RU158827U1 - Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей - Google Patents

Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей Download PDF

Info

Publication number
RU158827U1
RU158827U1 RU2015115563/14U RU2015115563U RU158827U1 RU 158827 U1 RU158827 U1 RU 158827U1 RU 2015115563/14 U RU2015115563/14 U RU 2015115563/14U RU 2015115563 U RU2015115563 U RU 2015115563U RU 158827 U1 RU158827 U1 RU 158827U1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
stimulation
input
output
microcontroller
cortical
Prior art date
Application number
RU2015115563/14U
Other languages
English (en)
Inventor
Елена Анатольевна Мельникова
Original Assignee
Елена Анатольевна Мельникова
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Елена Анатольевна Мельникова filed Critical Елена Анатольевна Мельникова
Priority to RU2015115563/14U priority Critical patent/RU158827U1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU158827U1 publication Critical patent/RU158827U1/ru

Links

Images

Landscapes

  • Electrotherapy Devices (AREA)

Abstract

Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей, содержащий управляющий блок и блок токового стимулятора, включающий первый микроконтроллер, выход которого связан с входом цифроаналогового преобразователя, выход которого в свою очередь связан с входом формирователя токового стимула, оснащенного электродами, выход формирователя токового стимула связан со входом измерителя реального тока стимула, выход которого связан со входом первого микроконтроллера, при этом управляющий блок содержит устройство гальванической развязки, преобразователь напряжения, второй микроконтроллер, блок питания с USB-разъемом, а прибор выполнен с возможностью бесконтактного обмена данными с компьютером, обеспечивающим управление прибором, обработку и отображение информации.

