SU839492A1 - Method of diagnosis of myocardium disease - Google Patents

Method of diagnosis of myocardium disease Download PDF

Info

Publication number
SU839492A1
SU839492A1 SU762389542A SU2389542A SU839492A1 SU 839492 A1 SU839492 A1 SU 839492A1 SU 762389542 A SU762389542 A SU 762389542A SU 2389542 A SU2389542 A SU 2389542A SU 839492 A1 SU839492 A1 SU 839492A1
Authority
SU
USSR - Soviet Union
Prior art keywords
activity
alkaline phosphatase
heart
diagnosis
myocarditis
Prior art date
Application number
SU762389542A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Светлана Анатольевна Павлищук
Тереза Ричардовна Петрова
Валентина Васильевна Шептухина
Original Assignee
Кубанский Государственный Меди-Цинский Институт Им. Красной Ap-Мии
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Кубанский Государственный Меди-Цинский Институт Им. Красной Ap-Мии filed Critical Кубанский Государственный Меди-Цинский Институт Им. Красной Ap-Мии
Priority to SU762389542A priority Critical patent/SU839492A1/en
Application granted granted Critical
Publication of SU839492A1 publication Critical patent/SU839492A1/en

Links

Landscapes

  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Description

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ(54) METHOD OF DIAGNOSTIC DISEASE

МИОКАРДАMyocardium

1one

Изобретение относитс  к медицине, а именно к лабораторной дифференциальной диагностике патогенетических, форм заболевани  миокарда.The invention relates to medicine, in particular to the laboratory differential diagnosis of pathogenetic, forms of myocardial disease.

Клиническа  картина ишемического некроза (инфаркта), миокарда и .диффузного инфекционно- или токсикоаллергическогО воспалени  сердечной мышцы (миокардита) имеет весьма сходные клинические про влени . С другой стороны , стерта  клиническа  картина очагового инфекционно-аллергического миокарда не позвол ет отличить его от кардиальных неврозов (или вегето .дистоний по кардиальному типу). При первом заболевании показан постельны режим и медикаментозное лечение,при втором достаточно психотерапевтического воздействи  на фоне сохраненной трудоспособности.The clinical picture of ischemic necrosis (infarction), myocardium, and diffuse infectious or toxico-allergic inflammation of the heart muscle (myocarditis) has very similar clinical manifestations. On the other hand, the erased clinical picture of a focal infectious-allergic myocardium does not allow distinguishing it from cardiac neuroses (or vegetative cardiac type). With the first disease, the bedtime regimen and drug treatment is shown, with the second, a sufficiently psychotherapeutic effect against the background of preserved disability.

Известен способ диагностики заболеваний миокарда по результатам биохимического исследовани  крови, т.е. лейкоцитозу , ускорению РОЭ, увеличению активности трансаминазыA known method for the diagnosis of myocardial diseases according to the results of biochemical blood tests, i.e. leukocytosis, accelerated ESR, increased transaminase activity

Г1.G1.

Однако этот способ не позвол ет осуществл ть дифференциальную диагностику заболеваний миокарда, так как при очаговом повреждении миокарца эти признаки обнаруживаютс  весьма непосто нно и могут по вл тьс  у больных вегетодистонией со скрыто протекающими внутрисердечными воспалени ми .However, this method does not allow for the differential diagnosis of myocardial diseases, since with focal damage to the myocardium, these signs are found very inconstantly and can appear in vegetodistonii patients with latent intracardiac inflammations.

Цель изобретени  - возможность проведени  дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, миокардита The purpose of the invention is the possibility of differential diagnosis of myocardial infarction, myocarditis

0 и вегетодистонии по кардиальному типу .0 and vegetodistony of cardiac type.

Пост.авленна  цель достигаетс  тем, Что в крови определ ют активность щелочной фосфатазы нёйтрофилов The permanent target is achieved by determining neutrophil alkaline phosphatase activity in the blood.

