JPS5982313A - 体内脂質減少剤 - Google Patents
体内脂質減少剤Info
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- JPS5982313A JPS5982313A JP19236282A JP19236282A JPS5982313A JP S5982313 A JPS5982313 A JP S5982313A JP 19236282 A JP19236282 A JP 19236282A JP 19236282 A JP19236282 A JP 19236282A JP S5982313 A JPS5982313 A JP S5982313A
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Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
め要約のデータは記録されません。
Description
【発明の詳細な説明】
本発明は体内脂質減少剤に関し、詳しくはシュークロー
スにフラクトシルトランスフェラーゼを作用させ、その
結果生成されるシュークロースに７ラクトースが１〜４
分子結合したオリゴ糖類を主成分とする糖混合物の医療
用新用途としての体内脂質減少剤に関する。
スにフラクトシルトランスフェラーゼを作用させ、その
結果生成されるシュークロースに７ラクトースが１〜４
分子結合したオリゴ糖類を主成分とする糖混合物の医療
用新用途としての体内脂質減少剤に関する。
近年・日欧米の先進諸国では、栄養過剰の食生活による
肥満者が増加し、高ｒｎＬ圧、糖尿、高脂ｍｕおよび脂
肪肝等の各棟の成１人病の発現率が高まり・これらの原
因となる肥満ｉカ止に重大な関心が持たれている。この
様な背景のもと、本発明ゴロらは脂質代謝に影響を及ぼ
す物質を検索ずべく実Ｖメ１コ動物を用いて検討した結
果、特定の糖混合物を常時ｆＪ＆取すること妊より、体
重増加が抑ｆｆ１ｊｌされ、血液中の血糖値、コレステ
四−ル、トリグリ七ライドの明確な減少が認められるこ
とを知見し、本発明を完成した。
肥満者が増加し、高ｒｎＬ圧、糖尿、高脂ｍｕおよび脂
肪肝等の各棟の成１人病の発現率が高まり・これらの原
因となる肥満ｉカ止に重大な関心が持たれている。この
様な背景のもと、本発明ゴロらは脂質代謝に影響を及ぼ
す物質を検索ずべく実Ｖメ１コ動物を用いて検討した結
果、特定の糖混合物を常時ｆＪ＆取すること妊より、体
重増加が抑ｆｆ１ｊｌされ、血液中の血糖値、コレステ
四−ル、トリグリ七ライドの明確な減少が認められるこ
とを知見し、本発明を完成した。
本発明はシュークロースに７ラクトースが１〜４分子結
合したオリゴ糖類を主成分とするｉｑｉ ｉＭ合物から
なる体内脂質減少剤を提供するものである。
合したオリゴ糖類を主成分とするｉｑｉ ｉＭ合物から
なる体内脂質減少剤を提供するものである。
シュークロースに７ラクトシルトランスフエラーゼを作
用させることによって得られるシュークロースに７ラク
トースが１〜４分子結合したＡリボ糖類を主成分とする
糖混合物（以下、ネオシュカーと称する）の製造法につ
いては特開昭５６−１５４９６７号および特開昭５７−
１２９７５号に開示されており、これらに記載の方法に
より容易に製造し得る。得られろネオシュカーにはオリ
ゴ糖群、すなわちシュークロースに７ラクトースが１分
子結合した物質（以下、ＧＦ、 （！：称する）、シュ
ークロースに７ラクト−スが２分子結合した物質（以下
、ＧＦ、と称する）、シュークロースにフラクトースが
５分子結合した物質（以下、ＧＦ４と称する）、シュー
クロースに７ラクトースが４分子結合した物質（以ｌ”
、（）？、と称する）等のオリゴ糖、未反応のシュー
クロース及び転移反応により副成したグルコース等が含
まれている。そして、これらの構成糖の組成゛は製造中
の反応条件により種々の値をとり得る。従って、本発明
