CN102166239B - 一种预防和/或治疗糖尿病的产品 - Google Patents
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Abstract
本发明公开了一种预防和/或治疗糖尿病的产品。本发明提供的预防和/或治疗糖尿病的产品,其包括小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素。所述产品由小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素组成;所述小檗碱∶丹酚酸B∶人参总皂苷∶大黄素的质量份数比为(50-150)∶(60-120)∶(1-3)∶(1-3)。本发明提供的用于治疗糖尿病的药物(TP)为中草药提取物,成分明确,毒副作用小,治疗工艺简单,疗效显著,具有广阔应用前景。
Description
技术领域
本发明涉及一种中药药物,特别是涉及一种预防和/或治疗糖尿病的产品。
背景技术
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起的,以胰岛素相对或绝对缺乏为特点的进展性疾病,以2型占绝大多数,随着生活水平提高、肥胖和人口老龄化,其发病率迅速升高,据国际糖尿病联盟(IDF)统计,目前全球有糖尿病患者2.33亿,至2025年全球将有3.80亿人患糖尿病。
目前,全球糖尿病增长最快的国家是中国、印度等发展中国家。我国目前至少有糖尿病患者2600万,大城市糖尿病患病率高达8%左右,亦即每12个成人中就有一人患糖尿病,加之糖尿病可致全身众多重要器官损毁,糖尿病已成为中国人生活和生存的共同威胁,为致死、致残、医疗费用迅速升高的重要原因之一。
2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗及β细胞功能受损两方面,胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能紊乱是2型糖尿病的两个相互关联的缺陷:胰岛素分泌增加可以代偿胰岛素抵抗,而相应的增加胰岛素敏感性能在一定程度上补充胰岛素分泌的不足;胰岛素抵抗自始至终贯穿于2型糖尿病全过程,发生胰岛素抵抗后若胰岛β细胞功能能有效代偿,可保持糖耐量正常;糖耐量减低期代偿能力轻度减退;早期糖尿病时,β细胞功能仍有一定分泌功能,但对高血糖而言已明显不足;中晚期糖尿病时,β细胞功能进一步减退和衰竭。因此治疗2型糖尿病时除单纯控制血糖外,同时应兼顾改善胰岛β细胞功能紊乱和胰岛素抵抗。
目前针对2型糖尿病的降血糖的治疗,临床上磺脲类药物、二甲双胍、胰岛素增敏剂、α糖苷酶抑制剂等口服药物及注射胰岛素等,在使用口服降糖药治疗中,每年仍有5%的糖尿病患者发生胰岛β细胞功能衰竭,须用胰岛素治疗。英国的前瞻性调查研究(UKPDS)研究结果显示,随着病程的延长,血糖控制越来越差,即使是胰岛素和口服降糖药的联合治疗,但仍有很多患者不能将血糖控制到理想的范围内,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,说明糖尿病是一个慢性进行性的疾病,也说明目前的糖尿病的治疗手段不够完善。随着人们对胰岛β细胞功能受损在糖尿病的发生发展过程中所起的重要作用认识的深入,在糖尿病的治疗过程中采取了一些保护胰岛β细胞功能的措施,如胰岛素的强化治疗。但目前尚没有直接针对保护胰岛β细胞功能的药物。因此对它的研究具有重要的现实意义,β细胞功能的研究也成为目前研究的热点。
发明内容
本发明的一个目的是提供一种预防和/或治疗糖尿病的产品。
本发明提供预防和/或治疗糖尿病的药物(TP),其包括小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素。
所述产品由小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素组成;
所述小檗碱∶丹酚酸B∶人参总皂苷∶大黄素的质量份数比为(50-150)∶(60-120)∶(1-3)∶(1-3)。