5 и агрегационную способность тромбоцитов и при одновременном .повышении активности щелочной фосфатазы нёйтрофилов на 275-300% и агрегационной способности тромбоцитов на 25-35% ди0 агностируют инфаркт миокар Ь,при повышении активности щелочной фосфатазы нёйтрофилов на 150-342% и уменьшении агрегационной способности тромбоцитов на 55-60% - миокардит.и при 5 and the aggregation ability of platelets, while increasing the activity of alkaline phosphatase of neutrophils by 275-300% and the aggregation capacity of platelets by 25-35%, diagnose myocardial infarction, with an increase in the activity of alkaline phosphatase of neutrophilism by 150-342% and reduction of amplification of cells by 150-342% and reduction of aggregation. at 55-60% - myocarditis. and

5 неизменной активности щелочной фосфатазы нёйтрофилов и повышении агрегационной способности тромбоцитов на 85-90% - вегетодистонию.5 unchanged activity of alkaline phosphatase of neutrophils and an increase in platelet aggregation ability by 85-90% - vegetodistonia.

Способ осуществл етс  следующим The method is as follows.

0 образом. Определ ют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов методом Born, агрегационную способность тромбоцитов методом Karlow и сравнивают полученные результаты с нормой. Исследовани  провод т на 20 здоровых донорах, 46 больных инфарктом миокарда, 17 - неревматическим мио .кардитом и 17 - неврозами с вегетористонией . Результаты испытани  представлены в табл.1-3. Пример 1. Больной С., 44 го да, истори  болезни № 9002, доставлен , с жалобами на одышку, резкую сла бость ,цотливость, тупые ноющие боли в области сердца, усиливающиес  при малейшей физической нагрузке, повышенную температуру, перебои в работе сердца. Считает себ  больным около мес ца, когда после перенесенного гриппа по вились тупые боли в области сердца, лечилс  амбулаторно салицилатами , кардиотоническими средствами без заметного эффекта. Состо ние значительно ухудшилось за два дн  до госпитализации, т.е. после физической нагрузки развилась выраженна  одышка, с диагнозом: инфекционно-аллергический миокардит - был направлен в стационар. В анамнезе частые простуд ные заболевани  (грипп пневмони , ангина), корь, скарлатина пиелонефрит, много курит, злоупотребл ет алкоголем. При осмотре состо ние больного т желое: бледность кожных покровов, частота дыханий 28 в минуту, ЧСС 100 в минуту, ,границы относительной тупости сердца: права  на 3 см снаружи от правого кра  грудины, лева  на 2,5 кнаружи, от срединно-ключинно линии, верхн   - IJ ребро, 1 тон осла блен, короткий скребущий систолический шум на верхушке и легочной артерии , звучность П тона сохранена. АД 120/80 мм рт.ст. В легких - вези куллрное дыхание, живот м гкий, печень у кра  реберной дуги, голени пастозные, температура тела 37,. Анализ крови: лейкоцитов 15800, э 8 п 8%, с 66%, л 11%, м 7%, СОЭ 22ММ/ С-реактивный белок (+++). ЭКГгритм синусовый, частота 100 в минуту, отклонение электрической оси сердца влево . Гипертрофи  обоих желудочков наруи ение внутрипредсердной проводимости . Диффузные изменени  миокарда Активность щелочной фосфатазы нейтро филов составл ет 166 ед, агрегационна  способность тромбоцитов - врем  начала агрегации 40 с, угол oL 72 врем  максимума 115 с, падение опти ческой плотности плазмы 104 MB и дезагрегации 87%. Такое одновременное повышение фосфатазной активности нейтрофилов и агрегационной способности тромбоцитов, несмотр  на нечеткую клиническую и лабораторную картину, а также отсутствие типичных электрокардиографических данных позвол ет диагностировать ишемическую болезнь сердца, первичный передний распространенный инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий. Через 5 дней при  влени х острой сердечной недостаточности наступила смерть больного. Паталогоанатомический диагноз: ишемическа  болезнь сердца, острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечно-боковой области. Щелевидный разрыв миокарда, гемоперикард. П р и м е р 2. Больной ж., 40 лет. шофер , истори  болезни № 543, доставлен в.клинику кардиологической бриГс1дой ССМП с диагнозом инфаркт миокарда через 3 ч после начала удушь  и болей в области сердца и за грудиной . Объективные данные: бледно-цианотическа  окраска кожи со следами расчесов на туловище, ЧСС - 120 в минуту . Увеличение размеров относительной тупости сердца: права  на 2,5 см кнаружи от кра  грудины, лева  - на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, ослабление тонов сердца, одыш-. ка 24 в минуту, наличие влажныххрипов в базальных отделах легких, умеренно выраженна  гипотони  АД 150/ 70 мм рт.