Description

Предложенная полезная модель относится к области медицины и может быть использована для лечения параличей при детском церебральном параличе (ДЦП) с задержками в психо-речевом развитии у детей, после инсульта, травм спинного и головного мозга.
В настоящее время существует множество предложений по лечению двигательных нарушений при ДЦП. Их можно условно разбить на несколько групп:
1. Различные виды массажа и лечебной физкультуры: методики Бобата, Линденмана, Фрелиха, Войта, Кэбота, Фелпса, Бортзельда, императивно-коррегирующая гимнастика Блюма, массаж с надувными предметами Польского, занятия в костюмах "Алели", "Гравистат", иппотерапия и др. (около 25 методик).
2. Методы: оперативного подрезания сухожилий, поэтапного гипсования; введение препаратов типа "Ботокс" и стволовых клеток; обкалывание различными фармакологическими препаратами; использование ортопедических приспособлений.
3. Различные физиотерапевтические процедуры: баротерапия, криотерапия, кинезиотерапия, электро-нейростимуляция мыщц, мануальная терапия, иглорефлексотерапия, кислородотерапия и т.д.
4. Для развития речи и когнитивных функций используются различные методики логопедической и психологической коррекции, музыкальная терапия, цветотерапия, образовательное воздействие, трудотерапия и т.д. Несомненно, что все практически существующие методики вносят определенный вклад в лечение ДЦП, но нужно иметь в виду, что все они являются не радикальными, а паллиативными (вспомогательными) и могут оказать помощь только в комплексе с основным патогенетическим лечением, которое предлагается для внедрения в широкую практику. Многие методики и методы лечения из выше перечисленных применяются несмотря на имеющиеся противопоказания. Не учитывается и не уточняется причина возникновения ДЦП и пораженных структур в головном мозге, степень его выраженности, наличие сопутствующих синдромов. Не оценивается адаптационно-реабилитационный потенциал ребенка. В результате вместо ожидаемого положительного эффекта от лечения появляются трудноустранимые последствия:
- различные контрактуры суставов и вынужденное положение конечностей после оперативного вмешательства на суставах и сухожилиях с выраженным болевым синдромом;
- усиление слабости в конечностях и утрата навыков ходьбы после длительного гипсования;
- усиление спастики в конечностях и появление гиперестезий (неприятные, усиленные болевым компонентом ощущения после любых прикосновений) в результате использования различных методик массажа, лечебной физкультуры, кинезотерапии и др.
- усиление частоты и выраженности эпилептических припадков, после различных электростимуляций, физиотерапевтических процедур и обкалываний фарм. препаратами.
Патогенетическую основу заболевания (ДЦП) составляет поражение нейронов основного центрального двигательного (пирамидного) пути головного мозга, что приводит в дальнейшем к нарушению формирования условных двигательных и антигравитационных рефлексов. В результате ребенок не может ходить, выполнять точные движения и т.д.
Известен многоканальный программируемый электронейростимулятор (патент на полезную модель РФ №93683, A61N 1/36, 10.05.2010) который предназначен для воздействия на центральную и периферическую нервную систему путем дистанционной длительной стимуляции с использованием электродов. Устройство может быть использовано для лечения ряда неврологических заболеваний, в частности: паркинсонизма, детского церебрального паралича, торсионной дистонии, спастичности, некоторых форм эпилепсии, последствий тяжелых черепно-мозговых травм и психопатологических синдромов, путем электростимуляции различных областей головного мозга и эпидуральной стимуляции спинного мозга. - прототип.
Известное устройство включает в себя управляющий микроконтроллер с цифро-аналоговым преобразователем (ЦАП), формирователь токового стимула (ФТС), электроды.
Сущность известного решения состоит в том, что электронейростимулятор включает неимплантируемую часть, в виде блока передатчика с широтно-импульсной модуляцией сигналов, и имплантируемую часть в виде блока приемника, содержащего электроды стимуляции.
Недостатком указанного решения является низкая технологичность при производстве и эксплуатации, травматичность пациентов при применении, а также недостаточно высокая эффективность при лечении ДЦП.
Технический результат может быть выражен в исключении травматичности при использовании прибора с одновременным упрощением его конструкции.
Заявленный технический результат обеспечивается следующей совокупностью существенных признаков.
Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей содержит управляющий блок и блок токового стимулятора. Блок токового стимулятора включает микроконтроллер (МК1), выход
которого связан с входом цифро-аналогового преобразователя (ЦАП), выход которого в свою очередь связан с входом формирователя токового стимула (ФТС), оснащенного электродами. Выход формирователя токового стимула (ФТС) связан со входом измерителя реального тока стимула (АЦП), выход которого связан со входом микроконтроллера (МК1). Управляющий блок содержит устройство гальванической развязки, преобразователь напряжения (ПК), микроконтроллер (МК2), блок питания с USB-разъемом, а прибор выполнен в с возможностью бесконтактного обмена данными с компьютером (ПК), обеспечивающим управление прибором, обработку и отображение информации. Прибор используют с применением поверхностных электродов.
Заявленное техническое решение иллюстрируется на Фиг. 1 - Функциональная схема устройства, где:
1 - микроконтроллер (МК1) управления коэффициентом усиления и полосой пропускания усилителя каналов ЭМГ;
2 - цифро-аналоговый преобразователь (ЦАП);
3 - формирователь токового стимула (ФТС);
4 - измеритель реального тока стимула (АЦП),
5 - устройство гальванической развязки,
6 - преобразователь напряжения (ПН);
7 - управляющий микроконтроллер (МК2) осуществляющий управление электропитанием;
8 - блок питания (БП)
9 - разъем USB.
обратная связь для контроля величины реального тока стимула через пациента осуществляется через блок (АЦП).
Дополнительно для иллюстрации возможности использования и промышленной применимости предложенного технического решения приводятся следующие иллюстрации.
Фиг. 2. Схема стимуляции срединного нерва. 10 - срединный нерв, 11 - стимулирующие электроды, 12 - заземляющий электрод.
