RU1821209C - Method of treating chronic hepatic diseases - Google Patents

Method of treating chronic hepatic diseases

Info

Publication number
RU1821209C
RU1821209C SU4797353A RU1821209C RU 1821209 C RU1821209 C RU 1821209C SU 4797353 A SU4797353 A SU 4797353A RU 1821209 C RU1821209 C RU 1821209C
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
liver
lymphocytes
nmol
units
mmol
Prior art date
Application number
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Александр Валентинович Ягода
Original Assignee
Ставропольский государственный медицинский институт
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Ставропольский государственный медицинский институт filed Critical Ставропольский государственный медицинский институт
Priority to SU4797353 priority Critical patent/RU1821209C/en
Application granted granted Critical
Publication of RU1821209C publication Critical patent/RU1821209C/en

Links

Landscapes

  • Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)

Abstract

Изобретение относитс  к медицине, а именно к гепатологии. Цель изобретени  - повышение эффективности лечени  при достижении клинико-биохимической ремиссии . Дл  этого больным хроническими заболевани ми печени ввод т мембрано- стабилизирующее средство - простенон.The invention relates to medicine, namely to hepatology. The purpose of the invention is to increase the effectiveness of treatment while achieving clinical and biochemical remission. For this, a membrane stabilizing agent, Prostenon, is administered to patients with chronic liver diseases.

Description

Изобретение относитс  к области медицины , а именно к гепатологии.The invention relates to the field of medicine, namely to hepatology.

Целью изобретени   вл етс  повышение эффективности лечени  хронических за- болеваний печени путем введени  мембраностабилизирующего средства - простенона дл  достижени  клинико-биохимической ремиссии.The aim of the invention is to increase the effectiveness of the treatment of chronic liver diseases by administering a membrane-stabilizing agent, Prostenon, to achieve clinical and biochemical remission.

: Поставленна  цель достигаетс  тем, то больным с патологией печени после исключени  заболеваний, служащих противопоказанием дл  назначени  простагландинов Е /патологи  женской половой сферы, гипотони , поносы, аллергические реакции, флебиты/ , назначают простенон /0,1 % спиртовый раствор/ 250-500 мкг - в зависимости от индивидуальной реакции - на 300 мл физиологического раствора хлорида натри  внутривенно капельно со скоростью 20-40 капель в 1 минуту. Первое введение провод т в количестве 250 мкг с минимальной скоростью. Через 20-30 минут после начала инфузии измер ют АД, скорость регулируют с учетом переносимости препарата /жар,: The goal is achieved by the fact that patients with liver pathology after exclusion of diseases that are contraindicated for the appointment of prostaglandins E / pathologists of the female genital area, hypotension, diarrhea, allergic reactions, phlebitis /, are prescribed prostenon / 0.1% alcohol solution / 250-500 mcg, depending on the individual reaction, per 300 ml of physiological sodium chloride solution intravenously at a rate of 20-40 drops per minute. The first administration is carried out in an amount of 250 micrograms at a minimum rate. 20-30 minutes after the start of the infusion, blood pressure is measured, the rate is adjusted taking into account the tolerance of the drug / fever,

гипереми  лица, стеснение в груди, покраснение вены в месте расположени  иглы/. Введение осуществл ют ежедневно в течение 12-18 дней.hyperemia of the face, tightness in the chest, redness of the vein at the location of the needle. Administration is carried out daily for 12-18 days.

Положительный эффект простенона заключаетс  в уменьшении или исчезновении клинических про влений /слабости, повышенной утомл емости, зуда, боли, желтухи/ , уменьшении или нормализации размеров печени, селезенки, показателей билирубина. Ал AT, щелочной фосфаты, тимо- ловой пробы, содержани  в крови альбуминов , гамма-глобулинов, иммуноглобулинов А и 6, кортизолвч нормализации нарушенного соотношени  между Т-хелперами и Т-суп- рессорами, снижении содержани  в крови белковосв занного оксипролина. У больных с сопутствующим эрозивно- звенным пора-, жением желудка и двенадцатиперстной кишки происходила эпителизаци  /рубцевание/ дефектов слизистой. По сравнению с методом лечени  препаратом эссенциале наблюдалось сокращение сроков наступлени  ремиссии, установлен более высокийThe positive effect of prostenone is to reduce or disappear clinical symptoms / weakness, increased fatigue, itching, pain, jaundice /, decrease or normalize the size of the liver, spleen, and bilirubin parameters. Al AT, alkaline phosphates, thymol samples, blood levels of albumin, gamma globulins, immunoglobulins A and 6, cortisolvch normalize the disturbed ratio between T-helper cells and T-suppressors, and decrease the blood protein-bound hydroxyproline content. In patients with concomitant erosive-ulcerative lesions of the stomach and duodenum, epithelization / scarring / mucosal defects occurred. Compared with the treatment with Essentiale, a reduction in the timing of remission was observed, a higher

0000

ю кy to

эффект в отношении редуцировани  таких признаков заболевани  как слабость, повышенна  утомл емость, т жесть в правом подреберье, гиперэланинеми , гипербили- рубенеми ; повышенные показатели щелоч- ной фосфатазы и тимоловой пробы.the effect with respect to the reduction of such symptoms of the disease as weakness, increased fatigue, severity in the right hypochondrium, hyperelaninemia, hyperbilirubenemia; increased rates of alkaline phosphatase and thymol test.