に係るネオシュガーの糖組成はどのような組合せも可能
であるが、有効性評価に使用した次の２例を代表例とじ
て記載する。
用させることによって得られるシュークロースに７ラク
トースが１〜４分子結合したＡリボ糖類を主成分とする
糖混合物（以下、ネオシュカーと称する）の製造法につ
いては特開昭５６−１５４９６７号および特開昭５７−
１２９７５号に開示されており、これらに記載の方法に
より容易に製造し得る。得られろネオシュカーにはオリ
ゴ糖群、すなわちシュークロースに７ラクトースが１分
子結合した物質（以下、ＧＦ、 （！：称する）、シュ
ークロースに７ラクト−スが２分子結合した物質（以下
、ＧＦ、と称する）、シュークロースにフラクトースが
５分子結合した物質（以下、ＧＦ４と称する）、シュー
クロースに７ラクトースが４分子結合した物質（以ｌ”
、（）？、と称する）等のオリゴ糖、未反応のシュー
クロース及び転移反応により副成したグルコース等が含
まれている。そして、これらの構成糖の組成゛は製造中
の反応条件により種々の値をとり得る。従って、本発明
に係るネオシュガーの糖組成はどのような組合せも可能
であるが、有効性評価に使用した次の２例を代表例とじ
て記載する。
これらの５％および１０％添別飼料を用い、正常ラット
に６週間自由摂取させ経時的に体重、血液および組織検
査を実１ｊ（Ｍ Ｌだ結果、毒性の発現を紹めず、添加
量に比例した体重増加度の抑？Ｉｔ１．ｌを紹めた。ま
た、血液検査では血糖、コレステロールおよび１リグリ
セライドの閉面“な減少を１認めた。
に６週間自由摂取させ経時的に体重、血液および組織検
査を実１ｊ（Ｍ Ｌだ結果、毒性の発現を紹めず、添加
量に比例した体重増加度の抑？Ｉｔ１．ｌを紹めた。ま
た、血液検査では血糖、コレステロールおよび１リグリ
セライドの閉面“な減少を１認めた。
さらに、剖検時に体脂肪の顕著な減少を認めた。
また、コ°−ルト”チオグルコース起因ＪＪ巴ン鳥マウ
スＶＣネオシュガー１０％帆加飼利をペアードフィーデ
ィング（Ｐａ１ｒｅｄ ｆｅｅｄｈｘｇ ）で４週［出
給餌し、Ｋｆ ％ （＋”に体重、血液検査を実施した
結果、体重の涯、り２とコレステロール、ホスホリピッ
ドおよびトリグリセライドの減少を認め、翁に脂質の減
少（−１顕着てあった。
スＶＣネオシュガー１０％帆加飼利をペアードフィーデ
ィング（Ｐａ１ｒｅｄ ｆｅｅｄｈｘｇ ）で４週［出
給餌し、Ｋｆ ％ （＋”に体重、血液検査を実施した
結果、体重の涯、り２とコレステロール、ホスホリピッ
ドおよびトリグリセライドの減少を認め、翁に脂質の減
少（−１顕着てあった。
これらの事実から、本発明の不オシュガーを常時摂取す
ることにより、肥満が防止され、既に肥満となった者で
は肥満が解消さｊ＋、、加えて皿中のコレステロール等
の脂質も低ドするものと考えられる。
ることにより、肥満が防止され、既に肥満となった者で
は肥満が解消さｊ＋、、加えて皿中のコレステロール等
の脂質も低ドするものと考えられる。
また、７ラクトース、グルコースおよびシュークロース
等の糖質食を給餌するとｍ［清と肝内脂質の著増および
明確な脂肪肝を発症する特殊な実験系を用いてネオシュ
カー食を給餌したが、ネオシュガーは血清と肝内脂質を
増量せず１かつ全く脂肪肝を誘発しなかった。この事実
と上記の正常ラットの試験結果から、本発明の不メシュ
ガーは、脂肪肝治療および脂肪肝発症防止作用を有する
と考えられる。
等の糖質食を給餌するとｍ［清と肝内脂質の著増および
明確な脂肪肝を発症する特殊な実験系を用いてネオシュ
カー食を給餌したが、ネオシュガーは血清と肝内脂質を
増量せず１かつ全く脂肪肝を誘発しなかった。この事実
と上記の正常ラットの試験結果から、本発明の不メシュ
ガーは、脂肪肝治療および脂肪肝発症防止作用を有する
と考えられる。
ま／Ｉ：、糖尿病動物を用いてネオシュ力゛−を経（」
もしくは１１Ｍ腔内に６凋間投与し、経時的に皿中脂質
