AT377514B - Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen - Google Patents

Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen

Info

Publication number
AT377514B
AT377514B AT546581A AT546581A AT377514B AT 377514 B AT377514 B AT 377514B AT 546581 A AT546581 A AT 546581A AT 546581 A AT546581 A AT 546581A AT 377514 B AT377514 B AT 377514B
Authority
AT
Austria
Prior art keywords
sep
acid
imidazole
salts
atoms
Prior art date
Application number
AT546581A
Other languages
English (en)
Other versions
ATA546581A (de
Original Assignee
Wellcome Found
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Priority claimed from AT620078A external-priority patent/AT370094B/de
Priority claimed from DD81231604A external-priority patent/DD210526A3/de
Application filed by Wellcome Found filed Critical Wellcome Found
Priority to AT546581A priority Critical patent/AT377514B/de
Publication of ATA546581A publication Critical patent/ATA546581A/de
Application granted granted Critical
Publication of AT377514B publication Critical patent/AT377514B/de

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Description


   <Desc/Clms Page number 1> 
 



   Die Erfindung bezieht sich auf ein Verfahren zur Herstellung von neuen Imidazolderivaten und deren Salzen. 



   Thromboxan A2 (TXA2), ein starkes Stimulans für Blutplättchenaggregation, wird in Blutplättchen aus den Prostaglandinendoperoxyden   PGG2   und PGH2 gebildet. Prostacyclin   (PGI2),   das eine starke Antiaggregationsaktivität zeigt, wird ebenfalls (in den Blutgefässwänden) aus   PGG2   und PGH2 gebildet, und es wurde angenommen, dass ein Gleichgewicht zwischen der Bildung von TXA2 und PGI2 der Kontrollfaktor bei der Thrombusbildung ist. Es wäre demgemäss bei der Behandlung und Prophylaxe von thrombo-embolischen Krankheiten wünschenswert,   TXAz-Synthetase   selek- 
 EMI1.1 
 ken. 



   Es wurde nun gefunden, dass   TXAs-Synthetase   durch neue   1-Alkylimidazole   der allgemeinen Formel 
 EMI1.2 
 worin A ein gerader oder verzweigtkettiger, gesättigter oder ungesättigter acyclischer Kohlenwasserstoffrest mit 1 bis 3 C-Atomen und R Cycloalkyl oder Cycloalkenyl mit 4 bis 9, vorzugsweise 5 bis 8 C-Atomen, gegebenenfalls substituiert durch eine, zwei, drei oder mehr Alkylgruppen mit jeweils 1 bis 4 C-Atomen, bedeuten, mit der Massgabe, dass R eine andere Bedeutung als unsubstituiertes Cyclohexyl besitzt, wenn A Methylen darstellt, und deren Säureadditionssalze gehemmt werden kann. Die Verbindungen der Formel   (I)   und ihre Salze werden im folgenden als die"aktiven Verbindungen" bezeichnet. 



   Beispiele von Cycloalkylgruppen sind Cyclobutyl, Cyclopentyl, Cyclohexyl, Cycloheptyl und Cyclooctyl ; Cycloalkenylgruppen sind Cyclohex-3-enyl, Cyclopentenyl, 1,   4-Cyclohexadienyl   und Cyclohept-2-enyl. 



   Eine wertvolle Klasse von Verbindungen der Formel (I) ist jene, worin R Cyclohexyl, Cycloheptyl, Cyclooctyl oder Cycloalkenyl mit 6 bis 8 C-Atomen und   A-CHz-oder- (CHz) z-   bedeuten. Verbindungen der Formel (I) können auch als Säureadditionssalze, insbesondere als pharmazeutisch verwendbare, eingesetzt werden. 



   Besonders bevorzugte Verbindungen sind   l-Cyclooctylmethylimidazol   ;   l-Cyclohex-3-enylmethyl-   imidazol ;   l-Cyclohexyläthylimidazol   und deren Säureadditionssalze. 
 EMI1.3 
 azol ;   1- (2-Cyclooctyläthyl)-imidazol ; 1- (3-Cyclooctylpropyl)-imidazol ; l- (Cycloheptylmethyl)-imid-   azol   ; 1- (Cyclohept-2-enylmethyl} -imidazol ; l-Cyclononylmethylimidazol   und deren Säureadditionssalze. 