所述小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素的质量份数比具体为50∶60∶3∶3或150∶120∶1∶1或100∶90∶3∶2。
所述小檗碱又称黄连素,分子式为C20H18N04;丹酚酸B的化学名为2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid,分子式为C36H28016);人参总皂苷为五加科植物人参Panax ginseng C.A.Mey.的根经加工制成的总皂苷;大黄素的化学名为1’3’8-三羟基-6-甲基蒽醌,分子式为C15H1005。
所述产品是按照包括如下步骤的方法制备得到的:将所述小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素按照质量份数比为50∶60∶3∶3或150∶120∶1∶1或100∶90∶3∶2,搅拌混匀获得。
本发明的活性组分可加入制备不同的制剂所需的各种常规辅料,如崩解剂、润滑剂、粘合剂等以常规方法制备成任何一种常用的口服或注射制剂。
为服用方便,本发明提供的药物组合也可采用煎剂、冲剂、散剂、丸剂。为服用方便,本发明提供的药物组合可为胶囊、颗粒或口服液。
所述预防和/或治疗糖尿病为如下1)-3)中的至少一种:1)调节糖脂代谢;2)抑制胰岛素抵抗;3)降低血清中炎症因子的含量;所述炎症因子优选为肿瘤坏死因-α、白细胞介质6和/或C-反应蛋白。
所述调节糖脂代谢为如下1)-5)中的至少一种:1)抑制摄食量;2)降低体重;3)降低血糖;4)降低血清中的甘油三酯、总胆固醇和/或游离脂肪酸含量;5)降低腹内脂肪含量。
所述糖尿病为2型糖尿病。
本发明的另一个目的是提供一种制备预防和/或治疗糖尿病产品的方法。
本发明提供的制备预防和/或治疗糖尿病产品的方法,包括如下步骤:
将小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素按照质量份数比为50-150∶60-120∶1-3∶1-3搅拌混匀获得。
所述小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素的质量份数比为50∶60∶3∶3或150∶120∶1∶1或100∶90∶3∶2。
本发明的实验证明,本发明提供的用于治疗糖尿病的药物(TP)具有较好的减肥疗效,可显著降低OLETF大鼠血糖、TG、TC以及FFA水平,具有较好的改善IR的作用,能降低炎症因子的水平,从而改善IR。本发明提出肥糖络整体疗法治疗2型糖尿病,其中开郁清热、苦酸制甜为其主要降糖治法,总结方药并进而应用其主要药物提取物,突破目前困扰中医的降糖难题,并具有较好的改善胰岛素抵抗以及胰岛细胞功能作用,以期更好的发挥中医药在糖尿病治疗中的作用。本发明提供的用于治疗糖尿病的药物(TP)为中草药提取物,成分明确,毒副作用小,治疗工艺简单,疗效显著,具有广阔应用前景。
具体实施方式
下述实施例中所使用的实验方法如无特殊说明,均为常规方法。
下述实施例中所用的材料、试剂等,如无特殊说明,均可从商业途径得到。
实施例1、治疗糖尿病的药物(TP)的制备
一、本实施例制备了口服剂药物,该剂型药物中各原料的质量配比分别如下:
1、药物I:小檗碱(天津中新药业集团股份有限公司TQ080408-01)1.0克,丹酚酸B(天津中新药业集团股份有限公司TQ080408-02)0.9克,人参总皂苷(天津中新药业集团股份有限公司TQ080408-03)0.03克,大黄素(天津中新药业集团股份有限公司TQ080408-04)0.02克。
2、药物II:小檗碱0.5克,丹酚酸B 0.6克,人参总皂苷0.03克,大黄素0.03克。
3、药物III:小檗碱1.5克,丹酚酸B 1.2克,人参总皂苷0.01克,大黄素0.01克。