を検査した結果、いずれの投与経路で投与しても、不オ
シュガーｕ 血糖、コレステロール、ホスホリビツドお
よびトリグリセライドを明確に低下さゼ、唱に腹腔内投
与時の効果は顕著であった。
もしくは１１Ｍ腔内に６凋間投与し、経時的に皿中脂質
を検査した結果、いずれの投与経路で投与しても、不オ
シュガーｕ 血糖、コレステロール、ホスホリビツドお
よびトリグリセライドを明確に低下さゼ、唱に腹腔内投
与時の効果は顕著であった。
このことより、本発明のネオシュガーは、糖尿病患者の
高血糖および高ｊ指皿、とりわけ高脂血状態を顕著に改
善するものと考えられ、特に静脈内投与での効果が期待
出来る。
高血糖および高ｊ指皿、とりわけ高脂血状態を顕著に改
善するものと考えられ、特に静脈内投与での効果が期待
出来る。
さらに、１３週齢の自然発症高血圧ラットにイ・オシュ
ガー混餌食を８凋間給餌し、経時的に体重。
ガー混餌食を８凋間給餌し、経時的に体重。
胆液２紺織検査および肝内脂質Ｈ＜、血ＩＩ測定した結
果、体重増加度の鈍化と血中のコレステロール。
果、体重増加度の鈍化と血中のコレステロール。
トリグリセライドおよびホスホリヒ゛・ンド、７Ｊｌｌ
えて肝内脂質石の減少を認めた。また、血ｏｒ、増ｊＪ
１１力（抑制され、壮齢動物の増加した皿ｊ土を低下さ
せた。
えて肝内脂質石の減少を認めた。また、血ｏｒ、増ｊＪ
１１力（抑制され、壮齢動物の増加した皿ｊ土を低下さ
せた。
この結果から本発明のネオシュカーは高血圧症の防止お
よび治療効果も充分期待され、特に肥満と高脂血症を併
せもつ高用Ｉ圧、■者への効果が期待出来る。
よび治療効果も充分期待され、特に肥満と高脂血症を併
せもつ高用Ｉ圧、■者への効果が期待出来る。
このような一連の事実から本発明Ｃリイ・オ・シューＢ
−は、臨床でも肥満の予防作汀１を発現し、さらＶこ各
ａｔの原因による高血圧症を治療するものと考えられる
し、また高血圧症の予防と治療作用も充分に期待し得る
と考えられる○ なお、不オシュガーＰ、Ｇの搗注（ｄ試り矢のね５果、
ラット、マウス雄雌共紅口投与でＬ Ｄｓｏ ９ Ｗ／
ｋｇ以上であった。
−は、臨床でも肥満の予防作汀１を発現し、さらＶこ各
ａｔの原因による高血圧症を治療するものと考えられる
し、また高血圧症の予防と治療作用も充分に期待し得る
と考えられる○ なお、不オシュガーＰ、Ｇの搗注（ｄ試り矢のね５果、
ラット、マウス雄雌共紅口投与でＬ Ｄｓｏ ９ Ｗ／
ｋｇ以上であった。
体内脂質減少剤としてのネオシュガーの実際的／ｊ１．
使用法としては特に制限（弓ないか、紅口＋Ａ用もしく
は静脈内投与が望ましい。全形としてはペレット、粉末
、水溶液などが好ましい。経口適用の場合は、飲用水に
溶解し、水溶液として１回５０１以下、好ましくは毎食
後、１日５回摂取する方法が望ましい。また、飲用以外
の経口投与としてはあらゆる食品に砂糖の代替品として
用い摂取ざぜることが出来る。静脈内適用の場合は、び
４度１５％以下の水溶液としてもしくは各種の点滴用剤
に一定−ｍ添加し、それらの５００ｄ剤を朝夕１日２回
面度、静脈内に点滴適用することが望ましい。
使用法としては特に制限（弓ないか、紅口＋Ａ用もしく
は静脈内投与が望ましい。全形としてはペレット、粉末
、水溶液などが好ましい。経口適用の場合は、飲用水に
溶解し、水溶液として１回５０１以下、好ましくは毎食
後、１日５回摂取する方法が望ましい。また、飲用以外
の経口投与としてはあらゆる食品に砂糖の代替品として
用い摂取ざぜることが出来る。静脈内適用の場合は、び
４度１５％以下の水溶液としてもしくは各種の点滴用剤
に一定−ｍ添加し、それらの５００ｄ剤を朝夕１日２回
面度、静脈内に点滴適用することが望ましい。
上述の方法により本発明のネオシュガーを摂取サセるこ
とにより、肥満、高脂血、脂肪肝および高血圧の予防と
治僚が行なオっれ、特に高屈■■の入院患者には経口と
静脈内適用を併用することにより１迅速な効果の発現が
期待される。このように本発明のネオシュガーは体内脂