   Im Gegensatz zu Imidazol und l-Methylimidazol sind die Verbindungen der Formel   (I)   stärkere Inhibitoren der TXA2-Synthetase. Viele Verbindungen (beispielsweise der Formel (I), worin R Cycloalkyl oder Cycloalkenyl und   A -CH2 - oder - (CH2} 2 -   bedeuten, sind auch in ihrer Wirkung, andere prostaglandinerzeugenden Enzyme, wie Cyclooxygenase, nicht zu hemmen, selektiver. Die Verbindungen der Formel (I) rufen auch nicht die Nebenwirkungen hervor, die mit Imidazol bei in vivo-Verabreichung gefunden werden. Die Verbindungen der Formel   (I)   können auch die Blutplättchenaggregation in vivo hemmen und auch Blutplättchenklumpen auflösen.

   Die Verbindungen l-Cyclooctylmethylimidazol,   l-Cyclohex-3-enylmethylimidazol   und   l-Cyclohexyläthylimidazol   und deren Salze zeigen besonders diese Eigenschaften. 

 <Desc/Clms Page number 2> 

 



   Das erfindungsgemässe Verfahren ist dadurch gekennzeichnet, dass man ein substituiertes Imidazol der allgemeinen Formel 
 EMI2.1 
 worin A und R die obige Bedeutung haben und   Ql,     Q2 und Q3 gleich   oder verschieden sind, wobei 'zumindest eine Gruppe hievon entfernbar ist wie z. B. Carboxyl, ein Derivat hievon, Thio, Alkyl- thio und Halogen, und die andere die gleiche Funktion hat oder Wasserstoff bedeutet, oder ein
Säureadditionssalz hievon in eine Verbindung   (I) überführt.   



   Wie erwähnt, sind   Ql,   Q2 und Q3 gleich oder verschieden, wobei zumindest ein Rest, bei- spielsweise durch Reduktion oder Oxydation, entfernbar ist, und der andere Rest bzw. die andern Reste Wasserstoff oder eine Gruppe bedeuten, der bzw. die auf die gleiche oder eine andere Weise entfernbar ist bzw. sind   (z. B.   wird eine Carboxygruppe durch Decarboxylierung entfernt). Wenn   Ql,   Q2 und/oder Q3 beispielsweise Alkylthio (S-Alkyl) sind, weist das Alkyl   l bis   4 C-Atome auf ; sind sie Halogen, bedeuten sie vorzugsweise Chlor oder Brom. Die Reaktionsbedingungen werden je nach der Art der Reste   Q', Q   und Q3 gewählt.

   Die Entschwefelung kann durch oxydative oder reduktive Verfahren, beispielsweise unter Verwendung von Salpetersäure oder Raney-Nickel, durch- geführt werden ; reduktive Dehalogenierung durch die Verwendung von Zink und Essigsäure oder
Raney-Nickel oder andere aus der Literatur bekannte Reagentien, kann ebenfalls angewendet wer- den. 



   Carboxyimidazole oder Derivate der allgemeinen Formel   (II),   worin A und R die obige Bedeu- tung haben und zumindest eine der Gruppen   Q',   Q2 und Q3 Carboxyl oder ein Derivat hievon dar- stellt   (z. B.   ein Ester, wie ein Alkylester, ein Säurehalogenid, wie das Chlorid, oder das Nitril) und die andere (n) Wasserstoff oder Carboxyl oder ein Derivat, wie sie oben beschrieben sind, ist   (sind),   können in die Imidazole der Formel (I) durch alle geeigneten Decarboxylierungsbedin- gungen, die einfaches Erhitzen der Verbindungen mit oder ohne Katalysator, wie Kupfer, umfassen können, überführt werden. 



   Die substituierten Imidazolausgangsverbindungen der Formel (II) können in bekannter Weise hergestellt werden, s. beispielsweise "Imidazole and its Derivates", Teil I, Ed. K. Hofmann, Inter- science Publishers Ind., New York, 1973. Beispielsweise können die 2-Thioimidazole der Formel (II) durch Cyclisierung eines Acetals der Formel 
 EMI2.2 
 worin   RS Alkyl   bedeutet, mit Thiocyanat erhalten werden. 



   Die pharmazeutisch verwendbaren Säureadditionssalze der Verbindungen der Formel   (I)   können nach jedem bekannten Verfahren hergestellt werden. Insbesondere können sie durch Behandeln des Ausgangsimidazols mit der geeigneten Säure erhalten werden. 



