RU2014110270A - Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией - Google Patents

Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией Download PDF

Info

Publication number
RU2014110270A
RU2014110270A RU2014110270/10A RU2014110270A RU2014110270A RU 2014110270 A RU2014110270 A RU 2014110270A RU 2014110270/10 A RU2014110270/10 A RU 2014110270/10A RU 2014110270 A RU2014110270 A RU 2014110270A RU 2014110270 A RU2014110270 A RU 2014110270A
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
patient
genotype
seq
polymorphism
cancer
Prior art date
Application number
RU2014110270/10A
Other languages
English (en)
Inventor
ХААС Санне Лисбет ДЕ
Поль ДЕЛЬМАР
Дитер ЛАМБРЕХТС
Стефан ШЕРЕР
Original Assignee
Ф. Хоффманн-Ля Рош Аг
Виб Взв
Лайф Сайенсис Рисёч Партнерс Взв
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Ф. Хоффманн-Ля Рош Аг, Виб Взв, Лайф Сайенсис Рисёч Партнерс Взв filed Critical Ф. Хоффманн-Ля Рош Аг
Publication of RU2014110270A publication Critical patent/RU2014110270A/ru

Links

Classifications

    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
    • C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
    • C12Q1/6876—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes
    • C12Q1/6883—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes for diseases caused by alterations of genetic material
    • C12Q1/6886—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes for diseases caused by alterations of genetic material for cancer
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
    • C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
    • C12Q1/6876—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes
    • C12Q1/6883—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes for diseases caused by alterations of genetic material
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K39/00—Medicinal preparations containing antigens or antibodies
    • A61K39/395—Antibodies; Immunoglobulins; Immune serum, e.g. antilymphocytic serum
    • A61K39/39533—Antibodies; Immunoglobulins; Immune serum, e.g. antilymphocytic serum against materials from animals
    • A61K39/3955—Antibodies; Immunoglobulins; Immune serum, e.g. antilymphocytic serum against materials from animals against proteinaceous materials, e.g. enzymes, hormones, lymphokines
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K45/00—Medicinal preparations containing active ingredients not provided for in groups A61K31/00 - A61K41/00
    • A61K45/06—Mixtures of active ingredients without chemical characterisation, e.g. antiphlogistics and cardiaca
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q2600/00—Oligonucleotides characterized by their use
    • C12Q2600/106—Pharmacogenomics, i.e. genetic variability in individual responses to drugs and drug metabolism
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q2600/00—Oligonucleotides characterized by their use
    • C12Q2600/156—Polymorphic or mutational markers

Landscapes

  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Proteomics, Peptides & Aminoacids (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Wood Science & Technology (AREA)
  • Zoology (AREA)
  • Genetics & Genomics (AREA)
  • Analytical Chemistry (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Microbiology (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Pathology (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Biotechnology (AREA)
  • General Engineering & Computer Science (AREA)
  • Biophysics (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Physics & Mathematics (AREA)
  • Biochemistry (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Endocrinology (AREA)
  • Mycology (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Hospice & Palliative Care (AREA)
  • Oncology (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
  • Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
  • Other Investigation Or Analysis Of Materials By Electrical Means (AREA)

Abstract

1. Способ определения чувствительности пациента к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что и бевацизумаб, причем указанный способ включает:(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3), и(b) идентифицирование пациента в качестве более или менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, на основании указанного генотипа, где присутствие генотипа CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент является более чувствительным к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CT или TT в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3), или присутствие CT или TT генотипа в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3).2. Способ по п. 1, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.3. Способ по любому из пп. 1 и 2, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.4. Способ по п. 1, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак мол�

Claims (32)

