RU2817665C1 - Способ прогнозирования инфекционного процесса, вызванного культивируемыми и некультивируемыми бактериями Pseudomonas aeruginosa, в эксперименте - Google Patents
Способ прогнозирования инфекционного процесса, вызванного культивируемыми и некультивируемыми бактериями Pseudomonas aeruginosa, в эксперименте Download PDFInfo
- Publication number
- RU2817665C1 RU2817665C1 RU2023118665A RU2023118665A RU2817665C1 RU 2817665 C1 RU2817665 C1 RU 2817665C1 RU 2023118665 A RU2023118665 A RU 2023118665A RU 2023118665 A RU2023118665 A RU 2023118665A RU 2817665 C1 RU2817665 C1 RU 2817665C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- culturable
- bacteria
- aeruginosa
- infectious process
- process caused
- Prior art date
Links
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 title claims abstract description 27
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 26
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 title claims abstract description 20
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 title claims abstract description 11
- 241000589517 Pseudomonas aeruginosa Species 0.000 title claims abstract description 6
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 claims abstract description 37
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 claims abstract description 25
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 claims abstract description 23
- 206010060902 Diffuse alveolar damage Diseases 0.000 claims abstract description 18
- 238000010171 animal model Methods 0.000 claims abstract description 15
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 claims abstract description 14
- 230000008718 systemic inflammatory response Effects 0.000 claims abstract description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 8
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 8
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 abstract description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 13
- 241000283973 Oryctolagus cuniculus Species 0.000 description 12
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 8
- 206010053172 Fatal outcomes Diseases 0.000 description 7
- 238000002045 capillary electrochromatography Methods 0.000 description 7
- 208000015636 celiac disease-epilepsy-cerebral calcification syndrome Diseases 0.000 description 7
- 241000700112 Chinchilla Species 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 3
- 206010037423 Pulmonary oedema Diseases 0.000 description 3
- 238000010876 biochemical test Methods 0.000 description 3
- 210000003123 bronchiole Anatomy 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 3
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 208000005333 pulmonary edema Diseases 0.000 description 3
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 3
- WZUVPPKBWHMQCE-UHFFFAOYSA-N Haematoxylin Chemical compound C12=CC(O)=C(O)C=C2CC2(O)C1C1=CC=C(O)C(O)=C1OC2 WZUVPPKBWHMQCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 2
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 2
- 244000052616 bacterial pathogen Species 0.000 description 2
- 210000000621 bronchi Anatomy 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 210000002919 epithelial cell Anatomy 0.000 description 2
- 238000007490 hematoxylin and eosin (H&E) staining Methods 0.000 description 2
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 2
- 238000005470 impregnation Methods 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- 230000000527 lymphocytic effect Effects 0.000 description 2
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 2
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 2
- 241000894007 species Species 0.000 description 2
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 2
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 description 2
- 230000009724 venous congestion Effects 0.000 description 2
- 206010001052 Acute respiratory distress syndrome Diseases 0.000 description 1
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 1
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 1
- 241000222122 Candida albicans Species 0.000 description 1
- 206010007134 Candida infections Diseases 0.000 description 1
- 206010008631 Cholera Diseases 0.000 description 1
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 1
- 201000003883 Cystic fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005577 Gastroenteritis Diseases 0.000 description 1
- 206010062049 Lymphocytic infiltration Diseases 0.000 description 1
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 description 1
- 208000013616 Respiratory Distress Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010040047 Sepsis Diseases 0.000 description 1
- 201000000028 adult respiratory distress syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 description 1
- 201000003984 candidiasis Diseases 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 1
- 230000001066 destructive effect Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 1