Фиг. 3. Международная схема отведений «10-20».
Фиг. 4. Пример записи 4-х канальной ССВП при стимуляции левого срединного нерва.
Фиг. 5. Проводящие пути поверхностной чувствительности (схема).
13 - рецептор; 14 - спинномозговой (чувствительный) узел (I нейрон); 15 - зона Лиссауэра; 16 - задний рог; 17 - боковой канатик; 18 - спиноталамический путь (II нейрон); 19 - медиальная петля; 20 - таламус; 21 - III нейрон; 22 - кора большого мозга.
Фиг. 6. Пути глубокой чувствительности (схема).
13 - рецептор; 14 - спинномозговой (чувствительный) узел (I нейрон); 18 - спиноталамический путь (II нейрон); 19 - медиальная петля; 20 - таламус; 21 - III нейрон; 22 - кора большого мозга. 23 - задний канатик; 24 - внутренние дугообразные волокна;
Фиг. 7. Потенциал действия афферентных волокон n.ulnaris в ответ на стимуляцию чувствительных окончаний
Фиг. 8. ССВП в ответ на стимуляцию n.ulnaris, отведенный на уровне С67.
Фиг. 9. ССВП в ответ на стимуляцию n.tibialis, отведенный на уровне L2-L3.
Фиг. 10. Спинальный и кортикальный ВП стимуляции локтевого нерва на запястье.
Фиг. 11. Изучение времени проведения импульса на разных участках сенсорного пути при стимуляции левого локтевого нерва.
Фиг. 12. Изучение времени проведения импульса на разных участках сенсорного пути при стимуляции большеберцового нерва.
Для записи ВП используются хлорсеребряные чашечковые электроды или субдермальные стерильные игольчатые электроды (для многочасовой записи). Кожа пациента под чашечковым электродом протирается специальной абразивной пастой для создания низкого переходного сопротивления между кожей и регистрирующим электродом. Электрод фиксируют адгезивной электропроводной пастой и пластырем. Для многоканальной регистрации ВП с последующим картированием используют стандартные электроды и шлемы для ЭЭГ исследований или специальную шапочку с электродами расположенными в соответствии с международной системой отведений «10-20» (рис. 2).
Для контроля качества записи перед началом регистрации необходимо измерить переходное сопротивление под регистрирующими электродами (импеданс), которое должно составлять не более 10 кОм (оптимально до 5 кОм).
Обозначаются компоненты ВП по полярности (N - негативный, Р - позитивный), среднему значению латентного периода (например, N20 - негативная волна со средним нормальным латентным периодом 20 мс) или порядковыми номерами (Р1, N1).
В стандартные критерии оценки входят временные и амплитудные параметры ВП.
Латентный период - время от начала подачи стимула до момента регистрации ответа. Амплитуды ВП измеряются по принципу «от пика - до пика» - от максимума негативного отклонения до ближайшего максимума позитивного отклонения. Полученные амплитудные и временные параметры сравниваются с нормативными данными и контрлатеральной стороной.
По рекомендациям Международной федерации клинических нейрофизиологов (International Federation of Clinical Neurophysiology, IFCN, Recommendations for the practice of clinical neurophysiology: guidelines of the International Federation of Clinical Neurophysiology / edit, by G.Deuschl and A.Eisen, Elsevier, 1999) для представления результатов исследования ВП мозга необходимо показать воспроизводимость выделенных компонентов ВП, для этого проводится суперпозиция (наложение) как минимум двух независимых регистраций. Латентные периоды и амплитуды компонентов ВП должны совпадать.
В соответствии с рекомендациями IFCN компоненты ССВП, регистрируемые в первые 60 мс после предъявления стимула, классифицируются как коротколатентные. Компоненты с ЛП более 60 мс классифицируются как среднелатентные (имеющие ЛП от 60 мс до 150 мс после стимула) и длиннолатентные ВП (с ЛП более 150 мс после стимула).
Методика записи коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП).
При исследовании больных используется запись ССВП с верхних конечностей, в частности ССВП срединного нерва. Регистрация ССВП с нижних конечностей применяется реже, что обусловлено несколькими причинами. Во-первых, при тестировании соматосенсорных проводящих путей с каудальных отделов спинного мозга, растет возможность влияния экстрацеребральных факторов на результаты исследования (например, при сочетанной черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, и др. сопутствующих заболеваниях). Во-вторых, возможно парадоксальное распределение корковых компонентов ССВП большеберцовых нервов на скальпе (парадоксальная латерализация ответа - регистрация максимума амплитуды корковых компонентов в ипсилатеральном полушарии по отношению к стимулируемой конечности, Cruse R., 1982; Lesser R.P., Lueder S.H. et al., 1987), что влечет за собой включение дополнительных отведений и увеличивает сроки обследования. Тестирование только в стандартных отведениях может привести к ложноположительным результатам. Поэтому более удобно регистрировать ССВП срединного нерва.
Срединные нервы стимулируются парой поверхностных дисковых электродов с расстоянием между ними 2-2,5 см, располагаемых на запястье в области проекции срединного нерва, отрицательный электрод (катод) в проксимальном направлении, а положительный электрод в - дистальном. Интенсивность стимуляции подбирается на основе моторного порога; силу тока увеличивают до уровня интенсивности, при котором будет определяться видимое движение первого пальца кисти. Максимальная интенсивность стимула составляет 100 мД. Стандартная длительность стимула равна 0,2-0,3 мс, частота стимуляции 3,1-4,7-5,1 Гц. С увеличением частоты стимуляции сокращается время обследования.
Для регистрации потенциала плечевого сплетения активный электрод располагают в точке Эрба, а неактивный электрод - в контрлатеральной точке Эрба или в точке Fpz по международной схеме «10-20» (рис. 2). Регистрируется потенциал плечевого сплетения N9 (Erbi) - негативное отклонение со средним нормальным латентным периодом - 9 мс (рис. 3, таблица 1).
Для регистрации спинальных компонентов ССВП активный отводящий электрод располагают в области проекции остистого отростка пятого шейного позвонка (С5), а неактивный электрод (референтный) - в контрлатеральной точке Эрба или в точке Fpz. В этом отведении регистрируется спинальный компонент N13, источником которого является активность постсинаптических коллатералей передних и задних рогов спинного мозга (Desmedt L.E., et al., 1981; Lueder H. et al., 1983; Emerson R.G., et al., 1984). Также в этом отведении может зарегистрировать более низкоамплитудный компонент N11, отражающий распространение возбуждения по задним корешкам спинного мозга.