столба. Электрокардиографически зарегистрировано снижение вольтажа R и изоэлектричность Т в отведени х 1 и AVL, наличие (JS -и подъем сегмента ST в отведени х УлЧф. Число лейкоцитов в периферической крови составл ет 15 тыс/мкл, показатель фосфатазной активности нейтрофилов 85 усл.ед. (№ 31). Таким образом, результаты объективного исследовани  и параклинические данные соответствовали диагнозу направившего лечебного учреждени . Клинический диагноз: ИБС, инфаркт миокарда трансмуральный передний распространенный. Лишь агрегационна  активность кров ных пластинок вместо типичного дл  инфаркта миокарда повышени  была снижена на 50% по отношению к норме (врем  начала 30 с, угол с6 46°, врем  максимума 95 с, падение оптической плотности плазмы 39 MB, дезагрегаци  87%). При более тщательном расспросе больного вы снено, что болезнь развилась на фоне полного здоровь  , через 2 недели после.инъекции противостолбн чной сыворотки и началась с сильного кожного зуда и крапивной сыпи, о которых больной не упоминал при поступлении, так как они были кратковременными и сменились сильной загрудинной больк). С учетом этих данных диангостирова н токсико-аллергический диффузный миокардит, васкул рна  форма. Проведено лечение антигистаминными препаратами и преднизслоном. На 35-й день выписан в удовлетворительном состо нии с тенденцией к нормализации ЭКГ-данных и хорошей толерантности к физическим нагрузкам по данным велоэргометрии. Диагно подтвержден катамнестически: спуст  1,5 года на фоне острого респиратор ного заболевани  и приема сульфаниламидных препаратов у больного развил с  полиартрит, рецидив миокардита с тотальной сердечной недостаточностью ПА степени. Приведенна  иллюстраци  свидетель ствует о возможности использовани  предлагаемого способа в качестве кри тери  различи  миокардита и инфаркта миокарда. Пример 3. Больна  Р., 17 лет истори  болезни № 10458, поступила с жалобами на боли в области сердца, сердцебиени , общую слабость, недомогание , субфебрильнуга температуру. Больна в течение двух недель, когда после непри тностей в школе по вилась колюща  боль в области сердца, сердцебиени , помощь была оказана врачом здравпункта, однако с тех пор беспоко т почти посто нные ноющие боли в области сердца, сердцебиени , субфебриальна  температура. В анамнезе корь, часто ангина, последний раз мес ц назад, с повышением температуры до 38,6°С. При осмотре - общее состо ние удовлетворительное, правильного телосложени , хорошего питани , гипергидроз ладоней, температура тела 31,2°С, ЧСС 92 в минуту, ритмичный , удовлетворительного наполнени  0 way. The neutrophil alkaline phosphatase activity is determined by the Born method, the platelet aggregation ability by the Karlow method and the results obtained are compared with the norm. Studies were conducted on 20 healthy donors, 46 patients with myocardial infarction, 17 with non-rheumatic myo-carditis, and 17 with neuroses with vegetoristonistnii. The test results are presented in Tables 1-3. Example 1. Patient S., 44 years old, case history No. 9002, was delivered with complaints of shortness of breath, severe weakness, toughness, dull aching pain in the heart area, aggravated by the slightest physical exertion, elevated temperature, and interruptions in heart function. He considers himself sick about a month when, after suffering flu, dull pains in the region of the heart appeared, he was treated on an outpatient basis with salicylates, cardiotonic agents without noticeable effect. The condition deteriorated significantly two days before hospitalization, i.e. after exercise developed severe shortness of breath, with a diagnosis of infectious-allergic myocarditis - was sent to the hospital. A history of frequent colds (influenza pneumonia, sore throat), measles, scarlet fever, pyelonephritis, smokes a lot, abuses alcohol. When examining the patient's condition, the pallor of the skin, breathing rate 28 per minute, HR 100 per minute,, boundaries of the relative dullness of the heart: right 3 cm outside the right edge of the sternum, left 2.5 outwards, from the mid-key lines, top - IJ edge, 1 tone donkey bleat, short scraping systolic murmur at the apex and pulmonary artery, soundness of the P tone is preserved. HELL 120/80 mm Hg In the lungs - carry cool respiration, the stomach is