П р и м е р 1. Больной К-в Б.И., 49 лет (истори  болезни № 1907), инвалид 2 группы , находилс  в клинике с 21.07.1989 г. по 24.08.1989 г. с диагнозом: хронический ак- тивный гепатит вирусной этиологии, фаза обострени .PRI me R 1. Patient K.V. B.I., 49 years old (medical history No. 1907), group 2 disabled person, was in the clinic from 07/21/1989 to 08/24/1989 with a diagnosis of chronic ac - active hepatitis of viral etiology, exacerbation phase.

Жалобы на т жесть в правом подреберье , общую слабость. В декабре 1988 года перенес острый сывороточный гепатит в т желой форме. В марте 1989 г. был повторный эпизод желтухи. Ухудшение наступило в июле. После лечени  (эсс енциале, витамины , гемодез) самочувствие улучшилось, однако сохран лись гипербилирубинеми , увеличение АлАТ.Complaints of heaviness in the right hypochondrium, general weakness. In December 1988 he suffered acute serum hepatitis in severe form. In March 1989, there was a repeated episode of jaundice. Deterioration came in July. After treatment (essentiale, vitamins, hemodesis), the state of health improved, however, hyperbilirubinemia and an increase in ALT persisted.

Обьективно: состо ние относительно удовлетворительное. Кожа и склеры жел- тушны, печень, на 3 см выступает из-под кра  реберной дуги, болезненна  при паль- пации, поверхность гладка , консистенци  плотно-эластическа , селезенка не пальпируетс . Легкие и сердце без особенностей. Пульс 70 в 1 минуту, АД-120/80 мм рт.ст.Objectively: the condition is relatively satisfactory. The skin and sclera are icteric, the liver protrudes 3 cm from the edge of the costal arch, is painful to palpation, the surface is smooth, the texture is firmly elastic, and the spleen is not palpable. Lungs and heart without features. Pulse 70 in 1 minute, AD-120/80 mm Hg

Анализ крови: эр. 3,3-1012/л, Нв-114г/л, л.5,8-109/л, п.2%, с.51%,э.2%, лимф.42%, мон.3%, тромбоц.190-109/л; СОЭ 8 мм/ч. Анализ мочи без особенностей. Билиру- бин: общий 34,2, пр мой - 23,9 мкмоль/л. АсАТ 0,3 ммоль/л-ч, АлАТ 1,4 ммоль/л-ч. Щелочна  фосфатаза 180 Е/л. Альбумины 44,2 г/л, глобулины: альфа и альфаа - 7%, бета - 16,2%, гамма - 16,3%. Протромбино- выйг индекс 84%, тимолова  проба 5,7 ед, Иммуноглобулины: 1,8 г/л, М - 1.0 г/л, G - 10,1 г/л, циркулирующие иммунные комплексы /ЦИК/ - 10-.0 ед, В-лимфоцмты - 10%, Т-лимфоциты - 41%, Тх - 29%, Тс - 12%, Тх/Тс - 2,4, кортизол - 197,0 нмоль/л, тироксин - 31,5 нмоль/л, СТГ - 0,115 нг/мл. Австралийский антиген не обнаружен. Ультразвуковое исследование: права  дол  печени 126 мм, лева  - 72 мм, диаметр портальной вены 12 мм, селезеночной - 6 мм. размеры селезенки 109X50 мм.Blood test: er. 3.3-1012 / l, HB-114g / l, l.5.8-109 / l, item 2%, s.51%, e.2%, lymph 42%, mon.3%, thrombosis .190-109 / l; ESR 8 mm / h. Urine analysis without features. Bilirubin: total 34.2, direct 23.9 µmol / L. AcAT 0.3 mmol / l-h; AlAT 1.4 mmol / l-h. Alkaline phosphatase 180 U / L. Albumins 44.2 g / l, globulins: alpha and alpha - 7%, beta - 16.2%, gamma - 16.3%. Prothrombin index 84%, thymol sample 5.7 units, Immunoglobulins: 1.8 g / l, M - 1.0 g / l, G - 10.1 g / l, circulating immune complexes / CEC / - 10-.0 units, B-lymphocytes - 10%, T-lymphocytes - 41%, Tx - 29%, Tc - 12%, Tx / Tc - 2.4, cortisol - 197.0 nmol / l, thyroxine - 31.5 nmol / l, STH - 0.115 ng / ml. Australian antigen not detected. Ultrasound examination: right liver lobe 126 mm, left - 72 mm, portal vein diameter 12 mm, splenic - 6 mm. spleen dimensions 109X50 mm.