- YQGOJNYOYNNSMM-UHFFFAOYSA-N eosin Chemical compound [Na+].OC(=O)C1=CC=CC=C1C1=C2C=C(Br)C(=O)C(Br)=C2OC2=C(Br)C(O)=C(Br)C=C21 YQGOJNYOYNNSMM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000000416 exudates and transudate Anatomy 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 244000078673 foodborn pathogen Species 0.000 description 1
- 244000144993 groups of animals Species 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 244000005706 microflora Species 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 210000004043 pneumocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 230000005180 public health Effects 0.000 description 1
- 210000001147 pulmonary artery Anatomy 0.000 description 1
- 229920006395 saturated elastomer Polymers 0.000 description 1
- 239000010802 sludge Substances 0.000 description 1
- 238000010186 staining Methods 0.000 description 1
- 230000001954 sterilising effect Effects 0.000 description 1
- 238000004659 sterilization and disinfection Methods 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 241001300301 uncultured bacterium Species 0.000 description 1
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 1
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологической диагностике, и может быть использовано для прогнозирования инфекционного процесса, вызванного культивируемыми и некультивируемыми бактериями Pseudomonas aeruginosa, в эксперименте. Лабораторным животным вводят культуру бактерий P. aeruginosa в концентрации 105-106. При смерти лабораторных животных на 2-е сутки и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 24,7±7,25 условных единиц (у. е.) определяют инфекционный процесс, вызванный инфицированием некультивируемыми формами бактерий P. aeruginosa, и прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием ранних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения. При смерти лабораторных животных на 8-е или 9-е сутки и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 85,25±2,59 у. е. определяют инфекционный процесс, вызванный инфицированием культивируемыми формами бактерий P. aeruginosa, и прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 50,0±2,3% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием в легких ранних и поздних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения с признаками системного воспалительного ответа. Способ обеспечивает возможность прогнозирования инфекционного процесса, вызванного культивируемыми или некультивируемыми бактериями P. aeruginosa, в эксперименте, а также возможность прогнозирования площади формирования дистелектазов от общей площади гистологических срезов легкого за счет определения времени смерти лабораторных животных и показателя циркулирующих иммунных комплексов в крови животных. 3 ил., 3 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно, к иммунологической диагностике патологических изменений в легочной ткани с летальным исходом в эксперименте, вызванных культивируемыми и некультивируемыми бактериями P.aeruginosa.
В настоящее время известно, что 67 видов патогенных бактерий, способны переходить в некультивируемое состояние (Zhao X, et al. Current perspectives on viable but non-culturable state in foodborne pathogens // Front Microbiol, 2017; 8: 580). Жизнеспособные, но некультивируемые бактерии, представляют серьезную проблему для общественного здравоохранения (Ли Л., Мендис Н. с соавт. Важность жизнеспособного, но некультивируемого состояния бактериальных патогенов человека. // Front Microbiol. 2014; 5: 1-1.). Они не культивируются на обычных диагностических питательных средах, устойчивы к стандартным методам стерилизации, невосприимчивы к стандартному медикаментозному лечению (Льюис К. Клетки Персистера. // Annu Rev Microbiol. 2010; 64: 357-72), способны вызывать рецидивы таких заболеваний, как туберкулез, муковисцидоз, кандидоз, холеру, сепсис, гастроэнтерит и инфекции легочной ткани (Айрапетян М, с соавт. Преодоление разрыва между жизнеспособными, но не культивируемыми бактериями и устойчивыми к антибиотикам бактериями. // Trends Microbiol. 2015; 23: 7-13).
При изучении сроков летальности у животных в эксперименте установлено, что некультивируемые бактерии вызывали гибель кроликов породы «Советская шиншилла» на 2-е сутки, а культивируемые бактерии на 8-9 сутки. В этих группах животных в легочной ткани определялись патоморфологические изменения [Сахаров С.П., Козлов Л.Б. Система диагностики инфекционных осложнений и прогнозирование исходов ожоговой болезни у детей (клинико-экспериментальные исследования): Монография. // Екатеринбург: Изд-во Урал. Ун-та, 2014. 252 с.; Сахаров С.П. с соавт. Видовой состав микрофлоры внутренних органов животных при ассоциированной экспериментальной инфекции //Медицина в Кузбассе. 2021. №4. с. 11-19.].
Нами предложен способ прогнозирования инфекционного процесса с летальным исходом, вызванного бактериями Pseudomonas aeruginosa в эксперименте на основании патоморфологических изменений в легочной ткани и показателей циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
В патентной литературе нами не выявлено сообщений об использовании показателей ЦИК для выявления патологических изменений в лёгких с летальным исходом, вызванных P.aeruginosa.