質減少剤として、肥満者と成人病患者が漸増する現代に
おいて、人類の健康維持上極めて有用である。
とにより、肥満、高脂血、脂肪肝および高血圧の予防と
治僚が行なオっれ、特に高屈■■の入院患者には経口と
静脈内適用を併用することにより１迅速な効果の発現が
期待される。このように本発明のネオシュガーは体内脂
質減少剤として、肥満者と成人病患者が漸増する現代に
おいて、人類の健康維持上極めて有用である。
以下、実施例によって本発明の詳細な説明する。
実施例１
オリエンタル酵母工業ＫＫＷの精製飼料Ａ配合の組成中
の蔗糖５％、あるいは更に澱粉５％を除いた飼料に不オ
シュガーＰ、イイ−シュガーＧ、シュークロースもしく
はグルコースを５％あるいは１０％の割合に加えた飼料
を作製した。それらを・体重平均１７０ｇ−のウィスタ
ー系ラット／：ｉＦ ＋ ｐｉ’１８匹に６週間自由に
摂取させ、経時的に体重を測定した。また、１０％混餌
詐について給餌量Ｇｒｒ後、２，４および６週目に各群
６例宛採血し、経時的に血液検査を行なった。なお、平
均ξｒ朗Ｌ７は吹のとおりであった。
の蔗糖５％、あるいは更に澱粉５％を除いた飼料に不オ
シュガーＰ、イイ−シュガーＧ、シュークロースもしく
はグルコースを５％あるいは１０％の割合に加えた飼料
を作製した。それらを・体重平均１７０ｇ−のウィスタ
ー系ラット／：ｉＦ ＋ ｐｉ’１８匹に６週間自由に
摂取させ、経時的に体重を測定した。また、１０％混餌
詐について給餌量Ｇｒｒ後、２，４および６週目に各群
６例宛採血し、経時的に血液検査を行なった。なお、平
均ξｒ朗Ｌ７は吹のとおりであった。
ネオシュガーＰ ２！ｔ３７ ２５．Ｕ
５’不オシュガー〇 ２８．７ ２
６．４グルコース ２６３ ２５．ｕシューク
ロース ２７．５ ３１．４無
処 置 ２５０ ２５．０結果を
第１図および第２図に示す。
５’不オシュガー〇 ２８．７ ２
６．４グルコース ２６３ ２５．ｕシューク
ロース ２７．５ ３１．４無
処 置 ２５０ ２５．０結果を
第１図および第２図に示す。
実施例２
ゴールドチオグルコース５０ ”ｌ？／ ｋｇ ｔｉ）
を１回層腔内投与し、５凋間放１ηして肥満となったＪ
ＯＬ−ＩＯＲ系の雄マウスを１群２０匹として用い、実
験例１の場合上同様に作製した糖質１０％添加飼料をペ
アードフイーデイングで４週間給！Ｑ Ｌ 、その間経
時的に血液検査を行なった。結果を第５図に示す。
を１回層腔内投与し、５凋間放１ηして肥満となったＪ
ＯＬ−ＩＯＲ系の雄マウスを１群２０匹として用い、実
験例１の場合上同様に作製した糖質１０％添加飼料をペ
アードフイーデイングで４週間給！Ｑ Ｌ 、その間経
時的に血液検査を行なった。結果を第５図に示す。
実施例
蔗糖約９０％で、蛋白質を含まない飼料を１４日間摂取
さゼた１００週齢ウィスター系ラットの乳を＋ ／！ｉ
ｊ ６匹として用い、それらに糖質各７０％と力士イン
、ビタミン等からなる飼料を６日間自由摂取させた。７
白目に採血と肝の摘出を行ないＩｆｉ［ｆ？Ｊと肝内の
総脂’Ｍ （コレステロール、トリグリセライド、ボス
ホリピツド）をｍｌｌ定した。結果を第４図に示す。
さゼた１００週齢ウィスター系ラットの乳を＋ ／！ｉ
ｊ ６匹として用い、それらに糖質各７０％と力士イン
、ビタミン等からなる飼料を６日間自由摂取させた。７
白目に採血と肝の摘出を行ないＩｆｉ［ｆ？Ｊと肝内の
総脂’Ｍ （コレステロール、トリグリセライド、ボス
ホリピツド）をｍｌｌ定した。結果を第４図に示す。
実櫂世ｊ４
８ｊ周１ｈ６のウィスター系ラットのムｔにストレプト
シトシン６０ ｍｇ／ｋｇｉｉｔを１回静脈内投与し、
２週間放置した動物を１群５０匹として用い、ネオシュ
ガーおよび蔗糖を腹腔内に２ Ｐ／ｋｇ屓う週間連続４
ヶ与し、その間経時的に血液検査を行なった。結果を第
５図に示す。
シトシン６０ ｍｇ／ｋｇｉｉｔを１回静脈内投与し、
２週間放置した動物を１群５０匹として用い、ネオシュ