Пункционна  биопси  печени: зерниста  дистрофи  гепатоцитов, расширение и фиброз портальных трактов, лимфоцитар- на  инфильтраци  с.примесью плазматических клеток в портальных пол х с разрушением пограничной пластинки.Puncture liver biopsy: granular dystrophy of hepatocytes, expansion and fibrosis of portal tracts, lymphocyte infiltration with admixture of plasma cells in portal fields with destruction of the border plate.

Проведено лечение простеноном 0,1% 0.5 мл (500 мкг) внутривенно капельно на 300 мл физиологического раствора №15.Prostenon was treated with 0.1% 0.5 ml (500 μg) intravenously in 300 ml of physiological saline No. 15.

5 5

10 10

15 20 15 20

25 25

30 35 40 45 5030 35 40 45 50

5555

Самочувствие значительно улучшилось, исчезли т жесть в подреберье, слабость , желтуха, уменьшились размеры печени . Билирубин: 17,1 мкмоль/л, АсАТ - 0,25 ммоль/л -ч, АлАТ - 0,68 ммоль/л -ч, щелочна  фосфатаза 100 Е/л, альбумины 50 г/л, глобулины: альфа и альфа 2- 11.2%, бета - 4,4%, гамма - 17,8%, тимолова  про- 6а4,1 ед, протромбиновый индекс 88%. Иммуноглобулины: А - 1,76 г/л, М - 1,1 г/л, G - 10,0 гл, ЦИК - 6,5 ед. В-лимфоциты - 13%, Т-лимфоциты 42%, Тх-33%, Тс-10%, Тх/Тс - 3,3. Кортизол - 250 нмоль/л, тироксин - 41 нмоль/л, СТГ - 0,5 нг/мл.The state of health significantly improved, severity in the hypochondrium, weakness, jaundice disappeared, and the size of the liver decreased. Bilirubin: 17.1 μmol / l, AcAT - 0.25 mmol / l-h, AlAT - 0.68 mmol / l-h, alkaline phosphatase 100 U / l, albumin 50 g / l, globulins: alpha and alpha 2 - 11.2%, beta - 4.4%, gamma - 17.8%, thymol - 6–4.1 units, prothrombin index 88%. Immunoglobulins: A - 1.76 g / l, M - 1.1 g / l, G - 10.0 hl, CEC - 6.5 units. B-lymphocytes - 13%, T-lymphocytes 42%, Tx-33%, Tc-10%, Tx / Tc - 3.3. Cortisol - 250 nmol / L, thyroxine - 41 nmol / L, STH - 0.5 ng / ml.

Таким образом, нар ду с клиническим улучшением произошла нормализаци  показателей билирубина, АлАТ, тимоловой пробы, протромбина, кортизола, активности щелочной фосфатазы, увеличилось количественно В-лимфоцитов, пришел к норме показатель Тх/Тс. Выписан в хорошем состо нии.Thus, along with clinical improvement, normalization of bilirubin, AlAT, thymol test, prothrombin, cortisol, alkaline phosphatase activity normalized, B-lymphocyte count increased, Tx / Tc rate returned to normal. Discharged in good condition.

П р и м е р 2. Больной С-в Р.Д.., 25 лет (истори  болезни № 1941), чабан, находилс  в клинике с 26.07. nor 22.08.1989 г. с диагнозом: хронический активный гепатит вирусной этиологии, фаза обострени .PRI me R 2. Patient S. in R.D., 25 years old (medical history No. 1941), shepherd, was in the clinic since 26.07. nor 08/22/1989 with a diagnosis of chronic active hepatitis of viral etiology, acute phase.

Жалобы: на слабость, повышенную утомл емость, тупые боли в правом подреберье . В 1984 году перенес острый гепатит В. В течение года чувствовал себ  хорошо. С 1985 по 1988 г. ежегодно наблюдалось желтушное окрашивание склер, не лечилс . В июле 1989 г. вновь пожелтели склеры, кожа, по вилась лихорадка, показатель билирубина составил 59,8 мкмоль/л/пр мой - 51,3 мкмоль/л/.Complaints: weakness, increased fatigue, dull pain in the right hypochondrium. In 1984, he suffered acute hepatitis B. During the year, he felt good. From 1985 to 1988, icteric staining of the sclera was observed annually and was not treated. In July 1989, sclera, skin again turned yellow, fever appeared, the bilirubin index was 59.8 μmol / l / direct - 51.3 μmol / l /.