soft, the liver is at the edge of the costal arch, the legs are pasty, the body temperature is 37 ,. Blood test: leukocytes 15800, e 8 p 8%, with 66%, l 11%, m 7%, ESR 22MM / C-reactive protein (+++). ECG of sinus, frequency 100 per minute, the deviation of the electrical axis of the heart to the left. Hypertrophy of both ventricles violation of intraatrial conduction. Diffuse myocardial changes The activity of neutrophils alkaline phosphatase is 166 units, the aggregation capacity of platelets — the start time of aggregation is 40 seconds, the angle is 72 the maximum time is 115 seconds, the decrease in plasma absorbance is 104 MB and disaggregation is 87%. Such a simultaneous increase in neutrophil phosphatase activity and platelet aggregation, despite a fuzzy clinical and laboratory picture, as well as the absence of typical electrocardiographic data, diagnose ischemic heart disease, primary anterior myocardial infarction, and atherosclerosis of the coronary arteries. After 5 days, the patient died in the event of acute heart failure. Pathologic diagnosis: ischemic heart disease, acute transmural myocardial infarction of the anterior-septal-apical-lateral region. Slit-like rupture of the myocardium, hemopericardium. PRI mme R 2. Patient g., 40 years. the driver, case history No. 543, was delivered to the clinic of the cardiology clinic with a diagnosis of myocardial infarction 3 hours after the onset of suffocation and pain in the heart area and behind the sternum. Objective data: pale cyanotic coloring of the skin with traces of scratching on the body, heart rate - 120 per minute. The increase in the size of the relative dullness of the heart: the right to 2.5 cm outwards from the edge of the sternum, the left - 1.5 cm outwards from the midclavicular line, weakening of heart tones, breathlessness. ka 24 per minute, the presence of wet rats in the basal regions of the lungs, moderately pronounced hypotonia BP 150/70 mm Hg. Electrocardiographically registered a decrease in voltage R and isoelectricity T in leads 1 and AVL, the presence (JS and ST segment elevation in leads UF). The number of leukocytes in peripheral blood is 15 thousand / µl, the indicator of neutrophil phosphatase activity is 85 cond. No. 31). Thus, the results of an objective study and paraclinical data corresponded to the diagnosis of the referring medical institution. Clinical diagnosis: IHD, myocardial infarction, transmural anterior anterior. plates, instead of the typical increase in myocardial infarction, were reduced by 50% compared to normal (start time 30 seconds, angle c6 46 °, maximum time 95 seconds, decrease in plasma optical density 39 MB, disaggregation 87%). It is clear that the disease developed on the background of complete health, 2 weeks after the injection of stubborn serum and started with severe skin itching and nettle rash, which the patient did not mention upon admission, as they were short-lived and were replaced by a strong chest-third pain). Based on these data, toxico-allergic diffuse myocarditis is dangosti vas form. The treatment with antihistamine drugs and prednisone. On the 35th day, he was discharged in a satisfactory condition with a tendency to normalization of ECG data and good tolerance to physical activity according to bicycle ergometry. The diagnosis was confirmed catamnestic: after 1.5 years, against the background of acute respiratory disease and sulfanilamide treatment, the patient developed polyarthritis, myocarditis recurrence with total heart failure, PA degree. The illustration shows the possibility of using the proposed method as a criterion for distinguishing myocarditis and myocardial infarction. Example 3. Ill R., 17 years history of the disease number 10458, was admitted with complaints of pain in the heart, palpitations, weakness, malaise, subfebrile temperature. She was ill for two weeks, when, after school troubles, stabbing pain in the heart, heartbeat, help was provided by the doctor of the health center, but since then almost constant aching pain in the heart, heart beat, subfebrile temperature has been worrying. History of measles, often sore throat, last month ago, with a rise in temperature of up to 38.6 ° C. On examination, the general condition is satisfactory, the right physique, good nutrition, hyperhidrosis of the palms, body temperature 31.2 ° C, heart rate 92 per minute, rhythmic, satisfactory filling