ガーおよび蔗糖を腹腔内に２ Ｐ／ｋｇ屓う週間連続４
ヶ与し、その間経時的に血液検査を行なった。結果を第
５図に示す。
実施例５
１６６週齢自然発症性高血圧ラノ）（ＳＨＲ）の！ｉＥ
を各Ｉ Ｉ７羊４０匹として用い、実施例１の場合と同
様に作製した不オシュガー１０％添加飼料を８週間ベア
ードフイーテイングで給餌し、その間経時的に体重、■
■液１体内脂シＪ７組織像および器用を測定した。結果
を第６図に示す。
を各Ｉ Ｉ７羊４０匹として用い、実施例１の場合と同
様に作製した不オシュガー１０％添加飼料を８週間ベア
ードフイーテイングで給餌し、その間経時的に体重、■
■液１体内脂シＪ７組織像および器用を測定した。結果
を第６図に示す。
実施例６
８週齢のウィスター系のラットＡｌｕを用いた。この実
験動物にはストレプトシトシン６０ ｍｇ／に９ｈｒを
１回静脈内投与し、２週間放胎して糖尿病状態として供
試した。
験動物にはストレプトシトシン６０ ｍｇ／に９ｈｒを
１回静脈内投与し、２週間放胎して糖尿病状態として供
試した。
糖尿病状態とした上記実綽１４動′し、７を１群３０匹
として用いた。ネオシュガー１ｄ ４．５ ！ｉ−／ｌ
＜ｇ鯖を１日１回５週間に亘り経口投与し、１，２およ
び６伽間投与後にそれぞれ各詳１０匹ずつを採出Ｉに供
し、皿液中の脂質を測定した。結果を第７図に示す。
として用いた。ネオシュガー１ｄ ４．５ ！ｉ−／ｌ
＜ｇ鯖を１日１回５週間に亘り経口投与し、１，２およ
び６伽間投与後にそれぞれ各詳１０匹ずつを採出Ｉに供
し、皿液中の脂質を測定した。結果を第７図に示す。
第１図（ａ）、（ｂ）は実施例１の正′帛ラットを使用
した６週間糖質温間試験における体重の経時的変化を示
し、（ａ）は５％混温間、（ｂ）はＩＱ％混餌温間ある
。 第２図（ａ）は面沿検査のうち血糖の経１待的変化を、
絹２図（ｂ） ｒａｔコレステロールの経時的変化を、
第２図（ｃ）はトリグリセライドの経時的変化をそれぞ
れ示す。 紀３ ＩＮ （ａ） 、 （ｂ） 、 （０）は実ｋｍ
例２ （１） コ−ルｌ’ −ｆ−、ｔ クルコース起
因肥満マウスを使用した４週間温間試験における体内脂
質の経時的変化を示し、（ａ）はコレステロール”ｔ
、（ｂ）はホスホリビッドを（Ｃ）はトリグリセライド
ケ示す。 第４１瑠（ａ）、（ｂ）は実施例３の糖質過給間ウィス
ター系ラットの拙清中総脂質（ａ）および肝内総脂質（
ｂｌの測定値を示す。 第５図（ａｌ ｌ （ｂ） ｌ （Ｃ）は実ｈｌＩ１例
４のストレプトシトシン起因糖尿病ラットを使用した３
個間腹腔内投与におりる体内脂質の経時的変化を示し、
第５図（ａ） ｉＪコレステロール、ｉ５図（ｂ）はホ
スホリビツド。 第５図（ｃ）はトリグリセライドを示す。 第６図（ａ）〜（ｆ）は実施例５の自然発症高面Ｆ［ラ
ットを使用した８週間のネオシュカー１０％混６１（試
験における経時変化を示し、（ａ）Ｎ、体＋４（、（ｂ
）は皿Ｗ（。 （ｏ）は血圧（４週後のみ）および体内脂質（（ｄ、＋
Ｒコレステロール、（θ）はボスホリビツド、（ｆ）
はトリグリセライド）をそれぞれ示す。 第７図は実施（＋１６のストレプトシトシン起因糖尿病
ラットの血清脂質に刈するネオシュガーの経口投与によ
る影響を示し、第７図（，１はコレステロール、第７図
（ｂ）はホスホリビツド、加７図（Ｃ）はトリグリセラ
イドの経時的変化である。 特許出願人 明治製菓株式金利 第１図 （Ｇ） 第２図 （ａ） （ｂ） （
Ｃ）第３図 （０） （ｂｉ （Ｃ） （ｒｎｇ／ｄｇ） 手続補正書（自発） 昭和５８年１０月１９ 日 特許庁長官 若杉和夫 殿 １、 事件の表示 ／ｖ（「Ｉ（ｉｌ（Ｆ］（ｉ ５ ７− １ ９２３
６２２、 発明の名称 体内脂質減少剤 五 補正をする者 事件との関係 特許出願人 明治製菓株式会社 ４、代理人 〒１０４ 東京都中央区京橋１丁目１番１０号 ５、 補正の対象 明細書の発明の詳細な説明の欄 ６、 補正の内容 （１１明細書第６頁第１行目の「組織検査および肝内脂
