarian Academy of Sciences, 1984. - 304 p.
5. Измайлов С.Г., Измайлов Г.А., Видманов Г.И. Оценка эффективности лечения длительно не заживающих ран и трофических язв нижних конечностей // Хирургия. - 2003. - №2. - С. 44.5. Izmailov S. G., Izmailov G. A., Vidmanov G. I. Evaluation of the effectiveness of treatment of non-healing wounds and trophic ulcers of the lower extremities // Surgery. - 2003. - No. 2. - S. 44.
6. Аминев В.А., Докукина Л.Н., Перетягин С.П. Способ подготовки донорских участков при выполнении кожной пластики. Патент РФ на изобретение №2392885.6. Aminev V.A., Dokukina L.N., Peretyagin S.P. A method of preparing donor sites when performing skin plastics. RF patent for the invention No. 2392885.
7. Физиотерапия: национальное руководство / Под ред. Г.Н. Пономаренко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 252.7. Physiotherapy: national leadership / Ed. G.N. Ponomarenko. - M.: GEOTAR-Media, 2009 .-- S. 252.
8. Lukyanova L.D., Germanova E.L., Kopaladze R.A. ukyanova L.D., Germanova E.L., Kopaladze R.A. Development of resistance of an organism under various conditions of hypoxic preconditioning: role of the hypoxic period and reoxygenation. Bull. Exp.Biol. Med. 2009; 147: 4: 400-404.8. Lukyanova L.D., Germanova E.L., Kopaladze R.A. ukyanova L.D., Germanova E.L., Kopaladze R.A. Development of resistance of an organism under various conditions of hypoxic preconditioning: role of the hypoxic period and reoxygenation. Bull. Exp.Biol. Med. 2009; 147: 4: 400-404.
9. Ke Q, Costa M. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1). Mol Pharmacol. 2006 Nov; 70(5): 1469-80.9. Ke Q, Costa M. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1). Mol Pharmacol. 2006 Nov; 70 (5): 1469-80.
10. Yu DH, Mace KA, Hansen SL, Boudreau N, Young DM. Effects of decreased insulinlike growth factor-1 stimulation on hypoxia inducible factor 1-alpha protein synthesis and function during cutaneous repair in diabetic mice. Wound Repair Regen. 2007 Sep-Oct; 15(5):628-35.10. Yu DH, Mace KA, Hansen SL, Boudreau N, Young DM. Effects of decreased insulinlike growth factor-1 stimulation on hypoxia inducible factor 1-alpha protein synthesis and function during cutaneous repair in diabetic mice. Wound Repair Regen. 2007 Sep-Oct; 15 (5): 628-35.
11. Duscher D. Fibroblast-Specific Deletion of Hypoxia Inducible Factor-1 Critically Impairs Murine Cutaneous Neovascularization and Wound Healing. Plast Reconstr Surg. 2015 Nov; 136(5):1004-13.11. Duscher D. Fibroblast-Specific Deletion of Hypoxia Inducible Factor-1 Critically Impairs Murine Cutaneous Neovascularization and Wound Healing. Plast Reconstr Surg. 2015 Nov; 136 (5): 1004-13.
12. Chen GJ, Chen YH, Yang XQ, Li ZJ. Nano-microcapsule basic fibroblast growth factor combined with hypoxia-inducible factor-1 improves random skin flap survival in rats. Mol Med Rep.2015 Dec 21. doi: 10.3892/mmr.2015.4699. [Epub ahead of print].12. Chen GJ, Chen YH, Yang XQ, Li ZJ. Nano-microcapsule basic fibroblast growth factor combined with hypoxia-inducible factor-1 improves random skin flap survival in rats. Mol Med Rep. 2015 Dec 21. doi: 10.3892 / mmr.2015.4699. [Epub ahead of print].
13. Leung KW, Ng HM, Tang MK, Wong CC, Wong RN, Wong AS. Ginsenoside-Rgl mediates a hypoxia-independent upregulation of hypoxia-inducible factor-1α to promote angiogenesis. Angiogenesis. 2011 Dec; 14(4):515-22.13. Leung KW, Ng HM, Tang MK, Wong CC, Wong RN, Wong AS. Ginsenoside-Rgl mediates a hypoxia-independent upregulation of hypoxia-inducible factor-1α to promote angiogenesis. Angiogenesis. 2011 Dec; 14 (4): 515-22.
14. Ahluwalia Al, Tarnawski AS. Critical role of hypoxia sensor-HIF-1α in VEGF gene activation. Implications for angiogenesis and tissue injury healing. Curr Med Chem. 2012; 19(1):90-7.14. Ahluwalia Al, Tarnawski AS. Critical role of hypoxia sensor-HIF-1α in VEGF gene activation. Implications for angiogenesis and tissue injury healing. Curr Med Chem. 2012; 19 (1): 90-7.