Субкортикальные (стволовые) компоненты ССВП регистрируют в отведении с экстрацефалическим расположением референтного электрода, как правило, в контрлатеральной в точке Эрба. Активные электроды располагают в точках С3′ и С4′ (на 2 см кзади от электродов С3 и С4 международной системы отведений «10-20», рис. 2). Регистрируются компоненты Р14, N18. Полагают, что компонент Р14 отражает активность волокон медиальной петли (Desmedt J.E., Cheron G., 1980, 1981; Mauguiere F. et Couijon J., 1981; Emerson R.G., et al., 1984). Сведения о генезе компонента N18 на протяжении двух десятилетий исследований были достаточно противоречивы. В более ранних исследованиях предполагалось, что этот компонент, имеющий широкое распределение на скальпе, отражает активность множественных генераторов: ядер среднего мозга и вентропостеролатеральных ядер таламуса (Desmedt J.E., Cheron G., 1981). Однако в последних работах были получены экспериментальные данные, свидетельствующие в пользу расположения генераторов компонента N18 на уровне среднего мозга, но не ростральнее его (TombergC-, etal., 1991; Noel P. et al., 1996; Sonoo M. et al., 2000).
Корковые компоненты ССВП записывают при расположении активных электродов в точках С3′С4′ (рис. 2), а референтного электрода - в точке Fpz. Регистрируют первичный корковый ответ - комплекс N20-P23, а также более поздние компоненты N30-P45.
Комплекс N20-P23 представляет первичную корковую активацию соматосенсорной зоны коры. Компоненты N30 и N45 отражают активность ассоциативных зон мозга, имеют широкое распределение на скальпе, регистрируются в ипсилатеральном и контрлатеральном полушариях, более чувствительны к уровню наркоза и состоянию сознания (Allison Т., et al., 1980, 1981; Desmedt J.E., Cheron G., 1981; Mauguiere F. et al., 1981). В основном поздние колебания ВП обусловлены афферентным притоком от подкорковых ядер и образований медиобазальных отделов мозга, по мере увеличения ЛП компонента растет вклад неспецифических структур ЦНС.
Условия регистрации: чувствительность усилителя - 10-20 мкВ/Д, полоса пропускания усилителя 10(1-30)-3000(2-4000) Гц, эпоха анализа 50-100 мс, количество усреднений - до 2000.
На временные и/или амплитудные параметры ССВП влияют физиологические факторы. Латентный период ВП коррелирует с ростом (Verroust J. et al., 1990; Liverson L.A., Dong R., 1992), с возрастом (Verroust et al., 1990), с колебаниями температуры тела (Freye Е., 1990; Guerit J.M., 1993), с полом (Freye Е., 1990; Verroust J. et al., 1990). Ha фоне управляемой гипотермии существенно снижается скорость распространения возбуждения и амплитуды ВП. Например, при 20 градусах Цельсия корковые компоненты ССВП перестают выделяться, а при 16 градусах Цельсия - не регистрируются подкорковые компоненты ССВП.
Большое влияние на параметры корковых ССВП, преимущественно поздних компонентов, оказывают барбитураты (тиопентал натрия), бензодиазепины, наркотические анальгетики (фентанил). Все вышеперечисленные препараты могут увеличивать ЛП корковых ССВП на 10% и снижать амплитуду корковых ССВП на 10-20%.
Критерии патологии при исследовании ССВП:
1. Увеличение латентных периодов и межпиковых интервалов.
Измеряются латентные периоды основных компонентов ССВП (N9, N13, N18, N20), основной межпиковый интервал N9-N20. Например, увеличение латентных периодов всех исследуемых компонентов ССВП при нормальном основном межпиковом интервале N9-N20 можно выявить у больных с сопутствующими заболеваниями периферической нервной системы. Для более точного определения уровня повреждения основной межпиковый интервал делится на составляющие межпиковые интервалы. Для исследования больных актуально измерение межпиковых интервалов, отражающих центральное проведение (N13-N20) и стволовое проведение (P14-N18). Полученные результаты сравниваются с нормативными данными и с контрлатеральной стороной. 2. Снижение амплитуды или отсутствие одного или нескольких компонентов ССВП. Амплитуды подкорковых компонентов у здоровых испытуемых достаточно вариабельны и существенно ниже амплитуд корковых компонентов, поэтому имеет принципиальное значение наличие или отсутствие стволовых компонентов. Если амплитуда одного из компонентов не превышает уровень фонового шума, измеряется ЛП предыдущего компонента и его амплитуда. Например, при отсутствии компонента N20 мы можем предполагать повреждение не только на уровне первичной соматосенсорной коры, но и субкортикальное повреждение соматосенсорных проводящих путей. Уровень субкортикального повреждения (периферический, спинальный, стволовой) можно определить по временным и/или амплитудным параметрам более ранних компонентов и межпиковым интервалам.
Известно, что при раздражении терминалей нервных волокон электрическим током можно зарегистрировать потенциал действия афферентной порции нерва, а при стимуляции эфферентных волокон- ответ мышцы, по характеристикам которого можно опосредованно судить о состоянии двигательной порции нерва при стимуляционной ЭНМГ. Учитывая что ССВП подразделяются на коротко- и длиннолатентные, на практике применяется хорошо разработанная методика выделения и анализа коротколатентных ССВП, которые чаще всего являются потенциалами ближнего поля. Генез и клиническая значимость длиннолатентных ССВП до конца не изучены,
ССВП нервных стволов обычно регистрируется с помощью поверхностных электродов, расположенных в месте проекции нерва; активный электрод устанавливается над нервным стволом, референтный - с противоположной стороны конечности или над костным выступом. Регистрацию производят в одной или нескольких точках по ходу нервного ствола. Применяется достаточно высокий уровень усиления (от 20 мкВ на 10 мм), число усреднений до 3000-6000, но не менее 500. Регистрация ССВП нерва дает возможность вычислить скорость распространения возбуждения по сенсорным волокнам (СРВс) по формуле:
CPBc=l/Т
где l - длина участка нерва, на котором исследуется СРВ;
Т - латенное время ССВП.
В норме CPBc составляет в среднем 50-80 м/с (Рис. 6).
ССВП спинного мозга регистрируются с электродов, расположенных над позвоночником в месте проекции шейного или поясничного утолщений, референтный электрод устанавливается над костным выступом, отдаленным от места стимуляции (ость лопатки, колено нестимулируемой ноги). Уровень усиления 1-5 мкВ/10 мм, число усреднений 1000-6000 (Рис. 7).