Объективно: размеры печени увеличены , нижний край на 3 см выступает из-под реберной дуги, поверхность гладка , консистенци  плотно-эластическа . Селезенка не пальпируетс . Легкие и сердце без особенностей . Пульс 70 в 1 минуту, АД - 120/80 мм рт.ст.Objectively: the size of the liver is increased, the lower edge protrudes by 3 cm from under the costal arch, the surface is smooth, the texture is dense. The spleen is not palpable. Lungs and heart without features. Pulse 70 in 1 minute, blood pressure - 120/80 mm Hg

Анализ крови: эр. 3,6 1012/л, Нв-128 г/л, л.7,6-109/л, п.4%, с.44%, э.1%, лимф.38%, мон. 13%, тромбоц. СО 10 мм/ч. Билирубин 17,1 мкмоль/л, АсАТ 0,25 ммоль/л-ч, АлАТ 2,5 ммоль/л-ч. Щелочна  фосфатаза 45 Е/л. Альбумины 39,4 г/л, глобулины: альфа и альфаа -7,4%, бета - 9,2%, гамма - 37,1%. Протромбиновый индекс 96%, тимолова  проба 15 ед. Иммуноглобулины: А - 2,2 г/л, М - 1,0 г/л, G - 15,3 г/л, ЦИК-20ед. Е-лимфоциты- 10%, Т-лимфоциты - 42%0 Тх-20%, Тс-22% Jx/Tc-0,9. Корти- эол -170 нмоль/л, тироксин - 39 нмоль/л, СТГ - 5,6 нг/мл. Австралийский антиген обнаружен . Ультразвуковое исследование:Blood test: er. 3.6 1012 / l, HB-128 g / l, l.7.6-109 / l, item 4%, s.44%, e. 1%, lymph. 38%, mon. 13%, thrombosis. WITH 10 mm / h. Bilirubin 17.1 μmol / L, AcAT 0.25 mmol / L-h, AlAT 2.5 mmol / L-h. Alkaline phosphatase 45 U / L. Albumins 39.4 g / l, globulins: alpha and alpha-7.4%, beta - 9.2%, gamma - 37.1%. Prothrombin index 96%, thymol sample 15 units. Immunoglobulins: A - 2.2 g / l, M - 1.0 g / l, G - 15.3 g / l, CEC-20 units. E-lymphocytes - 10%, T-lymphocytes - 42% 0 Tx-20%, Tc-22% Jx / Tc-0.9. Cortieol –170 nmol / L, thyroxine –39 nmol / L, STH –5.6 ng / ml. Australian antigen detected. Ultrasound procedure:

права  дол  печени 153 мм, лева  - 75 мм. ткань диффузно гиперэхогенна, диаметр воротной вены 10 мм, селезеночной - 7 мм, селезенка 124Х 65 мм. На сканограмме: накопление РФП невысокое, распределение равномерное, селезенка накапливает РФП, четко контурируетс .the right liver lobe is 153 mm, the left is 75 mm. the tissue is diffusely hyperechoic, portal vein diameter 10 mm, splenic - 7 mm, spleen 124X 65 mm. On the scan: the radiopharmaceutical accumulation is low, the distribution is uniform, the spleen accumulates the radiopharmaceutical, is clearly contoured.

Пункционна  биопси  печени: балочное строение сохранено, зерниста  и гидропи- ческа  дистрофи  гепатоцитов, избыточное разрастание соединительной ткани в триадах с обильной лимфоцитарной инфильтрацией , ступенчатые и мостовидные некрозы.Puncture biopsy of the liver: beam structure preserved, granular and hydropic dystrophy of hepatocytes, excessive proliferation of connective tissue in triads with abundant lymphocytic infiltration, step and bridge necrosis.