В патентной литературе имеется сообщение об использовании ЦИК для оценки деструктивных изменений в легких при туберкулёзе [Патент RU № 2488828 от 27.07.2013. Бюл. №21.]. Методом компьютерной томографии определяют инфильтрацию легочной ткани при пневмонии [Патент RU № 2738450 от14.12.2020. Бюл. №35], наличие ранних признаков острого респираторного дистресс-синдрома [Патент RU № 2168945 от20.06.2001, Бюл.№ 17.]. При гистологическом изучении структуры паренхимы легких топографически определяют очаги дистелектазов [Патент RU № 2628628 от 17.07.2017.Бюл. № 20.].
Описано прогнозирование патологического процесса в лёгких, включающее проведение хирургического лечения с последующим лабораторным исследованием [Патент RU № 2568602 от 20.11.2015, Бюл. № 32.], по регистрации клинических и лабораторных исследований [Патент RU №2456603 от 20.07.2012 Бюл. № 20; Патент RU №2376938 от 27.12.2009, Бюл. №36], по регистрации лабораторных исследований [Патент RU № 2461836 от 20.09.2012, Бюл. № 26], по результатам исследования биохимических показателей [Патент RU №2292048 от20.01.2007, Бюл. № 2].
В патентах предложено прогнозирование инфекционного процесса, вызванного культивируемыми бактериями.
Наиболее близким по техническому решению является патент прогнозирования патологического процесса в организме лабораторных животных, вызванного культивируемыми или некультивируемыми бактериями по показателям щелочной фосфатазы и АЛТ [Патент RU №2642327 от 24.01.2018, Бюл. № 3], однако, в патенте не представлены данные прогнозирования инфекционного процесса с летальным исходом на основании патоморфологических изменений в легочной ткани и показателей циркулирующих иммунных комплексов.
Задачей настоящего изобретения является прогнозирование инфекционного процесса, вызванного культивируемыми и некультивируемыми бактериями Pseudomonas aeruginosa, в эксперименте.
Технический результат - прогноз площади формирования дистелектазов от общей площади гистологических срезов легкого.
Предлагаемый способ осуществляют следующим образом,
при инфицировании некультивируемыми формами бактерий P. aeruginosa лабораторных животных, при их смерти на 2-е сутки и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 24,7±7,25 у.е. прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием ранних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения;
а при инфицировании культивируемыми формами бактерий P. aeruginosa лабораторных животных, при их смерти на 8-е или 9-е и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 85,25±2,59 у.е. прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 50,0±2,3% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием в легких ранних и поздних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения с признаками системного воспалительного ответа.
Материалом для патоморфологической диагностики патологического процесса в легочной ткани послужила модель инфекционного процесса, вызванная взвесью некультивируемых и культивируемых бактерий P.aeruginosa, выделенных от больных, находящихся на лечении в ожоговом отделении ГБУЗ ТО «Областной клинической больницы № 1» г. Тюмени. Некультивируемые бактерии дифференцированы по методике Л.Б.Козлова с соавт. [Патент RU № 2470074 от 20.12.2012, Бюл. № 35]. Взвесь бактерий вводили подкожно кроликам породы «Советская шиншилла» в концентрации 105 - 106. Всего под наблюдением находилось 52 кролика. У лабораторных животных определяли патоморфологические изменения в легочной ткани и показатели ЦИК в крови.
Некультивируемые бактерии обладали более выраженными патологическими свойствами и вызывали гибель животных на 2-е сутки инфекционного заболевания. Основной причиной молниеносной гибели лабораторных животных послужило развитие ранних проявлений экссудативной стадии ДАП (диффузного альвеолярного повреждения) легких, проявляющееся резким нарушением кровообращения с явлениями альвеолярного отёка легких и формированием дистелектазов. При микроскопическом исследовании легких умерших животных выявлено, что сосуды крупного, среднего, мелкого калибра, капилляры были переполнены кровью. В просветах альвеол наблюдались гемолизированные эритроциты, макрофаги и десквамированные пневмоциты. Наблюдались участки спадения альвеол с формированием дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого. Количество ЦИК в крови достигало 24,7±7,25 у.е. (условных единиц). Инфекционный процесс развивался по некультивируемому типу.