Считается, что пик N9 связан с активностью плечевого сплетения, N11 - с проведением импульса по задним столбам спинного мозга на местном уровне, N13 - отчасти с активностью постсинаптических нейронов на уровне соответствующего сегмента спинного мозга (задних рогов) и волокон медиальной петли на уровне нижних отделов ствола.
Комплекс N18-P20-N22 отражает активность спинальных структур на уровне поясничного утолщения.
Параллельная регистрация ССВП нервных стволов, составляющих сплетения спинного мозга, и кортикальных ССПВ (ССВП ближнего поля) позволяет вычислять время распространения сенсорного импульса на разных этапах проведения, определяя разности латентных периодов основных пиков, сравнивая эти показатели с "больной" и "здоровой" сторон.
Для регистрации коркового ССВП активный электрод устанавливается контрлатерально стимулируемой конечности над зоной проекции сенсорной коры (на 2 см кзади и на 7 см кнаружи от Cz в точках С34), референтные - в Fpz, Fz или Aj, А2, заземление - на нестимулируемой конечности. Максимальный импеданс - 5 кОм (Рис. 9).
Негативно-позитивный комплекс N20-P23 характеризует активацию первичной соматосенсорной коры.
Вычисляют межпиковые интервалы N9-N13 (преимущественно корешковое и "заднестолбовое" проведение на шейном уровне); N13-N20 (медиальная петля и таламокортикальная радиация). Наиболее часто используемый показатель - центральное время проведения сенсорного импульса (ЦВП), определяемое как межпиковый интервал N9-N2o (Рис. 10).
Удлинение ЦВП характерно для больных с рассеянным склерозом, цереброваскулярной патологией (в этом случае особенно ценно изучение ЦВП с обеих сторон и в динамике на фоне лечения).
При выделении ССВП в ответ на стимуляцию нервов нижних конечностей, используя модифицированные методики, можно измерить и время спинального проведения.
Для этого дополнительные проводящие электроды размещают в проекции Cvn-позвонка и С34 на голове пациента. Компонент, зарегистрированный на шейном уровне и имеющий латентность около 30 мс (N30), является потенциалом отдаленного поля и характеризует активацию подкорковых структур. Корковый комплекс P37-N45 демонстрирует активацию первичной сомато-сенсорной коры. Вычисляются межпиковые интервалы N22-N30 (спинальное проведение); N30-P37 (медиальная петля, таламо-кортикальная радиация); N22-P37 (аналог ЦВП) (Рис. 11).
Клиническая трактовка этих показателей осуществляется так же, как в случае оценки ССВП при стимуляции периферических нервов рук.
НЕДОСТАТКИ: так как при отведении от кожных покровов головы ВП мозга имеют низкую амплитуду, то для выявления и четкой записи неискаженного ВП необходимо: многократно усиливать сверхслабый сигнал (должен быть встроен усилитель, обладающий высоким коэффициентом усиления 100000-1000000), а для выделения сверхслабого сигнала на фоне «шума», необходимо использовать метод когерентного накопления (усреднения) сигнала - чем меньше исходная амплитуда ВП, тем больше усреднений потребуется для его выделения на фоне шума, выделять его полезную частоту (фильтрация), многократно подавлять «шумы» не связанные со стимулом, а для вырезания сетевой помехи частотой 50 Гц должен применяться специальный фильтр, называемый «notch-filtr» («фильтр-пробка»), многократно подавляющий амплитуду поступающих сигналов в узком диапазоне заданной частоты.
Требуется как минимум два буфера памяти для двух независимых регистраций в одних и тех же условиях с целью оценки воспроизводимости ответа при повторных усреднениях.
Интенсивность стимула должна быть выше порога двигательной реакции (на 5 В или 0.1 мА); для пальцев рук и ног - 10-25 мА, для нервных стволов - 10-30 мА при длительности стимула 0.1 мс и частоте стимуляции 1-7 Гц. Применяемая электрическая стимуляция не является естественным раздражителем, сопровождается неприятными ощущениями («бьет током»), что ограничивает применение методики у детей, эмоционально неуравновешенных пациентов и у больных с гиперестезией.
Предлагаемое техническое решение направлено на технологию лечения ДЦП, основанную на методе восстановления пирамидного двигательного пути, за счет стимуляции эфферентных волокон, являющихся двигательной порцией нерва, которые идут к мышцам.
В основе лечебного действия лежит стимулирование первичных двигательных центров в коре головного мозга и вторичных в шейном и поясничном утолщениях, которые являются основными генераторами формирования эфферентных нервных импульсов с целью формирования двигательного акта человека. В результате проведенного лечения образуется стойкая рефлекторная дуга утерянного безусловного рефлекса и устраняется патологическая проприоцептивная афферентная импульсация с дальнейшим восстановлением кинестетического восприятия регуляции нормального мышечного тонуса.
В процессе стимулирования происходит пространственно-временная модуляция электрохимических процессов цитолеммы нейро и глиоцитов, приводящая к стабилизации их мембранного потенциала и ионного состава межклеточной жидкости в ткани мозга. Этим определяется активация функции морфологически сохраненных нейронов и уменьшение поляризации мембран поврежденных клеток. Суммация эффектов приводит к активации тканевого дыхания, повышению синтеза макроэргов, нейромедиаторов и пептидных нейромодуляторов, развитию спраутинг процессов и, как следствие к активации неспецифических механизмов адаптации с развитием комплексных компенсаторно-приспособительных реакций в функциональных системах организма, в первую очередь в самой ЦНС.
Практические исследования показали положительные результаты при восстановлении межполушарных аксоно-дендритных связей через головной мозг для верхних конечностей, при восстановлении связей через спинной мозг для верхних конечностей, а также при стимулировании артикуляционных мышц лица (ДЦП).
Стимуляция эфферентных волокон проводится стимулом прямоугольной формы с интенсивностью значительно ниже порога двигательной реакции: для пальцев рук и ног - 2-8 мА, для нервных стволов - 2-10 мА при длительности стимула 0.1 мс и частоте стимуляции 1-5 Гц. Применяемая электрическая стимуляция является естественным раздражителем и не сопровождается неприятными ощущениями («не бьет током»), что позволяет применять данную методику у детей, эмоционально неуравновешенных пациентов и у больных с повышенной чувствительностью.