Проведено лечение простеноном 0,5 мл 0,1% раствора (500 мкг) внутривенно ка- пельно на физиологическом растворе № 14. После нескольких вливаний уменьшились, а,затем исчезли слабость, боль, уменьшились размеры печени. При ультразвуковом исследовании размеры правой доли 136 мм, левой - 72 мм, селезенки - 118 X 62 мм. Билирубин 13,6 мкмоль/л, АсАТ 0,3 ммоль/л-ч, АлАТ 0,5 ммоль/л-ч. Альбумины 37,4 г/л, глобулины: альфа-i и альфаа - 10,4%, бета - 6,2%, гамма - 29,2%. Протромбиновый индекс 98%, тимолова  проба 10 ед, щелочна  фосфатаза 80 Е/л. Иммуноглобулины: А - 1,95 г/л, М - 1,3 г/л, G - 13,5 г/л, ЦИК - 16 ед. В-лимфоциты - 10%,Т-лимфоциты-36%,Тх-27%,Тс--9%, Тх/Тс - 3,0. Кортизол - 230 нмоль/л, тироксин - 29 нмоль/л, СТГ - 5,0 нг/мл.Prostenone was treated with 0.5 ml of a 0.1% solution (500 μg) intravenously in physiological saline No. 14. After several infusions, they decreased, and then weakness, pain disappeared, and the size of the liver decreased. In an ultrasound scan, the dimensions of the right lobe are 136 mm, the left is 72 mm, the spleen is 118 X 62 mm. Bilirubin 13.6 μmol / L, AcAT 0.3 mmol / L-h, AlAT 0.5 mmol / L-h. Albumins 37.4 g / l, globulins: alpha-i and alphaa - 10.4%, beta - 6.2%, gamma - 29.2%. Prothrombin index 98%, thymol sample 10 units, alkaline phosphatase 80 U / L. Immunoglobulins: A - 1.95 g / l, M - 1.3 g / l, G - 13.5 g / l, CEC - 16 units. B-lymphocytes - 10%, T-lymphocytes-36%, Tx-27%, Tc - 9%, Tx / Tc - 3.0. Cortisol - 230 nmol / L, thyroxine - 29 nmol / L, STH - 5.0 ng / ml.

Таким образом, произошла нормализаци  показателей АлАТ, тироксина, Тх/Тс, снизилс  (не до нормы) уровень гамма-глобулинов , тимоловой пробы, ИГ A, G, ЦИК, уменьшились значени  Т-лимфоцитов, атом числе Тс, повысилс  уровень ИГ М, стали более высокими показатели Тх и кортизола.Thus, the levels of AlAT, thyroxine, Tx / Tc were normalized, the level of gamma globulins, thymol test, IG A, G, CEC decreased (not normal), T-lymphocytes decreased, atom number Tc, IG M level increased, Tx and cortisol have become higher.

П р и м е р 3. Больна  Б-а Т.В., 48 лет (истори  болезни № 2620), санитарка, находилась в клинике с 16.10 по 15.11.1989 г. с диагнозом: цирроз печени вирусной этиологии в стадии формировани , активна  фаза с признаками гепато-целлюл рной недостаточности , портальна  гипертензи  2 ст.PRI me R 3. Sick B-a T.V., 48 years old (medical history No. 2620), a nurse, was in the clinic from 10/16 to 11/15/1989 with a diagnosis of cirrhosis of the viral etiology in the formation stage, active phase with signs of hepatocellular insufficiency, portal hypertension 2 tbsp.

Жалобы: на головную боль, плохой сон, раздражительность, ощущение покалывани  в праоом подреберье, выпадение волос на голове. Больна е 1986 года - после перенесенного вирусного гепатита в т желой форме. При выписке из инфекционной больницы сохран лись слабость и небольшие отклонени  в анализах крови. В 1989 г. вы влены гипербилирубинеми  и увеличение СОЭ. С апрел  принимает предни- золон, в течение последнего мес ца доза - 7,5 мг/сут.Complaints: headache, poor sleep, irritability, tingling sensation in the right hypochondrium, hair loss on the head. Patient E 1986 - after severe viral hepatitis. Upon discharge from the infectious diseases hospital, weakness and slight deviations in blood tests remained. In 1989, hyperbilirubinemi and an increase in ESR were detected. Since April, he has been taking prednisone, over the past month, the dose is 7.5 mg / day.

Объективно: состо ние средней т жести , иктеричность склер, единичные телеан- гиоэктазии, Печень на 2 см выступает из-под реберной дуги, плотна , безболезненна .Objectively: a state of moderate severity, icteric sclera, single telangiectasias, 2 cm liver protrudes from under the costal arch, is dense, painless.

5 Селезенка не пальпируетс . Легкие и сердце без особенностей. Пульс 74 в 1 минуту, АД-110/60 мм рт.ст.5 The spleen is not palpable. Lungs and heart without features. Pulse 74 in 1 minute, AD-110/60 mm Hg

Анализ крови: эр. 3,3-1012л, Нв- 113 г/л, л.4,2-109/л, п.1%. с. 36%. э.4%, лимф.21%,Blood test: er. 3.3-1012l, HB-113 g / l, l. 4.2-109 / l, 1%. with. 36% e. 4%, lymph. 21%,

0 мон.8%. тромбоц.188-109/л; СОЭ 50 мм/ч. Билирубин 51.3 мкмоль/л /пр мой - 22,2 мкмоль/л/, АсАТ - 1,8 ммоль/л-ч. АлАТ - 2,6 ммоль/л -ч, щелочна  фосфатаза 355 В/л. Альбумины 18,7 г/л, глобулины:0 mon. 8%. thrombosis. 188-109 / l; ESR 50 mm / h. Bilirubin 51.3 μmol / l / direct - 22.2 μmol / l /, AcAT - 1.8 mmol / l-h. AlAT - 2.6 mmol / l-h, alkaline phosphatase 355 V / l. Albumin 18.7 g / l, globulins:

5 альфа и альфа а-20%, бета- 12%, гамма - 46%. Протромбиновый индекс 85%, тимолова  проба - 15 ед. Иммуноглобулины; А - 2,6 г/л, М - 2,0 г/л, G - 20,0 г/л, ЦИК 20 ед. Кортизол - 52 нмоль/л, тироксин 0 32,5 нмоль/л, СТГ - 0,5 нг/мл. В-лимфоциты - 10%. Т-лимфоциты - 40%, Тх-29%. Тс- 11%, Тх/Тс-2,6. Австралийский антиген не обнаружен. Ульразвуковое исследование: права  дол  печени 126 мм, лева  - 66 мм,5 alpha and alpha a-20%, beta 12%, gamma 46%. Prothrombin index 85%, thymol sample - 15 units. Immunoglobulins; A - 2.6 g / l, M - 2.0 g / l, G - 20.0 g / l, CEC 20 units. Cortisol - 52 nmol / L, thyroxine 0 32.5 nmol / L, STH - 0.5 ng / ml. B-lymphocytes - 10%. T-lymphocytes - 40%, Th-29%. Tc-11%, Tx / Tc-2.6. Australian antigen not detected. Ultrasound examination: right liver lobe 126 mm, left - 66 mm,

5 ткань гиперэхогенна, воротна  вена 12 мм, селезонрчна  7 мм, селезенка 125 X 56 мм. Гастрофиброскопи : варикозное расширение вен пищевода и желудка, эрозивный га стро дуоденит.5 tissue hyperechoic, portal vein 12 mm, selenose 7 mm, spleen 125 X 56 mm. Gastrofibroscopy: varicose veins of the esophagus and stomach, erosive gastro duodenitis.

0 На фоне уменьшени  дозы преднизо- лона (до 5 мг/сут) назначен простенон 0,1 % 0,5 мл (500 мкг) внутривенно капельно. После 12 введений исчезли болевые ощущени , нормализовалс  сон. Размеры печени0 Against the background of a decrease in the dose of prednisone (up to 5 mg / day), Prostenone 0.1% 0.5 ml (500 μg) was administered intravenously. After 12 injections, the pain disappeared, sleep was normalized. Liver size

5 не изменились. Нормализовались показатели билирубина (17,1 мкмоль/л), АсАТ (0,25 ммоль/л),. АлАТ (0,5 ммоль/л) щелочной фосфатазы (110 Е/л), альбумина (49 г/л), гамма-глобулинов (15%), протромбинового5 have not changed. The indicators of bilirubin (17.1 μmol / L), AsAT (0.25 mmol / L), normalized. AlAT (0.5 mmol / L) alkaline phosphatase (110 U / L), albumin (49 g / L), gamma globulins (15%), prothrombin

0 индекса (104%). Показатели тимоловой пробы (19 ед) и СТГ (13 нг/мл) увеличились, тироксина - не изменились (43 нмоль/л). Снизилось содержание в крови кортизола (10 нмоль/л). Содержание иммуноглобули5 нов А (2,5 г/л), М (1,9 г/л), G (18,1 г/л, ЦИ#0 index (104%). Indicators of thymol test (19 units) and STH (13 ng / ml) increased, thyroxine - did not change (43 nmol / l). The content of cortisol in the blood decreased (10 nmol / L). The content of immunoglobulins is 5 A (2.5 g / l), M (1.9 g / l), G (18.1 g / l, QI #

21 ед) практически не изменилось. Не найдено существенных сдвигов в количестве Т- и В-лимфоцитов. При контрольной гастрофиброскопии эрозий в желудке и21 units) has not changed. No significant changes in the number of T and B lymphocytes were found. With the control gastrofibroscopy of erosion in the stomach and

0 двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Выписана в удовлетворительном состо нии , преднизолон отменен.0 duodenum not detected. Discharged in satisfactory condition, prednisone is canceled.

П р и м е р 4. Больной С-в Р.Ф., 45 лет (истори  болезни № 2342), слесарь, находил5 с  в клинике с 12.09. по 20.10.1989 г. с диагнозом: хронический персистирующий гепатит, фаза обострени , хронический дуоденит .PRI me R 4. Patient S.V.R.F., 45 years old (medical history No. 2342), locksmith, found5 s in the clinic from 12.09. on 10/20/1989 with a diagnosis of chronic persistent hepatitis, acute phase, chronic duodenitis.