Культивируемые бактерии вызывали пролонгированное течение инфекционного процесса с гибелью лабораторных животных на 8-9 сутки болезни. При микроскопическом исследовании легких наблюдались ранние и поздние проявления экссудативной стадии ДАП.
Ранние проявления характеризовались переполнением кровью сосудов крупного, среднего, мелкого калибра и капилляров; скоплением в просвете альвеол свежих эритроцитов, образующих скопления в виде «монетных столбиков» по типу «сладж-синдрома». Наблюдались участки спадения альвеол с формированием дистелектазов, в которых определялись эритроциты по типу кровоизлияний.
Поздние проявления ДАП характеризовались развитием системного воспалительного ответа. При микроскопическом исследовании в стенках бронхов, бронхиол и межальвеолярных перегородках обнаруживалась лимфоцитарная инфильтрация. Вокруг спазмированных бронхиол формировались участки дистелектазов, достигающих 50,0±2,3% от общей площади среза. Количество ЦИК увеличилось до 85,25±2,59 у.е. Развитие инфекционного процесса произошло по культивируемому типу.
Примеры практического использования.
при инфицировании некультивируемыми формами бактерий P. aeruginosa лабораторных животных, при их смерти на 2-е сутки и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 24,7±7,25 у.е. прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием ранних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения;
а при инфицировании культивируемыми формами бактерий P. aeruginosa лабораторных животных, при их смерти на 8-е или 9-е и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 85,25±2,59 у.е. прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 50,0±2,3% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием в легких ранних и поздних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения с признаками системного воспалительного ответа.
Пример 1.
Кролик породы «Советская шиншилла» инфицирован некультивируемыми бактериями P.aeruginosa в концентрации 105 - 106 . При смерти кролика 2-е сутки эксперимента количество ЦИК в крови кролика составило 26 у.е., что находится в диапазоне 24,7±7,25 у.е., поэтому прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием ранних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения
При микроскопическом исследовании в просвете альвеол в большом количестве выявлены белковые массы, отечная жидкость, свежие эритроциты, десквамированные эпителиальные клетки, макрофаги, что соответствовало проявлениям альвеолярного отека легких. Очаги дистелектазов занимали 32,3% от общей пощади среза. Воспалительная инфильтрация практически не выражена. Описанные изменения характерны для ранних проявлений эксудативной стадии ДАП легких с летальным исходом.
На фигуре 1 наблюдается массивное скопление эритроцитов и десквамированных эпителиоцитов в просветах альвеол (Окраска гематоксилином и эозином. Ув.Х400).
У животного на основании биохимических тестов подтверждено развитие инфекционного процесса по некультивируемому типу [Патент RU № 2642327 от 24.01.2018, Бюл. № 3].
Пример 2.
Кролик породы «Советская шиншилла» инфицирован некультивируемыми бактериями P.aeruginosa в концентрации 105 - 106 . При смерти кролика на 2-е сутки эксперимента количество ЦИК в крови кролика составило 29 у.е., что находится в диапазоне 24,7±7,25 у.е., поэтому прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием ранних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения
При исследовании микропрепаратов легких наблюдалось выраженное венозное полнокровие легочных сосудов, пропотевание в просвет альвеол белков и свежих эритроцитов с развитием альвеолярного отека легких. В межальвеолярных перегородках и в очагах дистлелектазов, достигающих 33,2 определялись эритроциты по типу кровоизлияний с признаками геморрагического пропитывания. Выявленные изменения в микропрепаратах соответствуют ранним проявлениям экссудативной стадии ДАП легких с летальным исходом.
На фигуре 2 наблюдаются очаги дистелектазов с геморрагическим пропитыванием (Окраска гематоксилином и эозином. Ув.Х400).