所述小檗碱又称黄连素,分子式为C20H18N04;丹酚酸B的化学名为2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid,分子式为C36H28016);人参总皂苷为五加科植物人参Panax ginseng C.A.Mey.的根经加工制成的总皂苷;大黄素的化学名为1’3’8-三羟基-6-甲基蒽醌,分子式为C15H1005。
二、口服剂的药物的制备方法
将小檗碱1.0克,丹酚酸B 0.9克,人参总皂苷0.03克,大黄素0.02克搅拌混匀,再加入辅料制成任意种药剂学上可以接受的剂型,如崩解剂、润滑剂、粘合剂等以常规的方法制备,得到口服剂药物I。
将小檗碱0.5克,丹酚酸B 0.6克,人参总皂苷0.03克,大黄素0.03克搅拌混匀,再加入辅料制成任意种药剂学上可以接受的剂型,如崩解剂、润滑剂、粘合剂等以常规的方法制备,得到口服剂药物II。
将小檗碱1.5克,丹酚酸B 1.2克,人参总皂苷0.01克,大黄素0.01克搅拌混匀,再加入辅料制成任意种药剂学上可以接受的剂型,如崩解剂、润滑剂、粘合剂等以常规的方法制备,得到口服剂药物III。
本发明药物可以采用中药制剂的常规方法制备成任何常规的制剂,例如将上述药物制成散剂冲服、或制成片剂或胶囊剂口服,或制成注射剂等。
实施例2、通过基础研究检测本发明药物的效果
本实施例中对由实施例1获得的口服剂药物I、口服剂药物II、口服剂药物III均进行了以下各实验。
以自发性2型糖尿病大鼠模型OLETF鼠和其同系非糖尿病对照鼠LETO鼠为实验对象。大鼠皆为雄性,OLETF 60只,LETO大鼠10只,四周龄,由日本大冢制药株式会社德岛研究所引进。OLETF大鼠较LETO肥胖,活动迟缓、懒动、毛色干枯无光泽。
大鼠在无特定病原体级(SPF级,specific pathogen-free)条件下单笼饲养,饲以标准饲料。环境温度控制在22-25℃,湿度为55±5%,12/12小时光照黑暗循环(光照时间7:00-19:00),自由获取食物和饮水。
饲养地点:中国医学科学院放射医学研究所实验动物中心SPF级动物饲养房。
一、药物对自发2型糖尿病大鼠OLETF(Otsuka Long Evans Tokushima Fatty)糖脂代谢干预作用
1、建模
将大鼠OLETF定期行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。试验前隔夜禁食、不禁水,按2g/kg(每次糖耐量试验只给一次糖)予30%葡萄糖溶液灌胃(取葡萄糖粉82.5g,加蒸馏水定容至250ml,加热溶解为清亮液体,得到浓度为30%葡萄糖溶液),饲养至30周,于空腹及糖负荷后30、60、90和120min取血,以德国内卡BIOSEN5030快速葡萄糖分析仪测定血糖值。血糖峰值>16.7mmol/L和负荷后120min血糖>11.1mmol/L诊为糖尿病,具备上述一条者为糖耐量减低,得到36只成模OLETF鼠。
2、给药
将36只成模OLETF鼠,随机分为模型组(OLETF)、二甲双胍组、TP组,TP2组,每组9只。以LETO大鼠作为空白对照组(即LETO)。
以上5组均给药12周,每日1次,具体如下:
二甲双胍组:对成模OLETF鼠给药;将盐酸二甲双胍片(天津太平洋制药有限公司,批号080313)临用前搅拌至完全溶解,以蒸馏水稀释,灌胃给药(请核实),给药剂量为3mg/kg/d-1。
TP组:对成模OLETF鼠给药;由实施例1获得的口服剂药物I,以蒸馏水溶解稀释,灌胃给药,给药剂量为0.2mg/kg/d-1。
TP2组:对成模OLETF鼠给药;由实施例1获得的口服剂药物I,以蒸馏水溶解稀释,腹腔注射给药,给药剂量为0.2mg/kg/d-1。
模型组(OLETF):对成模OLETF鼠,进行蒸馏水灌胃;
空白组(LETO):对LETO鼠,进行蒸馏水灌胃;灌水量与模型组相同。
3、实验动物检测
采用SPSS16.0软件作统计分析,实验数据计量资料以均数±标准差(X±S)表示,服从正态分布的两组间均数比较用t检验进行统计,同批次多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),两两比较采用最小显著差法(LSD)。
1)实验动物摄食量检测