Функциональное состо ние кров ных пластинок (КП) и показатель фосфатазной активности нейтрофильных лейкоцитов (ПФАН) у больных инфарктом миокардаThe functional state of the blood plates (CP) and the index of the phosphatase activity of neutrophilic leukocytes (PFAN) in patients with myocardial infarction

Агрегатограмма: врем  начала , сAggregatogram: start time, with

Таблица 1Table 1

25 2,125 2.1

24 1,224 1.2

2828

0,80.8

,-3, -3

2-10 и напр жени . АД 115/70 мм рт.ст. В легких визикул рное дыхание. Грайицы относительной тупости сердца: права  по правому краю грудины, лева  - по срединно-ключичной линии, верхн   3-е ребро. Тоны сердца ритмичные, на верхушке - короткий систолический шум. Анализ крови: лейкоцитов 8400, СОЭ 12 мм/ч, С-реактивный белок. ( + ). ЭКГ: синусова  тахикарди , 92 в минуту , горизонтальное положение эл. оси сердца. Нарушен ход волны возбуждени  в миокарде желудочков. Активность щелочной фосфатазы нейтрофилов составл ет - 34 ед, агрегационна  способность тромбоцитов врем  начала агрегации - 29 с, угол oL 68°, врем  максимума 124 с, падение оптической плотности плазмы 140 MB и дезагрегаци  67%. Таким образом, неизменна  активность щелочной фосфатазы нейтрофилов и повышенна  агрегационна  способность тромбоцитов позвол ют диагностировать нейроциркул торную дистонию. Лечение седативными средствами, психотерапи , ЛФК привод т к улучшению в состо нии больной к моменту выписки (на 15-й день лечени ). Повторный осмотр больной через мес ц после выписки из стационара не вы вл ет никаких существенных отклонений от нормы. Положительный эффект изобретени  заключаетс  в повышени-И достоверности диагностики, раннего вы влени  заболевани , своевременного патогенетического лечени , что улучшает прогноз и сокращает сроки стационарного лечени . Примечание. 2-10 and voltage. HELL 115/70 mm Hg In the lungs, visual breathing. Greyitsy relative dullness of the heart: right on the right edge of the sternum, left - on the mid-clavicular line, upper 3rd edge. The rhythmic heart sounds, at the top - a short systolic murmur. Blood test: leukocyte 8400, ESR 12 mm / h, C-reactive protein. (+). ECG: sinus tachycardia, 92 per minute, horizontal position el. axes of the heart. The course of the excitation wave in the ventricular myocardium is disrupted. The neutrophil alkaline phosphatase activity is 34 units, the aggregation ability of platelets, the start time of aggregation is 29 s, the angle oL is 68 °, the maximum time is 124 s, the drop in optical density of plasma is 140 MB and disaggregation is 67%. Thus, the unchanged neutrophil alkaline phosphatase activity and the increased platelet aggregation ability make it possible to diagnose neurocirculatory dystonia. Treatment with sedatives, psychotherapy, exercise therapy leads to an improvement in the patient's condition by the time of discharge (on the 15th day of treatment). Repeated examination of the patient through the month after discharge from the hospital does not reveal any significant deviations from the norm. The positive effect of the invention is to increase the reliability of diagnosis, early detection of the disease, timely pathogenetic treatment, which improves the prognosis and reduces the duration of inpatient treatment. Note.