У животного на основании биохимических тестов подтверждено развитие инфекционного процесса по некультивируемому типу [Патент RU № 2642327 от 24.01.2018, Бюл. № 3].
Пример 3.
Кролик породы «Советская шиншилла» инфицирован культивируемыми бактериями P.aeruginosa в концентрации 105 - 106 . При смерти кролика на 8-е сутки эксперимента количество ЦИК в крови кролика составило 86 у.е., что находится в диапазоне 85,25±2,59 у.е., поэтому прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 50,0±2,3% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием в легких ранних и поздних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения с признаками системного воспалительного ответа.
При исследовании микропрепаратов легких наблюдалось в сосудах легкого венозный застой, в просветах альвеол частично гемолизированные эритроциты, макрофаги, рассасывание белкового экссудата. В межальвеолярных перегородках, в стенках бронхов и очагах дистелектазов преимущественно лимфоцитарный инфильтрат. Площадь дистелектазов достигла 51% от общей площади среза. Описанные изменения соответствуют сохранившимся ранним и развивающимся поздним проявлениям экссудативной стадии ДАП легких с летальным исходом.
На фигуре 3 наблюдается спазмированная бронхиола, вокруг которой участок дистелектаза, пропитанный лимфоцитарным инфильтратом (Окраска гематоксилином и эозином. Ув.Х400).
У животного на основании биохимических тестов подтверждено развитие инфекционного процесса по культивируемому типу [Патент RU № 2642327 от 24.01.2018, Бюл. № 3].
Claims (3)
- Способ прогнозирования инфекционного процесса, вызванного культивируемыми и некультивируемыми бактериями Pseudomonas aeruginosa, в эксперименте, характеризующийся тем, что лабораторным животным вводят культуру бактерий P. aeruginosa в концентрации 105-106,
- и при смерти лабораторных животных на 2-е сутки и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 24,7±7,25 условных единиц (у. е.) определяют инфекционный процесс, вызванный инфицированием некультивируемыми формами бактерий P. aeruginosa, и прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 31,6±2,5% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием ранних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения;
- а при смерти лабораторных животных на 8-е или 9-е сутки и при показателе циркулирующих иммунных комплексов 85,25±2,59 у. е. определяют инфекционный процесс, вызванный инфицированием культивируемыми формами бактерий P. aeruginosa, и прогнозируют формирование дистелектазов, занимающих 50,0±2,3% от общей площади гистологических срезов легкого с развитием в легких ранних и поздних проявлений экссудативной стадии диффузного альвеолярного повреждения с признаками системного воспалительного ответа.
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2817665C1 true RU2817665C1 (ru) | 2024-04-17 |
Family
ID=
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU974399A1 (ru) * | 1980-08-07 | 1982-11-15 | Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза | Способ моделировани деструктивного туберкулеза легких |
| RU2289855C2 (ru) * | 2004-04-19 | 2006-12-20 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Способ моделирования деструктивных изменений в легких мелких лабораторных животных |
| RU2457549C1 (ru) * | 2011-03-01 | 2012-07-27 | Государственное научное учреждение Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока Российской академии сельскохозяйственных наук (ГНУ ИЭВСиДВ Россельхозакадемии) | Способ моделирования микобактериоза легких на нелинейных лабораторных мышах |
| RU2642327C1 (ru) * | 2016-10-06 | 2018-01-24 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Тюменский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России) | Способ прогноза развития патогенетического процесса по некультивируемому или культивируемому типу в эксперименте |
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU974399A1 (ru) * | 1980-08-07 | 1982-11-15 | Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза | Способ моделировани деструктивного туберкулеза легких |
| RU2289855C2 (ru) * | 2004-04-19 | 2006-12-20 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Способ моделирования деструктивных изменений в легких мелких лабораторных животных |