Время стимуляции от 4 до 8 минут на проекционную точку, общее время воздействия 20-30 минут. Это позволяет в этом случае точно воспроизводить основные характеристики стимулов и синхронизировать подачу опорного сигнала. Длительная стимуляция эфферентных нервных импульсов физиологической интенсивности способствует накопительному эффекту их в таламусе, где происходит их первичная обработка и дополнительное усиление для передачи в корковые проекционные первичные зоны. При патологии отсутствует накопительный эффект в таламусе и импульсы практически не доходят до коры.
Использование предложенного прибора иллюстрируется следующими примерами.
Пример №1.
Пациент В. поступил для проведения кура лечения по восстановлению аксоно-дендритных связей в пирамидном пути и по задним канатикам спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) через верхние и нижние конечности для восстановления равновесия и ходьбы №15 сеансов с 13.10. - 29.10.2012 г. Поступил с клиническим Диагнозом:
Последствие перинатального поражения ЦНС- (ВУИ в виде перенесенной генерализованной смешанной герпесвирусной (ЦМВ, ВПГ 1-2,) нейроинфекции), тяжелой гипоксически-ишемической энцефаломиелопатии недоношенных, вентрикулита, дислокацией позвоночника в сегментах С2-С3, С3-С4, L4-L5 с нарушением гемодинамики в этих сегментах, с исходом в
1. Перивентрикулярную лейкопатию, корково-подкорковую субатрофию, вентрикуломегалию с нарушенной обратной ликворной абсорбцией.
2. Хроническую персистирующую вялотекущую смешанную герпесвирусную нейроинфекцию по типу глиозно-кистозного перивентрикулярного арахно-энцефалита, неактивная фаза с иммунной недостаточности по клеточному типу и стойким умеренным нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Синдром двигательных расстройств в виде центрального тетрапареза: 2 степени в руках, 2 степени в ногах с нарушением двигательной функции 3 степени. Синдром умеренной мозжечковой и заднестолбовой недостаточности 2 ст. Гипертензионный синдром с гемоликворной дистензией. Задержка психоречевого развития. Эпи-синдром.
При поступлении: В сознании, менингеальные знаки (-), астеничен, лабилен, быстро истощается. Активная речь в виде лепета, реагирует на обращенную речь, гипотрофия. Физически быстро истощается за счет высокой истощаемости нервных процессов,. Внимание неустойчивое. Берет игрушки - перекладывает. Мелкая моторика недоступна. Самостоятельно плохо переворачивается, не сидит, не ходит, шагает с перекрестом с поддержкой на носочках. Вздрагивает. Череп с расширенной на лице подкожно венозной сетью, особенно на лбу, лице. Болезненна перкуссия черепа справа. Голову держит неуверенно. ЧМН: косоглазие, взгляд фиксирует, ассиметрия носогубных складок, фотореакции в норме, снижена фонация с мягкого неба, потихоньку жует, глотает. Положительные рефлексы орального автоматизма. Сила в руках: 3 балла., в ногах: проксимально 3 балла, дистально в голенях 3 балла, парез разгибателей стопы - 2,5 балла,. Мышечный тонус по смешанному типу, снижен в мышцах спины, высокий в конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены по органическому типу. Патологические рефлексы с ног и рук. Брюшные несколько снижены. Чувствительных расстройств нет. Умеренная туловищная стато-моторная и сенситивная атаксия. Пациент прошел комплексное обследование мультимодальных ВП от 13.10.12:
Пациент: В, 5 лет
Коротколатентные стволовые слуховые ВП
Figure 00000002
Figure 00000003
Figure 00000004
Figure 00000005
Межпиковые интервалы I-V с асимметрией: D-3,57; S-4,29 за счет увеличения при стимуляции слева (несколько укорочены). При стимуляции с двух сторон снижены амплитуды III пиков. Резко снижены амплитуды I пиков (вариант развития или сенсоневральная тугоухость ?). Амплитудные соотношения I/V в норме снижены с двух сторон, больше при стимуляции слева. Заключение: дисфункция стволового слухового проведения при стимуляции слева. Выраженное двухстороннее снижение функциональной активности слуховых ядер на уровне моста и слуховых нервов, больше слева.
Пациент: В., 5 лет
Зрительные ВП на вспышку первично
Figure 00000006
Figure 00000007
Figure 00000008
Figure 00000009
При стимуляции вспышкой ЛП основных компонентов зрительных ВП P1N1 P2N2 P3N3 существенно увеличены (см. протокол выше), амплитуды P1N1 P2N2 с отчетливой асимметрией (в левой гемисфере выше, чем в правой при стимуляции обоих глаз, возможные причины: гиперсинхронизация в левой гемисфере или снижение функциональной активности в правой, см. по клиническим и др. данным).
Заключение: при стимуляции вспышкой выявлена выраженная двусторонняя дисфункция центрального зрительного проведения. Функциональная активность зрительной коры с асимметрией: в проекции левой гемисферы выше, чем в правой.
Врач, к.м.н. Г.
Пациент: В., 5 лет
Когнитивные ВП Р300
Figure 00000010
Figure 00000011
Figure 00000012
Первичный корковый ответ N1P2 регистрируется с нормальной амплитудой при интенсивности стимулов 85 и 106 дБ. ЛП в пределах возрастной нормы.
При предъявлении слуховых стимулов интенсивностью 85 дБ различной тональности регистрируется волна Р300 с ЛП-514 мс, при интенсивности стимулов 106 дБ - с ЛП 473 мс.
Амплитуда волны Р300 повышена (признак гиперсинхронизации).
Заключение: при дифференциации слуховых стимулов различных физических характеристик выявлено снижение скорости когнитивных процессов: выраженное - при более низкой интенсивности стимулов, средней степени - при высокой интенсивности стимулов.
Врач, к.м.н. Г.
Пациент: В, 5 лет
Коротколатентные соматосенсорные ВП
(стимуляция срединных нервов)
Figure 00000013
Figure 00000014
Figure 00000015
Figure 00000016
Figure 00000017
При стимуляции справа регистрируется мигрирующий корковый ответ N20, с увеличенным ЛП при первичной стимуляции, и нормализацией ЛП N20 при повторной стимуляции. Увеличенный межпиковый интервал N13-N20 при стимуляции справа до 14,1 мс нормализовался при повторной стимуляции до 5,29 мс, средняя возрастная норма: 6,7±0,6 мс. Амплитуды корковых ответов N20-Р23: при стимуляции справа в норме, при стимуляции слева повышена (D- 3,8 мкВ, S-5,5 мкВ, норма 3,4±1,2 мкВ). При стимуляции слева резко снижена амплитуда таламического компонента N18 до уровня фонового шума.