Жалобы: посто нна  ноюща  боль с правом подреберье, не св занна  с приемом пищи, В 1974 году перенес острый гепатит. С1977 г. отмечаетс  периодическа  желтушность склер, сопровождающа с  увеличением размеров печени. Последнее ухудшение в июле 1988 года.Complaints: constant aching pain with the right hypochondrium, not associated with food intake. In 1974 he suffered acute hepatitis. Since1977, periodic scleral yellowness has been noted, accompanied by an increase in liver size. Last deterioration in July 1988.

Объективно: состо ние удовлетворительное . Печень на 2 см выступает из-под реберной дуги, плотно-эластической консистенций , слегка болезненна , пальпируетс  нижний полюс селезенки. Легкие, сердце без патологии. Пульс 72 в 1 мин, АД-125/85 мм.рт.ст.Objectively: the condition is satisfactory. A 2 cm liver protrudes from under the costal arch, a tight-elastic consistency, is slightly painful, and the lower pole of the spleen is palpated. Lungs, heart without pathology. Pulse 72 in 1 min, AD-125/85 mmHg

Общий анализ крови в пределах нормы. Билирубин 11.5 мкмоль/л, АсАТ - 1,0 ммоль/л ч, АлАТ-2,Оммоль/  -ч. Щелочна  фосфатаэа 175 Е/л. Альбумины 31,7 г/л, глобулины: альфЭ1 и альфа г - 20%, бета - 10%, гамма - 24%. Протромбиновый индекс 87%, тимолова  проба - 6 ед. Иммуноглобулины: А - 2,0 г/ч, М - 0,7 г/л. G - 9,05 г/л, ЦИК - 14,5 ед. В-лимфоцйты - 8%, Т-лимфоциты - 53%, Тх-46%, Тс-7%, Тх/Тс- 6,6. Кортизол - 185 нмоль/л, тироксин - 25,2 нмоль/л, СТГ - 0,5 нг/мл. Австралийский антиген не обнаружен . При сканировании накопление изотопа несколько снижено, распределение не совсем равномерное. Ультразвуковое исследование: права  дол  печени 140 мм, лева  - 80 мм, ткань диффуэно гиперэхогенна, размеры сосудов и селезенки не увеличены. Гастрофиброскопи : поверхностный гаст- родуоденит.Complete blood count within normal limits. Bilirubin 11.5 μmol / L, AcAT - 1.0 mmol / L h, AlAT-2, Ommol / h. Alkaline phosphateaa 175 U / L. Albumins 31.7 g / l, globulins: alphaE1 and alpha g - 20%, beta - 10%, gamma - 24%. Prothrombin index 87%, thymol sample - 6 units. Immunoglobulins: A - 2.0 g / h, M - 0.7 g / l. G - 9.05 g / l; CEC - 14.5 units. B-lymphocytes - 8%, T-lymphocytes - 53%, Tx-46%, Tc-7%, Tx / Tc - 6.6. Cortisol - 185 nmol / L, thyroxine - 25.2 nmol / L, STH - 0.5 ng / ml. Australian antigen not detected. When scanning, the accumulation of the isotope is somewhat reduced, the distribution is not quite uniform. Ultrasound examination: the right lobe of the liver is 140 mm, the left is 80 mm, the tissue is diffusely hyperechoic, the size of the vessels and spleen is not enlarged. Gastrofibroscopy: superficial gastroduodenitis.

Пункционна  биопси  печени: зерни ста  дистрофи  гепатоцитов, умеренный фиброзу инфильтраци  портальных трактов лимфоцитами с примесью нейтрофилов, погранична  пластинка сохранена.Puncture liver biopsy: grains of a hundred hepatocyte dystrophy, moderate fibrosis of the portal tract infiltration by lymphocytes with an admixture of neutrophils, border plate preserved.

Назначен простенок - 500 мкг внутривенно капельно на физиологическом растворе . Проведено 13 инфузий. Исчезла боль, сократились размеры печени, не стал определ тьс  нижний полюс селезенки. При ультразвуковом исследовании права  дол  печени 133 мм, лева  - 75 мм. Билирубин 11,5 кмколь/л, АсАТ - 0,55 ммоль/л-ч, АлАТ - 0,68 ммоль/л -ч, щелочна  фосфатаза-117 ,7 Е/л. Альбумины 40,3 г/л, глобулины: альфа и альфа 2 - 18%, бета - 14%, гамма - 15%, тимолова  проба 8 ед, про- тромбиновый индекс 92%. Иммуноглобулины: А - 2,4 г/л, М - 1,0 г/л. G - 12,5 г/л,A wall was prescribed - 500 mcg intravenously in saline. Conducted 13 infusions. The pain disappeared, the size of the liver decreased, and the lower pole of the spleen was not detected. Ultrasound examination of the right liver lobe 133 mm, left - 75 mm. Bilirubin 11.5 kmol / l, AcAT - 0.55 mmol / l-h, AlAT - 0.68 mmol / l-h, alkaline phosphatase-117, 7 U / l. Albumin 40.3 g / l, globulins: alpha and alpha 2 - 18%, beta - 14%, gamma - 15%, thymol sample 8 units, prothrombin index 92%. Immunoglobulins: A - 2.4 g / l, M - 1.0 g / l. G - 12.5 g / l