質量、血圧測定した」を「組れｎ、検査、肝内脂質量お
よび血圧を測定した」に訂正する。 （２） 同第６頁第４行目の「血圧増加」を１−血圧
上昇」に訂正する。 （３） 同第６頁第５行目の「壮齢動物の増加しだ血
圧」を［動物の上昇した血圧」と１７’正する。 （４） 同第６頁第１２行目の「高屈圧痕」を１高脂
血症」に訂正する。 （５） 同第８頁下から第１行目のｒ５０ｆ１ｇ／ｋ
ｉｙｌｔｔｊをｌ’−３ｏη量」に訂正する。 （６） 同第９頁第２行目の１実験例１」を１実施関
］１」に訂正する。 （以 」二 ）
した６週間糖質温間試験における体重の経時的変化を示
し、（ａ）は５％混温間、（ｂ）はＩＱ％混餌温間ある
。 第２図（ａ）は面沿検査のうち血糖の経１待的変化を、
絹２図（ｂ） ｒａｔコレステロールの経時的変化を、
第２図（ｃ）はトリグリセライドの経時的変化をそれぞ
れ示す。 紀３ ＩＮ （ａ） 、 （ｂ） 、 （０）は実ｋｍ
例２ （１） コ−ルｌ’ −ｆ−、ｔ クルコース起
因肥満マウスを使用した４週間温間試験における体内脂
質の経時的変化を示し、（ａ）はコレステロール”ｔ
、（ｂ）はホスホリビッドを（Ｃ）はトリグリセライド
ケ示す。 第４１瑠（ａ）、（ｂ）は実施例３の糖質過給間ウィス
ター系ラットの拙清中総脂質（ａ）および肝内総脂質（
ｂｌの測定値を示す。 第５図（ａｌ ｌ （ｂ） ｌ （Ｃ）は実ｈｌＩ１例
４のストレプトシトシン起因糖尿病ラットを使用した３
個間腹腔内投与におりる体内脂質の経時的変化を示し、
第５図（ａ） ｉＪコレステロール、ｉ５図（ｂ）はホ
スホリビツド。 第５図（ｃ）はトリグリセライドを示す。 第６図（ａ）〜（ｆ）は実施例５の自然発症高面Ｆ［ラ
ットを使用した８週間のネオシュカー１０％混６１（試
験における経時変化を示し、（ａ）Ｎ、体＋４（、（ｂ
）は皿Ｗ（。 （ｏ）は血圧（４週後のみ）および体内脂質（（ｄ、＋
Ｒコレステロール、（θ）はボスホリビツド、（ｆ）
はトリグリセライド）をそれぞれ示す。 第７図は実施（＋１６のストレプトシトシン起因糖尿病
ラットの血清脂質に刈するネオシュガーの経口投与によ
る影響を示し、第７図（，１はコレステロール、第７図
（ｂ）はホスホリビツド、加７図（Ｃ）はトリグリセラ
イドの経時的変化である。 特許出願人 明治製菓株式金利 第１図 （Ｇ） 第２図 （ａ） （ｂ） （
Ｃ）第３図 （０） （ｂｉ （Ｃ） （ｒｎｇ／ｄｇ） 手続補正書（自発） 昭和５８年１０月１９ 日 特許庁長官 若杉和夫 殿 １、 事件の表示 ／ｖ（「Ｉ（ｉｌ（Ｆ］（ｉ ５ ７− １ ９２３
６２２、 発明の名称 体内脂質減少剤 五 補正をする者 事件との関係 特許出願人 明治製菓株式会社 ４、代理人 〒１０４ 東京都中央区京橋１丁目１番１０号 ５、 補正の対象 明細書の発明の詳細な説明の欄 ６、 補正の内容 （１１明細書第６頁第１行目の「組織検査および肝内脂
質量、血圧測定した」を「組れｎ、検査、肝内脂質量お
よび血圧を測定した」に訂正する。 （２） 同第６頁第４行目の「血圧増加」を１−血圧
上昇」に訂正する。 （３） 同第６頁第５行目の「壮齢動物の増加しだ血
圧」を［動物の上昇した血圧」と１７’正する。 （４） 同第６頁第１２行目の「高屈圧痕」を１高脂
血症」に訂正する。 （５） 同第８頁下から第１行目のｒ５０ｆ１ｇ／ｋ
ｉｙｌｔｔｊをｌ’−３ｏη量」に訂正する。 （６） 同第９頁第２行目の１実験例１」を１実施関
］１」に訂正する。 （以 」二 ）
Claims (3)
- （１）シュークロースに７ラクトースが１〜４分子結合
したオリゴ糖類を主成分とする糖混合物からなる体内脂
質減少剤。 - （２）経口投与可能なペレット、粉末、水溶液などの全
形である特許請求の範囲第１項記載の体内脂質減少剤。 - （３） 静脈内投与可能な水溶液１点滴用剤などの全