Заключение: при стимуляции правого срединного нерва выявлены функциональные нарушения центрального соматосенсорного проведения на таламо-кортикальном уровне по типу обратимой дисфункции проведения; при стимуляции слева выявлены признаки выраженного снижения функциональной активности на уровне ядер таламуса, и возможно, гиперсинхронизации процессов возбуждения на уровне соматосенсорной коры.
Врач, к.м.н. Г.
Пациент: В., 5 лет
Вызванные потенциалы
Коротколатентные соматосенсорные ВП
Figure 00000018
Figure 00000019
Figure 00000020
Коротколатентные соматосенсорные ВП
Figure 00000021
Figure 00000022
Figure 00000023
При стимуляции большеберцовых нервов амплитуды спинальных компонентов N22 в пределах нормы. Амплитуда корковых компонентов Р38 при стимуляции слева резко снижена - 0,86 мкВ, при стимуляции справа в норме - 6,18-4,68 мкВ (норма 4,1±1,2 мкВ для 2-6 лет) - первая амплитуда больше - или была однократно гиперсинхронизация (6 мкВ, обусл. Эпиакт.) или снижение функц. активности при повторной стимуляции. Межпиковый интервал N22-P38 при стимуляции слева - 21,8 мс, при стимуляции справа - 21,4 мс (норма для 2-6 лет - 19,2±1,2) - легко увеличены? (своя норм группа должна быть)
Заключение: при стимуляции большеберцовых нервов выявлено выраженное снижение функциональной активности соматосенсорной коры в проекции правой гемисферы, в легкой степени - в проекции левой гемисферы.
Врач, к.м.н. Г.
Т.о. комплексное мультимодальное обследование выявило функциональные нарушения центрального соматосенсорного проведения на таламо-кортикальном уровне; при стимуляции слева выявлены признаки выраженного снижения функциональной активности на уровне ядер таламуса.
Пациент прошел следующий курс лечения:
1. Восстановление аксоно-дендритных связей в пирамидном пути и по задним канатикам спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) через верхние и нижние конечности для восстановления равновесия и улучшения ходьбы №16.
2. Восстановление межполушарных дендритных связей №16.
Через месяц пациент прошел повторное мультимодальное обследование от 15.11.12.
Пациент: В., 5 лет
Зрительные ВП на вспышку
Figure 00000024
Figure 00000025
Figure 00000026
Figure 00000027
При стимуляции вспышкой ЛП основных компонентов зрительных ВП P1N1 P2N2 P3N3 в пределах возрастной нормы. Амплитуды P1N1, P2N2 с легкой асимметрией при стимуляции обоих глаз (в левой гемисфере несколько выше, чем в правой).
Заключение: по сравнению с исследованием от 13.10.2012 - отмечается положительная электрофизиологическая динамика: на фоне снижения выраженности гиперсинхронизирующих процессов регистрируется нормализация по возрасту центрального зрительного проведения. Стала существенно меньше выражена межполушарная асимметрия (S>D) функциональной активности зрительной коры. Отмечается некоторая депривация функциональной активности зрительной коры по сравнению с предыдущим исследованием, по видимому, на фоне проводимой терапии (снижение амплитуд ЗВП).
Врач, к.м.н. Г..
Пациент: В., 5 лет
Коротколатентные соматосенсорные ВП (стимуляция срединных нервов)
Повторно-2
Коротколатентные соматосенсорные ВП
Figure 00000028
Figure 00000029
Figure 00000030
При стимуляции справа регистрируется стабильный корковый ответ N20, несколько повышенной амплитуды - 5,14 мкВ (средняя возрастная норма 3,4±1,2 мкВ). Межпиковый интервал N13-N20 - 6,29 (средняя возрастная норма: 6,7±0,6 мс).
Заключение: по сравнению с исследованием от 13.10.2012 - отмечается положительная электрофизиологическая динамика при стимуляции правого срединного нерва в виде улучшения синхронизации соматосенсорного проведения на всех уровнях - спинальном, стволовом, таламо-кортикальном (увеличилась амплитуда, улучшилась форма и устойчивость вызванных потенциалов соответствующих уровней).
Врач, к.м.н. Г.
Пациент: В., 5 лет
Коротколатентные соматосенсорные ВП
(стимуляция большеберцовых нервов)
повторно-2
Figure 00000031
Figure 00000032
Figure 00000033
Figure 00000034
При стимуляции большеберцовых нервов амплитуды спинальных компонентов N22 в пределах нормы. Амплитуды корковых компонентов Р38 с двух сторон умеренно снижены, без выраженной асимметрии: при стимуляции слева - 1,9 мкВ, при стимуляции справа - 1,37 мкВ (норма 4,1±1,2 мкВ для 2-6 лет). Межпиковый интервал N22-P38 при стимуляции слева - 23,2 мс, при стимуляции справа - 30,2 мс (норма для 2-6 лет - 19,2±1,2).
Заключение: по сравнению с предыдущим исследованием от 13.10.2012 - отмечается разнонаправленная электрофизиологическая динамика: стала существенно менее выраженной межполушарная асимметрия функциональной активности соматосенсорной коры при стимуляции большеберцовых нервов, отмечается увеличение времени проведения по соматосенсорным трактам правой нижней конечности.
Врач, к.м.н. Г.
Пациент: В, 5 лет
Когнитивные ВП Р300
(повторно - 2)
Когнитивные ВП Р300
Figure 00000035
Figure 00000036
Figure 00000037
Первичный корковый ответ N1P2 регистрируется с нормальной амплитудой при интенсивности стимулов 85 дБ. ЛП в пределах возрастной нормы.
При предъявлении стандартного и девиантного слуховых стимулов интенсивностью 85 дБ при первичном регистрируется волна Р300 с ЛП - 449 мс (средняя возрастная норма 409 мс), при повторном предъявлении стимулов предъявлении стимулов - с ЛП 365 мс. Амплитуда волны Р300 в пределах нормы.
Заключение: по сравнению с исследованием от 13.10.2012 - отмечается положительная электрофизиологическая динамика в виде увеличения скорости когнитивных процессов при дифференциации слуховых стимулов различных физических характеристик, улучшения синхронизации процессов возбуждения на уровне первичной слуховой коры, и уменьшением выраженности гиперсинхронизирующих процессов, диагностированных в предыдущем исследовании.
Общее заключение: повторное мультимодальное обследование подтвердило положительную электрофизиологическую динамику в виде улучшения синхронизации процессов возбуждения на уровне первичных корковых зон, улучшения синхронизации соматосенсорного проведения на всех уровнях - спинальном, стволовом, таламо-кортикальном (увеличилась амплитуда, улучшилась форма и устойчивость вызванных потенциалов соответствующих уровней) и уменьшения выраженности гиперсинхронизирующих процессов, диагностированных в предыдущем исследовании.
При повторном осмотре также появилась положительная динамика: окреп физически, лучше стал жевать, раскрылась левая ручка, стал переворачиваться, начал перекладывать игрушки из одной руки в другую. Говорит одно слово и много слогов, уменьшился мышечный тонус.