   Beispiele der Additionssalze der Verbindungen der Formel (I) sind jene Salze, die von folgenden Säuren stammen : Oxalsäure, Salzsäure, Bromwasserstoffsäure, Schwefelsäure, Salpetersäure, Perchlorsäure, Fumarsäure, Maleinsäure, Phosphorsäure, Glykolsäure, Milchsäure, Salicylsäure, Bernsteinsäure,   Toluol-p-sulfonsäure,   Weinsäure, Essigsäure, Zitronensäure, Methansulfonsäure, Ameisensäure, Benzoesäure, Malonsäure, Naphthalin-2-sulfonsäure und Benzolsulfonsäure. 



   Die Imidazole der Formel   (I)   können in Verbindung mit einem Phosphodiesteraseinhibitor verwendet werden, der eine weitere synergistische Erhöhung des Effektes bewirkt, da er auf anderem Wege gegen Blutplättchenaggregation wirkt. 

 <Desc/Clms Page number 3> 

 



   Geeignete Phosphodiesteraseinhibitoren zur Verwendung bei der Verstärkung der Antiaggregationseffekte der aktiven Verbindungen als solche oder der pharmazeutisch verwendbaren Salze sind : a) Xanthinderivate, wie Theophyllin   (3, 7-Dihydro-l, 3-dimethyl-lH-purin-2, 6-dion),   und des- sen Salze ;   3-Isobutyl-l-methylxanthin ; Co ffein (3, 7 -Dihydro -1,   3,   7-trimethyl-lH-purin-     -2,6-don)   und dessen Salze ; und Aminophyllin (Addukt von Theophyllin und 1, 2-Äthandi- amin   (2 : I)}.   b) Isochinolinderivate, z. B. Papaverin   {l- [ (3, 4-Dimethoxyphenyl)-methyl]-6, 7-dimethoxyiso-   chinolin} und dessen Salze ; und   6, 7-Diäthoxy-l- (4, 5-diäthoxybenzyl)-isochinoIin   oder dessen Salze,   z.

   B.   das Hydrochlorid. c) Derivate von   Pyrimido [5, 4-d] pyrimidin, z. B.   Dipyridamol   [2, 2', 2", 2','- (4, S-Dipiperidino-     - pyrimido [5, 4-d] pyrimidin-2, 6-diyldinitrilo)-tetraäthanol]   und dessen Salze ; 2, 2', 2'', 2"'-   - { [4- (l-Piperidinyl)-pyrimido [5, 4-d] pyrimidin-2, 6-diyl]-dinitrilo}-tetrakisäthanol   und des- sen Salze ;   und 2, 4, 6-Tri-4-morpholinyl- : -pyrimido[5, 4-d]pyrimidin   und dessen Salze. d) Derivate von   Thieno [3, 2-d] pyrimidin, z. B.

   N- [4- (4-MorpholinyI)-thieno] 3, 2-d [pyrimidin-     - 2-yl] -1, 2-äthandiamin.    e) Derivate von Pyrazol [3',4':2,3] pyrido[4,5-b][1,5]benzodiazepin-6-(3H)-on, z.B. 3-Äthyl-   - 7, 12-dihydro-7, 12-dimethylpyrazolo [4', 3' : 5, 6] pyrido [4, 3-b] [1, 5] benzodiazepin-6- ( 3JH)-on ;   
3-Äthyl-7, 12-dihydro-9-methoxy-7,12-dimethylpyrazolo[3',4':2,3]-pyrido[4,5-b][1,5] benzo- 
 EMI3.1 
   (3H)-on ;pyrido [4, 3-b] [ l, 5] benzodiazepin-6- (3H)-on.    f) Derivate von 1H- oder 2H-Pyrazolo [3,4-b] pyridin, z.B. 4-(Butylamino)-1-äthyl-1H-pyrazolo- 
 EMI3.2 
 



   3, 4-b] pyridin-5-carbonsäureäthylester ;g) Derivate von 5H-Furo[3,4-e]pyrazolo[3,4-b]pyridin-5-on, z.B. 4-(Butylamino)-1-äthyl-1,7-   - dihydro-7-hydroxy-5H-furo [3, 4-e] pyrazolo [3, 4-b] pyridin-5-on ;   und h) Derivate von 1(2H)-Naphthalenon, z.B. 2-[(Dimethylamino)-methyl]-3,4-dihydro-7-methoxy-   - l (2H)-naphthalenon   oder dessen Salze,   z. B.   das l : l-Hydrochlorid. 