形である特許請求の範囲第１項記載の体内脂質減少剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP19236282A JPS5982313A (ja) | 1982-11-04 | 1982-11-04 | 体内脂質減少剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP19236282A JPS5982313A (ja) | 1982-11-04 | 1982-11-04 | 体内脂質減少剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPS5982313A true JPS5982313A (ja) | 1984-05-12 |
| JPS6260369B2 JPS6260369B2 (ja) | 1987-12-16 |
Family
ID=16290014
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP19236282A Granted JPS5982313A (ja) | 1982-11-04 | 1982-11-04 | 体内脂質減少剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPS5982313A (ja) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JP2005247752A (ja) * | 2004-03-04 | 2005-09-15 | Hokuren Federation Of Agricult Coop:The | 血中コレステロール上昇抑制剤 |
| JP2012176907A (ja) * | 2011-02-25 | 2012-09-13 | Glico Dairy Products Co Ltd | フラクトオリゴ糖を有効成分とするミオシン軽鎖脱リン酸化促進剤、疾患の予防又は治療剤、及び飲食品 |
| WO2021015107A1 (ja) * | 2019-07-19 | 2021-01-28 | 株式会社明治 | 組成物 |
Families Citing this family (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| KR101361427B1 (ko) | 2007-04-03 | 2014-02-10 | 미쓰비시 타나베 파마 코퍼레이션 | 디펩티딜 펩티다아제 4 저해 화합물과 감미료와의 병용 |
-
1982
- 1982-11-04 JP JP19236282A patent/JPS5982313A/ja active Granted
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JP2005247752A (ja) * | 2004-03-04 | 2005-09-15 | Hokuren Federation Of Agricult Coop:The | 血中コレステロール上昇抑制剤 |
| JP2012176907A (ja) * | 2011-02-25 | 2012-09-13 | Glico Dairy Products Co Ltd | フラクトオリゴ糖を有効成分とするミオシン軽鎖脱リン酸化促進剤、疾患の予防又は治療剤、及び飲食品 |
| WO2021015107A1 (ja) * | 2019-07-19 | 2021-01-28 | 株式会社明治 | 組成物 |
| JP2021017414A (ja) * | 2019-07-19 | 2021-02-15 | 株式会社明治 | 組成物 |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| JPS6260369B2 (ja) | 1987-12-16 |
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