1. Способ определения чувствительности пациента к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что и бевацизумаб, причем указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3), и
(b) идентифицирование пациента в качестве более или менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, на основании указанного генотипа, где присутствие генотипа CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент является более чувствительным к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CT или TT в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3), или присутствие CT или TT генотипа в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3).
2. Способ по п. 1, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
3. Способ по любому из пп. 1 и 2, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
4. Способ по п. 1, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
5. Способ по п. 1, где образец представляет собой образец крови.
6. Способ по п. 1, где генотип определяют посредством масс-спектрометрии MALDI-TOF.
7. Способ по п. 1, дополнительно включающий терапию пациента.
8. Фармацевтическая композиция, включающая ингибитор ангиогенеза, как определено в пп. 1-7, для лечения пациента, нуждающегося в этом, где упомянутый пациент определен как менее чувствительный к развитию гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, согласно способу по любому из пп. 1-7.
9. Набор для осуществления способа по любому из пп. 1-7, включающий олигонуклеотиды, приемлемые для определения генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3).
10. Способ уменьшения риска развития гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3);
(b) идентифицирование пациента как менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией при помощи ингибитора ангиогенеза, представляющего собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где присутствие СТ или ТТ генотипа в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип СС по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3); и
(c) введение упомянутого ингибитора ангиогенеза пациенту с генотипом CT или TT по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3), идентифицированному как менее чувствительный к развитию гипертензии в соответствии с (b).
11. Способ по п. 10, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
12. Способ по любому из пп. 10 и 11, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона-альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
13. Способ по п. 10, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
14. Способ по п. 10, где образец представляет собой образец крови.
15. Способ по п. 10, где генотип определяют при помощи масс-спектрометрии MALDI-TOF.
16. Способ лечения пациента, включающий применение к пациенту терапии, содержащей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где генотип пациента по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3) определен как CT или TT.
17. Способ определения чувствительности пациента к развитию гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4), и
(b) идентифицирование пациента как более или менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, на основании упомянутого генотипа, где присутствие генотипа GA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) свидетельствует о том, что упомянутый пациент является более чувствительным к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип GG или AA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4), или присутствие GG или AA генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) свидетельствует о том, что пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип GA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4).
18. Способ по п. 17, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
19. Способ по любому из п.п. 17-18, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона-альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
20. Способ по п. 17, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
21. Способ по п. 17, где образец представляет собой образец крови.
22. Способ по п. 17, где генотип определяют при помощи масс-спектрометрии MALDI-TOF.
23. Способ по п. 17, дополнительно включающий терапию пациента.
24. Фармацевтическая композиция, включающая ингибитор ангиогенеза, как определено в пп. 17-23, для лечения пациента, нуждающегося в этом, где упомянутый пациент определен как менее чувствительный к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, в соответствии с любым из пп. 17-23.
25. Набор для осуществления способа по любому из п.п. 17-23, включающий олигонуклеотиды, приемлемые для определения генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4).
26. Способ снижения риска развития гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, причем указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4);
(b) идентифицирование пациента как менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где присутствие генотипа GG или AA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип GA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4); и
(c) введение упомянутого ингибитора ангиогенеза пациенту с генотипом GG или AA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4), идентифицированному как менее чувствительный к развитию гипертензии в соответствии с (b).
27. Способ по п. 26, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
28. Способ по любому из пп. 26 и 27, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона-альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
29. Способ по п. 26, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
30. Способ по п. 26, где образец представляет собой образец крови.
31. Способ по п. 26, где генотип определен при помощи масс-спектрометрии MALDI-TOF.
32. Способ лечения пациента, включающий применение к пациенту терапии, содержащей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где генотип пациента по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) определен как GG или AA.
RU2014110270/10A 2011-08-31 2012-08-28 Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией RU2014110270A (ru)

Applications Claiming Priority (3)

Application Number Priority Date Filing Date Title
EP11179500.1 2011-08-31
EP11179500 2011-08-31
PCT/EP2012/066632 WO2013030168A1 (en) 2011-08-31 2012-08-28 Method for predicting risk of hypertension associated with anti-angiogenesis therapy

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2014110270A true RU2014110270A (ru) 2015-10-10

Family

ID=46724461

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2014110270/10A RU2014110270A (ru) 2011-08-31 2012-08-28 Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией

Country Status (16)

Country Link
US (1) US20140294811A1 (ru)
EP (2) EP3085793A1 (ru)
JP (1) JP2014526901A (ru)
KR (1) KR20140064924A (ru)
CN (1) CN103946395A (ru)
AR (1) AR087714A1 (ru)
AU (1) AU2012300986A1 (ru)
BR (1) BR112014004763A2 (ru)
CA (1) CA2845386A1 (ru)
ES (1) ES2589455T3 (ru)
IL (1) IL230783A0 (ru)
MX (1) MX2014002307A (ru)
RU (1) RU2014110270A (ru)
SG (1) SG2014008585A (ru)
WO (1) WO2013030168A1 (ru)
ZA (1) ZA201400950B (ru)