Функциональное состо ние кров ных плас.тинок (КП) и показатель фосфатазной активнодти нейтрофильных лейкоцитов (ПФАН) больных неревматическимThe functional state of the blood plains. (CP) and the index of the phosphatase active neutrophilic leukocytes (PFAN) in non-rheumatic patients.

Число КП, тыс/мклKP number, thousand / μl

Агретограмма: врем  начала,сAgretogram: start time, with

Продолжение табл. 1Continued table. one

ТаблицSpreadsheets

миокардитомmyocarditis

240 14240 14

235235

250 19250 19

47 1047 10

1212

30thirty

30 230 2

26 1,526 1.5

27 1,827 1.8

1one

гЗgz

5-10 Достоверность различи  проводитс  при значени х меньше О,.05. Здесь и далее: М - среднее арифметическое,m - ошибка среднего арифметического;р - достоверность .5-10 Reliability of differences is made at values less than O, .05. Hereinafter: M is the arithmetic average, m is the arithmetic average error, p is the reliability.

Функциональное состо ние кров ных пластинок (КП) и показатель фосфатазной активности найтрофильных лейкоцитов (ПФАН) у больних с синдромом The functional state of the blood plates (CP) and the index of the phosphatase activity of nitrophilic leukocytes (PFAN) in patients with the syndrome

Число КП, тыс/мклKP number, thousand / μl

Агре г атогр амма , врем  начала , сAgra g atogr Amma, start time, s

Продолжение табл. 2Continued table. 2

Таблица вегетативной дистонииTable of vegetative dystonia

231231

235 12235 12

229229

//

1212

11eleven

2424

2525

24 1,624 1.6

1,51.5

1,41.4

град.hail.

МM

±т Р± t Р

оптиплотМ MBOptimum MB

±т± t

РR

М M

гаци ,% t mgashi,% t m

Р МPM

± in Pt± in Pt

Claims (1)

Формула изобретени Invention Formula Способ диагностики заболеваний миокарда путем биохимического иссле .довани  крови, отличающийс   тем, что, с целью дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, миокардита и вегетодистонии по кардиальному типу, в крови определ ют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов и агрегационную способность тромбоцитов и при одновременном повышении активности щелочной фосфатазы нейхрофилов на 275-300% иагрегационн .ой способности тромбоцитов A method for diagnosing myocardial diseases by biochemical blood tests, characterized in that, in order to differentially diagnose myocardial infarction, myocarditis and cardiac vegetodistonii, the activity of neutrophilic alkaline phosphatase and platelet aggregation in the blood is determined, while simultaneously increasing the activity of alkaline phosphatase. 275-300% of the aggregative ability of platelets Продолжение табл. 3Continued table. 3 63 2,363 2.3 6565 67 567 5 2,1 2.1 2,5 2.5 -4 510 1-10-4 510 1-10 на 25-35% диагностируют инфаркт миокарда , при повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов на 150-342% и уменьшении агрегационной способности тромбоцитов на 55-60% миокардит и при неизменной активности щелочной фосфатазы и повышении агрегационной способности тромбоцитов на 85-90% - вегетодистонию.25-35% diagnose myocardial infarction, with an increase in neutrophil alkaline phosphatase activity by 150-342% and a decrease in platelet aggregation by 55-60% myocarditis, and with a constant alkaline phosphatase activity and an increase in platelet aggregation by 85-90% - vegetodistonii. Источники информации, прин тые во внимание при экспертизе 1. Кассирский И.А. Справочник терапевта . М., Медицина, 1965, с.8891 .Sources of information taken into account during the examination 1. Kassirsky I.A. Therapist's Handbook. M., Medicine, 1965, p.8891.
SU762389542A 1976-07-19 1976-07-19 Method of diagnosis of myocardium disease SU839492A1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU762389542A SU839492A1 (en) 1976-07-19 1976-07-19 Method of diagnosis of myocardium disease