Claims (1)

  1. Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей, содержащий управляющий блок и блок токового стимулятора, включающий первый микроконтроллер, выход которого связан с входом цифроаналогового преобразователя, выход которого в свою очередь связан с входом формирователя токового стимула, оснащенного электродами, выход формирователя токового стимула связан со входом измерителя реального тока стимула, выход которого связан со входом первого микроконтроллера, при этом управляющий блок содержит устройство гальванической развязки, преобразователь напряжения, второй микроконтроллер, блок питания с USB-разъемом, а прибор выполнен с возможностью бесконтактного обмена данными с компьютером, обеспечивающим управление прибором, обработку и отображение информации.
    Figure 00000001
RU2015115563/14U 2015-04-24 2015-04-24 Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей RU158827U1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2015115563/14U RU158827U1 (ru) 2015-04-24 2015-04-24 Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2015115563/14U RU158827U1 (ru) 2015-04-24 2015-04-24 Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU158827U1 true RU158827U1 (ru) 2016-01-20

Family

ID=55087494

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2015115563/14U RU158827U1 (ru) 2015-04-24 2015-04-24 Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU158827U1 (ru)

Similar Documents

Publication Publication Date Title
JP6856704B2 (ja) 医学的障害の治療のためのデバイス
CN102905757B (zh) 电荷增强神经电刺激***
Carr et al. Patterns of central motor reorganization in hemiplegic cerebral palsy
CN108042915B (zh) 使用直流电前庭刺激改变身体质量组成的方法和***
Guinand et al. The video head impulse test to assess the efficacy of vestibular implants in humans
Deriu et al. A short latency vestibulomasseteric reflex evoked by electrical stimulation over the mastoid in healthy humans
MX2012004050A (es) Dispositivos, sistemas y metodos para el tratamiento de alteraciones neurosiquiatricas.
CN116648285A (zh) 通过迷走神经刺激来治疗长期或慢性疼痛的装置及其用途
Boutabla et al. Simultaneous activation of multiple vestibular pathways upon electrical stimulation of semicircular canal afferents
RU158827U1 (ru) Прибор для восстановления аксоно-дендритных связей
RU2612837C1 (ru) Способ лечения вибрационной болезни, связанной с воздействием локальной вибрации
Gutiérrez-Martínez Neuroprostheses: Significance in gait rehabilitation
SU1114420A1 (ru) Способ развити и поддержани адаптационных реакций организма
WO2015024945A1 (en) Systems and methods for electrotherapy combined with feedback from sensors
Floyd et al. Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) Can Alter Cortical Excitability of the Lower Extremity in Healthy Participants: A Review and Methodological Study.
RU2820133C1 (ru) Способ неинвазивной слаботочной электростимуляции структур головного мозга
Monsour et al. Influence of vestibular afferent input on common modulation of human soleus motor units during standing
Gybels et al. Modulation of clinical and experimental pain in man by electrical stimulation of thalamic periventricular gray
RU2297253C2 (ru) Электростимулятор транскраниальный (варианты) и устройство для крепления электродов электростимулятора транскраниального
Barton The Effect of Peripheral Somatosensory Stimulation on Ankle Function in Individuals with Chronic Ankle Instability
Gening et al. Physiology of excitable tissues
Peters The effect of adult aging on the vestibular control of standing balance under increased cognitive demand
GUINAND Multidimensional restitution of the vestibular function with a vestibular implant
Steiner Electrode Array for Transcutaneous Electrical Stimulation after Spinal Cord Injury
Kennefick Contributions of cortical and subcortical circuits to reaction times and excitability levels in complex tasks

Legal Events

Date Code Title Description
MM1K Utility model has become invalid (non-payment of fees)

Effective date: 20160425