   Die aktiven Verbindungen sind insbesondere wertvoll bei der Behandlung und/oder Prophylaxe von thrombo-embolischen Krankheiten bei Menschen und Säugetieren. Selbstverständlich umfasst der   Ausdruck"thrombo-embolische Krankheiten"jene,   deren Ätiologie mit Blutplättchenaggregation im Zusammenhang steht. 



   Die aktiven Verbindungen sind immer dann wirksam, wenn es erwünscht ist, Blutplättchenaggregation zu hemmen und/oder den adhäsiven Charakter der   Blutplättchen   zu vermindern, und demgemäss die Bildung von Thromben bei Menschen und Säugetieren zu behandeln bzw. zu verhindern. Beispielsweise sind die Verbindungen bei der Behandlung und Verhütung von Myocardinfarkten, bei cerebro-vaskulärer Thrombose und ischämischer peripherer vaskulärer Erkrankung verwendbar ; sie werden zur Behandlung und Verhütung von post-operativer Thrombose und zur Förderung der Durchlässigkeit von vaskulären Pfropfen nach einer Operation eingesetzt. 



   Die aktiven Verbindungen sind auch verwendbar als Zusatz zu Blut, Blutprodukten, Blutsubstituenten und andern Flüssigkeiten, die bei der künstlichen Zirkulation ausserhalb des Körpers und bei der Durchströmung von isolierten Körperteilen, z. B. Gliedern und Organen, egal ob sie am ursprünglichen Körper befestigt sind oder nicht und zur Transplantation konserviert oder vorbereitet oder an einem neuen Körper befestigt sind. Sie können auch bei Laboratoriumstieren,   z. B.   Katzen, Hunden, Kaninchen, Affen und Ratten, für diese Zwecke verwendet werden, um neue Methoden und Techniken für die Organ- und Gliedertransplantationen zu entwickeln. 



   Die aktiven Verbindungen zeigen auch eine gewisse vasodilatatorische Wirkung auf Blutgefässe und sind daher als Bluthochdruckmittel zur Behandlung von hohem Blutdruck bei Menschen und Säugetieren verwendbar. 



   Der Anteil der aktiven Verbindung, der für einen therapeutischen oder prophylaktischen Effekt benötigt wird, hängt von der Art der Verabreichung und der Art des zu behandelnden Zu- 

 <Desc/Clms Page number 4> 

 standes ab. Im allgemeinen beträgt eine geeignete Dosis der aktiven Verbindung für Menschen und Säugetiere 0, 1 bis 300 mg/kg Körpermasse, insbesondere von 0, 5 bis 10 mg/kg Körpermasse, beispielsweise 2 mg/kg. Eine geeignete orale Einzeldosis für einen Erwachsenen beträgt 50 bis 600 mg, beispielsweise 150 mg, dreimal täglich verabreicht. 



   Obwohl es möglich ist, die aktiven Verbindungen als Rohchemikalien zu verabreichen, werden sie vorzugsweise als pharmazeutische Formulierungen verabreicht. Die Formulierungen, sowohl für   Veterinär- als   auch Humanmedizin, enthalten eine aktive Verbindung der Formel (I) zusammen mit einem oder mehreren annehmbaren Trägern hiefür und gegebenenfalls andere therapeutische Bestandteile. Der (Die) Träger muss (müssen) annehmbar in dem Sinne sein, dass sie mit den andern Bestandteilen der Formulierung verträglich und für den Empfänger nicht schädlich sind. Einheitsdosen einer Formulierung können zwischen 60 mg und 1, 5 g einer aktiven Verbindung erhalten. 



   Die Formulierungen sind für orale, rektale, vaginale oder parenterale (einschliesslich subkutane, intramuskuläre und intravenöse) Verabreichung geeignet. Bevorzugte Formulierungen sind Tabletten, Kapseln und injizierbare Suspensionen oder Lösungen. 