15. Botusan IR, Sunkari VG, Savu O, Catrina AI, 
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016104520A RU2652083C2 (en) | 2016-02-10 | 2016-02-10 | Method of preparing skin graft for free autodermoplastics |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016104520A RU2652083C2 (en) | 2016-02-10 | 2016-02-10 | Method of preparing skin graft for free autodermoplastics |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2016104520A RU2016104520A (en) | 2017-08-11 |
| RU2652083C2 true RU2652083C2 (en) | 2018-04-24 |
Family
ID=59633227
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016104520A RU2652083C2 (en) | 2016-02-10 | 2016-02-10 | Method of preparing skin graft for free autodermoplastics |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2652083C2 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2092121C1 (en) * | 1992-06-05 | 1997-10-10 | Хмельницкий областной онкологический диспансер | Method for auto- and homoplastic skin transplantation |
| RU2392885C1 (en) * | 2009-03-16 | 2010-06-27 | Федеральное государственное учреждение "Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" | Method of preparing donor sites in skin grafting |
| RU2429547C1 (en) * | 2010-03-24 | 2011-09-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for improving survival rate of ischemic tissues (isolated skin pedicle flap) in reduced blood circulation |
-
2016
- 2016-02-10 RU RU2016104520A patent/RU2652083C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2092121C1 (en) * | 1992-06-05 | 1997-10-10 | Хмельницкий областной онкологический диспансер | Method for auto- and homoplastic skin transplantation |
| RU2392885C1 (en) * | 2009-03-16 | 2010-06-27 | Федеральное государственное учреждение "Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" | Method of preparing donor sites in skin grafting |
| RU2429547C1 (en) * | 2010-03-24 | 2011-09-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for improving survival rate of ischemic tissues (isolated skin pedicle flap) in reduced blood circulation |
Non-Patent Citations (5)
| Title |
|---|
| doi: 10.1007/s00266-012-9993-z. Epub 2012 Dec 12. * |
| doi: 10.1089/ham.2008.1006. YUE Y et al. Hypoxia preconditioning enhances the viability of ADSCs to increase the survival rate of ischemic skin flaps in rats. Aesthetic Plast Surg. 2013, 37(1), P. 159-70. * |
| SCHLAUDRAFF KU et al. Hypoxic preconditioning increases skin oxygenation and viability but does not alter VEGF expression or vascular density. High Alt Med Biol. 2008, 9(1), P. 76-88. * |
| ЕФРЕМЕНКОВА Д.А. Влияние дистантного ишемического и фармакологического прекондиционирования никорандилом и минокси-дилом на выживаемость кожного лоскута на питающей ножке и состояние микроциркуляторного русла в ишемизированной мышце голени. Диссертация на соиск. уч. степ. КМН, Белгород, 2013, с.108. * |
| ЕФРЕМЕНКОВА Д.А. Влияние дистантного ишемического и фармакологического прекондиционирования никорандилом и минокси-дилом на выживаемость кожного лоскута на питающей ножке и состояние микроциркуляторного русла в ишемизированной мышце голени. Диссертация на соиск. уч. степ. КМН, Белгород, 2013, с.108. SCHLAUDRAFF KU et al. Hypoxic preconditioning increases skin oxygenation and viability but does not alter VEGF expression or vascular density. High Alt Med Biol. 2008, 9(1), P. 76-88. doi: 10.1089/ham.2008.1006. YUE Y et al. Hypoxia preconditioning enhances the viability of ADSCs to increase the survival rate of ischemic skin flaps in rats. Aesthetic Plast Surg. 2013, 37(1), P. 159-70. doi: 10.1007/s00266-012-9993-z. Epub 2012 Dec 12. * |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2016104520A (en) | 2017-08-11 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Hu et al. | Future research directions to improve fistula maturation and reduce access failure | |
| ES2227542T3 (en) | HEMOSTATIC PATCH. | |
| Ng et al. | Approach to complex upper extremity injury: an algorithm | |
| BRPI0908149B1 (en) | PHARMACEUTICAL AND CURATIVE COMPOSITION FOR THE TREATMENT OF SKIN INJURIES, PROCESS FOR PREPARATION OF CURATIVE SAINT, AND USE OF CEREUM SALT ASSOCIATED WITH A COLLAGEN MATRIX | |
| Jain et al. | HBO therapy in wound healing, plastic surgery, and dermatology | |
| Igor et al. | Hypertensive ulcer of lower extremity (Martorells syndrome): clinical case with the treatment improvement | |
| Lary | Coronary artery incision and dilation | |
| Miłek et al. | Role of plasma growth factor in the healing of chronic ulcers of the lower legs and foot due to ischaemia in diabetic patients | |
| RU2652083C2 (en) | Method of preparing skin graft for free autodermoplastics | |
| Tukiainen et al. | Lower limb revascularization and free flap transfer for major ischemic tissue loss | |
| Hubmer et al. | Necrotizing fasciitis after ambulatory phlebectomy performed with use of tumescent anesthesia | |
| RU2529410C1 (en) | Method for surgical management of chronic lower limb ischemia caused by distal vascular involvement | |
| Karr | Utilization of living bilayered cell therapy (Apligraf) for heel ulcers | |
| KR20180070708A (en) | Plasminogen therapy for wound healing | |
| Rockwell et al. | Reversible burn injury | |
| Rattan et al. | Management of ocular adnexal trauma | |
| Chayen et al. | A New Modified Surgical Technique of In Situ Reverse Arterialization: Leaving the Distal Saphenous Side Branches Open of Nonreconstructable Ischemic Leg Leads to Full Recovery | |
| Sullivan et al. | Acute wound care | |
| Göçen et al. | Succesfull multidisciplinary treatment in a case of Buerger | |
| RU2805258C1 (en) | Method for treating purulent-necrotic lesions of the feet in patients with ischemic form of diabetic foot syndrome | |
| RU2403879C2 (en) | Method of surgical management of chronic critical ischemia of lower extremities in diabetic patients | |
| Şavk et al. | Reverse sural artery flap for distal lower extremity defects | |
| RU2754415C1 (en) | Method for treating neuroischemic diabetic foot syndrome | |
| Donegan | Factors maximizing skin flaps and grafts for diabetic wound coverage | |
| RU2796189C1 (en) | Combined method of treatment of patients with critical ischemia of the lower extremities |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190211 |