Families Citing this family (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US11028448B2 (en) 2019-09-20 2021-06-08 The University Of North Carolina At Chapel Hill Methods of identifying risk of vascular endothelial growth factor (VEGF) pathway inhibitor-induced hypertension

Family Cites Families (31)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US4458066A (en) 1980-02-29 1984-07-03 University Patents, Inc. Process for preparing polynucleotides
NO870613L (no) 1986-03-05 1987-09-07 Molecular Diagnostics Inc Deteksjon av mikroorganismer i en prŸve inneholdende nukleinsyre.
CA1284931C (en) 1986-03-13 1991-06-18 Henry A. Erlich Process for detecting specific nucleotide variations and genetic polymorphisms present in nucleic acids
US5604099A (en) 1986-03-13 1997-02-18 Hoffmann-La Roche Inc. Process for detecting specific nucleotide variations and genetic polymorphisms present in nucleic acids
US5310893A (en) 1986-03-31 1994-05-10 Hoffmann-La Roche Inc. Method for HLA DP typing
US4851331A (en) 1986-05-16 1989-07-25 Allied Corporation Method and kit for polynucleotide assay including primer-dependant DNA polymerase
US5693517A (en) 1987-06-17 1997-12-02 Roche Molecular Systems, Inc. Reagents and methods for coupled high temperature reverse transcription and polymerase chain reactions
US5310652A (en) 1986-08-22 1994-05-10 Hoffman-La Roche Inc. Reverse transcription with thermostable DNA polymerase-high temperature reverse transcription
US5322770A (en) 1989-12-22 1994-06-21 Hoffman-Laroche Inc. Reverse transcription with thermostable DNA polymerases - high temperature reverse transcription
US5561058A (en) 1986-08-22 1996-10-01 Hoffmann-La Roche Inc. Methods for coupled high temperatures reverse transcription and polymerase chain reactions
CA1340843C (en) 1987-07-31 1999-12-07 J. Lawrence Burg Selective amplification of target polynucleotide sequences
CA1340807C (en) 1988-02-24 1999-11-02 Lawrence T. Malek Nucleic acid amplification process
IE61148B1 (en) 1988-03-10 1994-10-05 Ici Plc Method of detecting nucleotide sequences
DE68928853T2 (de) 1988-05-20 1999-08-05 Cetus Corp Befestigung von sequenzspezifischen proben
US5639611A (en) 1988-12-12 1997-06-17 City Of Hope Allele specific polymerase chain reaction
CA2020958C (en) 1989-07-11 2005-01-11 Daniel L. Kacian Nucleic acid sequence amplification methods
US5137806A (en) 1989-12-11 1992-08-11 Board Of Regents, The University Of Texas System Methods and compositions for the detection of sequences in selected DNA molecules
US5210015A (en) 1990-08-06 1993-05-11 Hoffman-La Roche Inc. Homogeneous assay system using the nuclease activity of a nucleic acid polymerase
EP0487218B1 (en) 1990-10-31 1997-12-29 Tosoh Corporation Method for detecting or quantifying target nucleic acid
IL100040A (en) 1990-11-13 1995-12-31 Siska Diagnostics Inc Amplification of nucleic acids by replicating a self-sustaining enzymatic sequence
US5455166A (en) 1991-01-31 1995-10-03 Becton, Dickinson And Company Strand displacement amplification
US5994056A (en) 1991-05-02 1999-11-30 Roche Molecular Systems, Inc. Homogeneous methods for nucleic acid amplification and detection
CA2081582A1 (en) 1991-11-05 1993-05-06 Teodorica Bugawan Methods and reagents for hla class i dna typing
WO1993022456A1 (en) 1992-04-27 1993-11-11 Trustees Of Dartmouth College Detection of gene sequences in biological fluids
EP0730663B1 (en) 1993-10-26 2003-09-24 Affymetrix, Inc. Arrays of nucleic acid probes on biological chips
US5491063A (en) 1994-09-01 1996-02-13 Hoffmann-La Roche Inc. Methods for in-solution quenching of fluorescently labeled oligonucleotide probes
US5571673A (en) 1994-11-23 1996-11-05 Hoffmann-La Roche Inc. Methods for in-solution quenching of fluorescently labeled oligonucleotide probes
WO2008128233A1 (en) * 2007-04-15 2008-10-23 University Of Chicago Methods and compositions concerning the vegfr-2 gene (kinase domain receptor, kdr)
PT2220492E (pt) * 2007-11-30 2011-12-16 Genentech Inc Polimorfismos de vegf e terapia anti-angiogénese
WO2010124265A1 (en) * 2009-04-24 2010-10-28 University Of Southern California Polymorphisms in angiogenesis pathway genes associated with tumor recurrence in surgery treated cancer patients
WO2010124264A2 (en) * 2009-04-24 2010-10-28 University Of Southern California Genetic variants in angiogenesis pathway associated with clinical outcome