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU762389542A SU839492A1 (en) 1976-07-19 1976-07-19 Method of diagnosis of myocardium disease

Publications (1)

Publication Number Publication Date
SU839492A1 true SU839492A1 (en) 1981-06-23

Family

ID=20671683

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
SU762389542A SU839492A1 (en) 1976-07-19 1976-07-19 Method of diagnosis of myocardium disease

Country Status (1)

Country Link
SU (1) SU839492A1 (en)

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Booth et al. Electrocardiographic changes during human anaphylaxis
Hinkle Jr et al. Clinical classification of cardiac deaths.
Bruch et al. Changes in QRS voltage in cardiac tamponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment
Poutiainen et al. Prevalence and natural course of ectopic atrial tachycardia
Boudoulas et al. The QT> QS2 syndrome: a new mortality risk indicator in coronary artery disease
Hennings et al. A new electrocardiographic criteria for emergent reperfusion therapy
Khusainova et al. Echocardiographic changes of the left ventricle in bronchial asthma
Badritdinova et al. Rhythm and Conductivity Disorders in Patients with Hypertension.
Kim et al. Takotsubo-like severe left ventricular dysfunction after cesarean delivery in a 28-year old woman
SU839492A1 (en) Method of diagnosis of myocardium disease
Spritzer et al. Serious arrhythmias during labor and delivery in women with heart disease
Hudson et al. Electrocardiographic manifestations: ventricular tachycardia
RU2790520C1 (en) Method for assessing the risk of unfavourable outcome of acute myocardial infarction in patients with type 2 diabetes mellitus
SU1425548A1 (en) Method of analysing dilatation cardiomyopathy
Kalmansohn et al. Acute Nonspecific Pericarditis—Reports of Two Cases with Elevated Serum Glutamic Oxalacetic Transaminase Activity
Daliri et al. Possible role of ECMO in multiorgan failure and prolonged CPR: Aluminum Phosphide poisoning.
Gayfield et al. A Case Report and 31-Case Study: Does Takotsubo Cardiomyopathy in Myasthenia Gravis Patients Have a High Mortality Rate?
Çakan et al. Propafenone Induced Takotsubo Cardiomyopathy: A Mere Coincidence or A New Causal Relationship?
Suzumura et al. Neonatal intractable atrial flutter successfully treated with intravenous flecainide
Almasri et al. A 12-Year-Old with Sudden Cardiac Arrest
Kaya WPW Induced Ventricular Tachycardia in a Patient Using Quetiapine
Elsayed Wavy Triple an Electrocardiographic Sign (Yasser Sign) in Hypocalcemia with Tented T-wave and Chronic Renal Failure; Diverse Management-A Case Report
Karamantziani et al. Supraventricular Tachycardia in the Setting of Neonatal COVID-19 Infection: A Case Report
SU1497572A1 (en) Method of predicting the course of myocardial infarction
Talha et al. An Incidental Finding of Takotsubo Cardiomyopathy in a Trauma Case