   Die Formulierungen können zweckmässigerweise in Einheitsdosisform verabreicht und nach jeder Methode, die in der Pharmazie wohl bekannt ist, hergestellt werden. Alle Methoden umfassen das Vereinigen der aktiven Verbindung (im Form der Base oder eines pharmazeutisch verwendbaren Säureadditionssalzes) mit dem Träger, der einen oder mehrere Hilfsbestandteile enthält. Im allgemeinen werden die Formulierungen durch gleichförmiges und inniges Vereinigen der aktiven Verbindung mit flüssigen Trägern oder fein zerteilten festen Trägern oder beiden und, wenn notwendig, anschliessendes Formen des Produktes zu der gewünschten Formulierung hergestellt. 



   Das folgende Beispiel soll die Erfindung näher erläutern, ohne dass diese jedoch hierauf beschränkt sein soll. 
 EMI4.1 
 acetaldehyddiäthylacetal wurde 8 h gerührt und am Rückfluss erhitzt. Nach Abkühlen wurde die Reaktionsmischung langsam in einer gerührte Mischung von 25 ml Wasser,   12, 5   g Kaliumhydroxyd und 50 ml Chloroform gegossen. Die Chloroformschicht wurde abgetrennt und die wässerige Schicht dann dreimal mit je 50 ml Chloroform extrahiert. Die vereinigten Chloroformextrakte wurden getrocknet (Kaliumcarbonat) und dann unter vermindertem Druck eingeengt. Das erhaltene Öl wurde zu 300 ml Wasser zugegeben und diese Mischung zweimal mit je 200 ml Äther extrahiert.

   Die Ätherextrakte wurden vereinigt, getrocknet (Kaliumcarbonat) und dann eingeengt und das erhaltene 
 EMI4.2 
    281, 46   g (0, 015 Mol Kaliumthiocyanat, 22, 5 ml Methanol und 17, 5 ml (2M) Salzsäure wurde 7 h gerührt und auf   140 C   erhitzt. Nach Abkühlen wurde die Mischung zur Trockne eingeengt und mit 25 ml Wasser behandelt. Die erhaltene Mischung wurde gerührt und filtriert und der erhaltene Feststoff mit Wasser gewaschen, bis die Waschflüssigkeiten gegen Lackmus neutral waren. Der Rückstand wurde mit 8 ml (0, 5 M) Kaliumhydroxydlösung und mit entfärbender Aktivkohle behandelt und diese Mischung dann 2 h gekocht und dann filtriert. Der Kohlenproduktrückstand wurde mit 200 ml Äthanol gekocht und die Aktivkohle ab filtriert (Hyflo) und die Äthanollösung dann eingeengt, wobei ein lederfarbener Feststoff erhalten wurde.

   Bei Umkristallisieren des Feststoffes aus 
 EMI4.3 
 
Eine Mischung von 0, 25 g   l-Cyclooctylmethyl-2-thioimidazol,   50 ml   50% igem   wässerigen Äthanol, 6 ml 0, 88 Ammoniaklösung und 1 Teelöffel Raney-Nickel (feucht, W2) wurde 3 1/2 h stark gerührt und am Rückfluss erhitzt. Dann wurde der Katalysator entfernt und mit heissem Äthanol gewaschen. Das Filtrat wurde unter vermindertem Druck eingeengt und das erhaltene Öl in Tetrachlorkohlenstoff gelöst, getrocknet (Magnesiumsulfat) und die Lösung dann eingeengt. Bei Destil- 

 <Desc/Clms Page number 5> 

 lation des erhaltenen Öls wurde 1-Cyclooctylmethylimidazol erhalten, Kp. 120 bis 122C/26,6 Pa. 



   Biologische Ergebnisse :
Pferdeblutplättchen wurden aus Pferdevollblut durch Differentialzentrifugieren hergestellt. 
 EMI5.1 
 gebungstemperatur inkubiert. Zu jedem Rohr wurden 20 mMol Arachidonsäure, enthaltend 105 DPM markierte Arachidonsäure, zugegeben und die Rohre 3 min bei   37 C   in einem Wasserbad unter Schütteln inkubiert. Nach der Inkubation wurden die radioaktiven Produkte aus der angesäuerten wässerigen Phase mit Äthylacetat extrahiert und nach Konzentrieren durch Dünnschichtchromatographie auf Silikagel mit Chloroform/Methanol/Essigsäure/Wasser   (90 : 8 : 1 : 0, 8)   als Entwicklerlösungsmittel getrennt. Die Menge an gebildetem Thromboxan wurde durch Kratzen der Thromboxan B2 entsprechenden radioaktiven Zone und Bestimmen der Radioaktivität in einem Flüssigszintillometer gemessen. 