ЦИК - 9,0 ед. В-лимфоциты - 16%, Т-лимфоциты -55%, Тх-41%. Тс-14%. Тх/Тс-2,9. Кортизол - 190 нмоль/л, тироксин - 20,0 нмоль/л, СТГ - 1,0 нг/мл. Выписан из стационара в хорошем состо нии.CEC - 9.0 units B-lymphocytes - 16%, T-lymphocytes -55%, Tx-41%. Tc-14%. Tx / Tc-2.9. Cortisol - 190 nmol / L, thyroxine - 20.0 nmol / L, STH - 1.0 ng / ml. Discharged from the hospital in good condition.

Claims (1)

Формула изобретени The claims Способ лечечи  хронических заболеваний печени, включающий введение мембра- ностабилизирующего средства, отличающийс  тем, что, с целью повышени  эффективности лечени  при достижении клинико-биохимической ремиссии, больному ввод т простенок.A method for treating chronic liver diseases, comprising administering a membrane-stabilizing agent, characterized in that, in order to increase the effectiveness of the treatment when achieving clinical and biochemical remission, the patient is given a wall.
SU4797353 1990-01-08 1990-01-08 Method of treating chronic hepatic diseases RU1821209C (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU4797353 RU1821209C (en) 1990-01-08 1990-01-08 Method of treating chronic hepatic diseases

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU4797353 RU1821209C (en) 1990-01-08 1990-01-08 Method of treating chronic hepatic diseases

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU1821209C true RU1821209C (en) 1993-06-15

Family

ID=21499360

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
SU4797353 RU1821209C (en) 1990-01-08 1990-01-08 Method of treating chronic hepatic diseases

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU1821209C (en)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US9730933B2 (en) 2009-07-07 2017-08-15 Viktor Veniaminovich Tets Method for treating liver diseases of various origins

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Толомбаева Н.Т. Мембраностабилизи- рующие препараты легален и эссенциале в комплексном лечении больных хроническим гепатитом и циррозом печени. / В кн. Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. М.-Л., 1984.Т.2, с.270-272. *

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US9730933B2 (en) 2009-07-07 2017-08-15 Viktor Veniaminovich Tets Method for treating liver diseases of various origins
US10052327B2 (en) 2009-07-07 2018-08-21 Viktor Veniaminovich Tets Method for treating liver diseases of various origins

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Thorn et al. Addison's disease: evaluation of synthetic desoxycorticosterone acetate therapy in 158 patients
Klock et al. Febrile neutrophilic dermatosis in acute myelogenous leukemia
Davis et al. Successful resuscitation following massive bupivacaine overdose
EP0760668B1 (en) Use of magnesium-based products for the treatment or prophylaxis of neoplastic and autoimmune diseases
BORNEMANN et al. Lactic acidosis in pheochromocytoma
US20040235907A1 (en) Treatment of diabetes and related pathologies
Mori et al. Scrotal ulcer occurring in patients with acute promyelocytic leukemia during treatment with all-trans retinoic acid.
Åkesson et al. Visceral improvement following combined plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in progressive systemic sclerosis
EP0225759B1 (en) Interferon compositions
RU1821209C (en) Method of treating chronic hepatic diseases
Murthy et al. Cardiovascular and neuromuscular effects of esmolol during induction of anesthesia
Olson et al. Use of adrenocorticotropic hormone and cortisone in ocular disease
JPH01216939A (en) Inhibitor for intracranial hemorrhage of immature baby
Georgiou et al. Interferon alpha-2a monotherapy for necrobiotic xanthogranuloma
KR100255095B1 (en) Therapeutic agent for threatened abortion
Tullis Triethylenephosphoramide in the treatment of disseminated melanoma
Friedman et al. Cushing's syndrome associated with carcinoma of the bronchus in a patient with normal plasma electrolytes
TAKO et al. Zoster meningoencephalitis in a steroid-treated patient
Walker Miliary tuberculosis in a case of acute disseminated lupus erythematosus treated with ACTH
Engelhardt et al. Ischemic intestinal necrosis as a cause of atypical abdominal pain in a sickle cell patient.
SU1139444A1 (en) Method of administering neurotropic and hormonal preparations
Soffer False positive reaction to the piperoxan hydrochloride test for pheochromocytoma
RU2243784C2 (en) Method for treatment of patients with chronic hepatitis
RU2053816C1 (en) Method for treatment of benign hyperplastic diseases of endometrium
Shafiroff et al. Subcutaneous administration of combined fat emulsion with hyaluronidase.