| RU2457549C1 (ru) * | 2011-03-01 | 2012-07-27 | Государственное научное учреждение Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока Российской академии сельскохозяйственных наук (ГНУ ИЭВСиДВ Россельхозакадемии) | Способ моделирования микобактериоза легких на нелинейных лабораторных мышах |
| RU2642327C1 (ru) * | 2016-10-06 | 2018-01-24 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Тюменский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России) | Способ прогноза развития патогенетического процесса по некультивируемому или культивируемому типу в эксперименте |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| САХАРОВ С.П. и др. Морфогенез поражения легких при инфицировании экспериментальных животных ассоциацией культивируемых и некультивируемых форм бактерий P. aeruginosa и S. aureus. Медицина в Кузбассе. 2021, 20 (3), стр.72-78. KUMAR V.S. et al. Pseudomonas aeruginosa induced lung injury model. J Vis Exp. 2014, 92, p.e52044. THOMSEN K. et al. Animal models of chronic and recurrent Pseudomonas aeruginosa lung infection: significance of macrolide treatment. APMIS. 2022, 130 (7), p.458-476. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Kakugawa et al. | Serum heat shock protein 47 levels are elevated in acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis | |
| Miller et al. | Chorioamnionitis stimulates angiogenesis in saccular stage fetal lungs via CC chemokines | |
| RU2817665C1 (ru) | Способ прогнозирования инфекционного процесса, вызванного культивируемыми и некультивируемыми бактериями Pseudomonas aeruginosa, в эксперименте | |
| Elmurodov | PATHOPHOLOGICAL CHANGES IN CHICKS INFECTED WITH SALMONELLA PULLOROM GALLINARIUM | |
| Abdullahi et al. | Asymptomatic bacteriuria among pregnant women attending antenatal: evaluation of screening test | |
| RU2750973C1 (ru) | Способ диагностики обструкции бронхов у реципиентов легочного трансплантата | |
| Noritomi et al. | Multiple brain abscesses due to Penicillium spp. infection | |
| RU2605851C1 (ru) | Способ прогнозирования развития гнойных осложнений панкреонекроза на ранних сроках заболевания | |
| Bickes et al. | Constitutive TNF‐α signaling in neonates is essential for the development of tissue‐resident leukocyte profiles at barrier sites | |
| RU2408289C1 (ru) | Способ дифференциальной диагностики фиброза печени при хроническом вирусном гепатите с | |
| RU2553427C1 (ru) | Способ диагностики инфицированного панкреонекроза с установлением показаний к оперативному вмешательству | |
| RU2398236C1 (ru) | Способ прогнозирования репаративного процесса в легочной ткани при туберкулезе легких у детей | |
| RU2761732C1 (ru) | Способ дифференциальной диагностики уремического псевдоперитонита и перитонита у пациентов, получающих заместительную почечную терапию - программный гемодиализ | |
| RU2705415C1 (ru) | Способ диагностики стафилококковой абдоминальной хирургической инфекции | |
| RU2716713C1 (ru) | Способ диагностики стадии острого пиелонефрита | |
| Leishangthem et al. | Immunohistochemical detection of alpha-smooth muscle actin and S-100 in bovine mammary gland with mastitis | |
| Turillazzi et al. | An immunohistochemical study in a fatal case of acute interstitial pneumonitis (Hamman–Rich syndrome) in a 15-year-old boy presenting as sudden death | |
| RU2729730C1 (ru) | Способ оценки течения раннего послеоперационного периода у больных ургентными болезнями живота | |
| RU2705384C1 (ru) | Способ диагностики грамотрицательной абдоминальной хирургической инфекции | |
| Subotsina et al. | Features of clinical and pathomorphological picture in spontaneous infection of a domestic cat (lat. Félis cátus) with SARS-CoV-2 coronavirus | |
| Bali | DIAGNOSTIC EVALUATION AND THERAPEUTIC MANAGEMENT OF BACTERIAL RESPIRATORY TRACT INFECTIONS IN DOGS | |
| Elgalfy | Clinical and Diagnostic studies on Respiratory System Affections in dogs and cats | |
| Nanda et al. | Comprehensive Study of Postpartum Endometritis in Dairy Cows: Clinico-pathological Insights from Bhubaneswar city, Odisha, India | |
| Alejandro et al. | Management of Persistent Pulmonary Air Leak with the Drentech™ Simple System. Case Report | |
| RU2535026C1 (ru) | Способ оценки активности воспалительного процесса |