   Die Konzentration der aktiven Verbindung zum Vermindern der Enzymaktivität um 50%   (EDm)   wurde festgestellt. Die Ergebnisse sind in Tabelle I gezeigt. 



   Die Selektivität der aktiven Verbindungen wurde auf ähnliche Weise, wie oben beschrieben, gemessen und die Menge an gebildetem PGE, PGF und PGD bestimmt. Je grösser die Selektivität war, desto mehr Prostaglandine wurden gebildet, was eine geringere Hemmung von Cyclooxygenase anzeigt. 



   Die Ergebnisse der EDso und der Selektivität sind in Tabelle I gezeigt, wobei 0 keine Selek-   tivität ;   + geringe Selektivität ; ++ mittlere   Selektivität ; +++   hohe Selektivität   und ++++   ausserordentlich hohe Selektivität bedeuten. 

**WARNUNG** Ende DESC Feld kannt Anfang CLMS uberlappen**.

Claims (1)

  1. Tabelle I EMI5.2 <tb> <tb> Verbindung <SEP> EDso <tb> (Bezugsverbindung)) <SEP> ig/ml <SEP> Selektivität <SEP> <tb> (Imidazol) <SEP> : <SEP> : <SEP> 500 <SEP> 0 <SEP> bis <SEP> + <SEP> <tb> (l-Methy <SEP> limidazol). <SEP> : <SEP> : <SEP> 200 <SEP> ++ <tb> l-Cycloheptylimidazol-6 <SEP> ++ <SEP> <tb> 1-Cyclopentylmethylimidazol-. <SEP> 5 <SEP> +++ <SEP> <tb> 1-Cyclohexyläthylimidazol <SEP> 4 <SEP> +++ <SEP> <tb> 1-Cyclooctylmethylimidazol <SEP> 4 <SEP> +++ <SEP> <tb> l-Cyclohex-3-enylmethylimidazol-5 <SEP> +++ <SEP> <tb> 1-Cyclobutylmethylimidazol <SEP> 50 <SEP> +++ <SEP> <tb> 1-Cyclopentylimidazol <SEP> 125 <SEP> +++ <tb> 1-Cyclopentylmethylimidazol <SEP> 10, <SEP> 5 <SEP> +++ <SEP> <tb> 1-Cycloheptylmethylimidazol <SEP> 4,7 <SEP> ++++ <tb> 1- <SEP> (4-Methylcyclohexylmethyl} <SEP> - <SEP> <tb> imidazol <SEP> 6, <SEP> 6 <SEP> +++ <SEP> <tb> PATENTANSPRÜCHE :
    1. Verfahren zur Herstellung von neuen l-Alkylimidazolen der allgemeinen Formel EMI5.3 <Desc/Clms Page number 6> worin A ein gerader oder verzweigtkettiger, gesättigter oder ungesättigter acyclischer Kohlenwasserstoffrest mit 1 bis 3 C-Atomen und R Cycloalkyl oder Cycloalkenyl mit 4 bis 9 C-Atomen, gegebenenfalls substituiert durch eine, zwei, drei oder mehrere Alkylgruppen mit 1 bis 4 C-Atomen, bedeuten, mit der Massgabe, dass R eine andere Bedeutung als unsubstituiertes Cyclohexyl hat, wenn A Methylen ist, und deren Säureadditionssalzen, dadurch gekennzeichnet, dass man ein substituiertes Imidazol der allgemeinen Formel EMI6.1 worin A und R die obige Bedeutung haben und Ql, Q2 und Q3 gleich oder verschieden sind, wobei zumindest eine Gruppe hievon entfernbar ist wie z. B.
    Carboxyl, ein Derivat hievon, Thio, Alkylthio und Halogen, und die andere die gleiche Funktion hat oder Wasserstoff bedeutet, oder ein Säureadditionssalz hievon in eine Verbindung (I) überführt.
    2. Verfahren nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass man eine Decarboxylierung durch Erhitzen, gegebenenfalls in Anwesenheit eines Katalysators, durchführt.
AT546581A 1978-08-08 1981-12-18 Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen AT377514B (de)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
AT546581A AT377514B (de) 1978-08-08 1981-12-18 Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen

Applications Claiming Priority (4)

Application Number Priority Date Filing Date Title
GB7832536 1978-08-08
AT620078A AT370094B (de) 1978-02-01 1978-08-25 Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen
DD81231604A DD210526A3 (de) 1981-07-09 1981-07-09 Verfahren zum ein- oder mehrstufigen ziehen von metallischem umformgut
AT546581A AT377514B (de) 1978-08-08 1981-12-18 Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen

Publications (2)

Publication Number Publication Date
ATA546581A ATA546581A (de) 1984-08-15
AT377514B true AT377514B (de) 1985-03-25

Family

ID=27422115

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
AT546581A AT377514B (de) 1978-08-08 1981-12-18 Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen

Country Status (1)

Country Link
AT (1) AT377514B (de)

Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
GB1599032A (en) * 1977-03-04 1981-09-30 May & Baker Ltd Imidazole derivatives having herbicidal activity
GB2086885A (en) * 1980-09-13 1982-05-19 Beecham Group Ltd Imidazoles

Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
GB1599032A (en) * 1977-03-04 1981-09-30 May & Baker Ltd Imidazole derivatives having herbicidal activity
GB2086885A (en) * 1980-09-13 1982-05-19 Beecham Group Ltd Imidazoles

Also Published As

Publication number Publication date
ATA546581A (de) 1984-08-15

Similar Documents

Publication Publication Date Title
CH643736A5 (de) Pharmazeutische zubereitungen, enthaltend imidazolderivate oder deren salze.
DE2300491C3 (de) Pyrrole» [3,4-b] pyrazinderivate, ihre Herstellung und pharmazeutische Zusammensetzungen
DE2315801C3 (de) 2-Alkyl-3-acyl-pyrazolo [1,5-a] pyridine, Verfahren zu ihrer Herstellung und diese Verbindungen enthaltende Arzneipräparate
DE2155558C2 (de) Trifluormethyl-diphenyl-imidazole und deren Verwendung
AT503591A2 (de) Adenosin a3-rezeptor-modulatoren
DE19744027A1 (de) Substituierte Pyrazolo[3,4-b]pyridine, ihre Herstellung und Verwendung in Arzneimitteln
DE2236987A1 (de) Pyrazolo eckige klammer auf 1,5a eckige klammer zu -pyrimidine und verfahren zu ihrer herstellung
DE2149249B2 (de) 4-Amino-6-arylpyrimidine
DE2634903C2 (de) Tetrahydrothieno-[3,2-c]-pyridin-Derivate und sie enthaltende Arzneimittel
DE3717080C2 (de) 1-(Hydroxystyryl)-5H-2,3-benzodiazepinderivate, Verfahren zu ihrer Herstellung und diese enthaltende Arzneimittel
DE2359536A1 (de) 2,6-diaminonebularinderivate
EP0073060A1 (de) Neue Imidazochinazolinderivate, ihre Herstellung und diese Derivate enthaltende Arzneimittel
DE1946315A1 (de) Neue heterocyclische Verbindungen
DE2845406A1 (de) 1-arylalkylimidazole, verfahren zu ihrer herstellung und diese verbindungen enthaltende formulierungen
DE1809013A1 (de) Verfahren zur Herstellung heterocyclischer Verbindungen sowie neue Heterocycloimidazole
AT377514B (de) Verfahren zur herstellung von neuen imidazolderivaten und deren salzen
DE3445299A1 (de) Neue imidazoderivate, diese verbindungen enthaltende arzneimittel und verfahren zu ihrer herstellung
CH618438A5 (de)
AT377515B (de) Verfahren zum herstellen von neuen 1-arylalkyl-imidazolderivaten und deren salzen
AT378772B (de) Verfahren zur herstellung von neuen 1-substituierten imidazolderivaten und deren salzen
DE1936791A1 (de) Verfahren zur Herstellung neuer heterocyclischer Verbindungen
DE2634910A1 (de) Quartaere kondensierte heterocyclische salze sowie antidiabetika
AT313277B (de) Verfahren zur Herstellung neuen Triazole
DE3447730A1 (de) Pyrazolopyridinderivate
DE2445430C3 (de)

Legal Events

Date Code Title Description
ELJ Ceased due to non-payment of the annual fee