Also Published As

Publication number Publication date
CA2845386A1 (en) 2013-03-07
KR20140064924A (ko) 2014-05-28
AU2012300986A1 (en) 2014-02-13
ZA201400950B (en) 2015-08-26
MX2014002307A (es) 2014-08-26
AR087714A1 (es) 2014-04-09
EP2751280B1 (en) 2016-06-29
JP2014526901A (ja) 2014-10-09
CN103946395A (zh) 2014-07-23
SG2014008585A (en) 2014-04-28
BR112014004763A2 (pt) 2017-03-21
EP3085793A1 (en) 2016-10-26
NZ620343A (en) 2016-10-28
EP2751280A1 (en) 2014-07-09
ES2589455T3 (es) 2016-11-14
IL230783A0 (en) 2014-03-31
US20140294811A1 (en) 2014-10-02
WO2013030168A1 (en) 2013-03-07

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Fu et al. MicroRNA-30a suppresses autophagy-mediated anoikis resistance and metastasis in hepatocellular carcinoma
Yeo et al. Phase I/II study of temsirolimus for patients with unresectable Hepatocellular Carcinoma (HCC)-a correlative study to explore potential biomarkers for response
Ding et al. Precision medicine for hepatocellular carcinoma: driver mutations and targeted therapy
Ghanem et al. Insights on the CXCL12-CXCR4 axis in hepatocellular carcinoma carcinogenesis
Tan et al. Clinicopathological indices to predict hepatocellular carcinoma molecular classification
Lee et al. Genetic predisposition of hand‐foot skin reaction after sorafenib therapy in patients with hepatocellular carcinoma
Lu et al. EZH2 promotes angiogenesis through inhibition of miR-1/Endothelin-1 axis in nasopharyngeal carcinoma
Finn et al. Molecular subtype and response to dasatinib, an Src/Abl small molecule kinase inhibitor, in hepatocellular carcinoma cell lines in vitro
Vazquez-Martin et al. The anti-diabetic drug metformin suppresses the metastasis-associated protein CD24 in MDA-MB-468 triple-negative breast cancer cells
Zhao et al. The chemotactic interaction between CCL21 and its receptor, CCR7, facilitates the progression of pancreatic cancer via induction of angiogenesis and lymphangiogenesis
JP2013539468A5 (ru)
de Lima et al. The use of minimally invasive biomarkers for the diagnosis and prognosis of hepatocellular carcinoma
He et al. CCR6+ B lymphocytes responding to tumor cell-derived CCL20 support hepatocellular carcinoma progression via enhancing angiogenesis
Hu et al. GP73 is upregulated by hepatitis C virus (HCV) infection and enhances HCV secretion
Yan et al. miR-135a promotes gastric cancer progression and resistance to oxaliplatin
RU2013107095A (ru) Vegf полиморфизм и анти-ангиогенезная терапия
Li et al. MicroRNA 125a-5p inhibits cell proliferation and induces apoptosis in hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma by downregulation of ErbB3
Yi et al. High expression of peroxiredoxin 4 affects the survival time of colorectal cancer patients, but is not an independent unfavorable prognostic factor
Lv et al. Neuropeptide Y1 receptor inhibits cell growth through inactivating mitogen-activated protein kinase signal pathway in human hepatocellular carcinoma
US20230088070A1 (en) Use of il-1beta binding antibodies
RU2017136863A (ru) Способы лечения рака легкого
JP2019108390A (ja) がんの併用治療法
JP2018516244A5 (ru)
Lan et al. The effect of CXCL9 on the invasion ability of hepatocellular carcinoma through up-regulation of PREX2
Xu et al. IL‐17A promotes the invasion–metastasis cascade via the AKT pathway in hepatocellular carcinoma

Legal Events

Date Code Title Description
FA92 Acknowledgement of application withdrawn (lack of supplementary materials submitted)

Effective date: 20170217