将步骤2中各组大鼠,自给药开始,每周称量大鼠摄食量1次,具体如下:每周给大鼠预投足量饲料,一周后称取余量(饲料余量称量时间为周一上午8点)。
结果见表1,实验周期内,模型组、TP2组、二甲双胍组摄食量比较无明显差异,TP组摄食少于模型组。
注:同周龄比较,模型组与LETO组(空白组)比较##P<0.01。治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较*P<0.05,**P<0.01。
2)实验动物体质量检测
将步骤2中各组大鼠,自给药开始每周检测体质量,具体如下:每周用电子计重器称鼠体质量并记录,称取时间为周一上午9:00。
30W、34W、38W、42W的体重统计结果如表2所示,实验周期内,模型组、TP组、TP2组及二甲双胍组体质量均显著高于LETO大鼠组(空白组)(P<0.01),TP组、TP2组体质量明显低于模型组(P<0.05)。
注:同周龄比较,模型组与LETO组比较##P<0.01;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较*P<0.05,**P<0.01。
3)口服糖耐量试验检测
将步骤2中各组大鼠,分别在各自给药前及给药后每4周进行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)。试验前隔夜禁食15小时、不禁水,按2g/kg予30%葡萄糖溶液灌胃,空腹及糖负荷后30、60、90和120min剪尾取血,测定血糖。32周口服糖耐量实验时,同步目内眦取血,测定胰岛素。
血糖由德国内卡BIOSEN5030快速葡萄糖分析仪测定。
胰岛素测定用放免法(用Linco公司大鼠胰岛素专用药盒,专人同批测定)。
胰岛素、血糖曲线下面积计算(AUC):采用近似梯形的计算公式,0-120min血糖AUC=1/2(0min值+120min值)+30min值+60min值+90min值。
结果如表3所示,模型组与LETO大鼠组在治疗前后的AUC始终差异明显(P<0.01)。随病程进展,模型组AUC逐渐上升,治疗组(TP组、TP2组、二甲双胍)与模型组比较AUC下降,实验结束时,TP组、TP2组与二甲双胍组AUC均明显低于模型组(P<0.01)。
表3实验大鼠葡萄糖耐量试验AUC变化
注:同周龄大鼠,模型组与正常组(LETO组)比较##P<0.01,#P<0.05;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较*P<0.05,**P<0.01。
4)血脂四项、血清游离脂肪酸检测
将步骤3)中42W后的各组大鼠隔夜禁食12小时,次晨大鼠颈静脉取血2.5ml,离心取血清,-70℃保存备测。
检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)。均采用日立-7150全自动生化分析仪测定;糖化血清蛋白BecKmanCX-5全自动生化分析仪进行测定,样本为同一批测定(按相关试剂盒使用说明书操作。)。
结果如表4所示,模型组的TG、TC、FFA水平明显增高,与LETO组比较,差异有显著性(P<0.01),符合0LETF大鼠血脂变化特点,TP组、TP2组TG、TC、FFA明显下降,与模型组相比,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。
注:模型组与LETO组比较##P<0.01;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较*P<0.05,**P<0.01。
5)大鼠腹内脂肪的采集和处理
将步骤4)中颈静脉取血后的大鼠剖杀,取附睾、肠系膜、返折腹膜脂肪称重,计为内脏脂肪重量,并计算内脏脂肪重量占体重百分比;部分新鲜睾周脂肪放入10%中性***溶液固定,用于形态学检测。
大鼠腹腔脂肪含量的比较,42W剖杀结果见表5,模型组腹内脂肪含量较LETO大鼠组明显增加(P<0.01),TP组、TP2组较模型组减少(P<0.01),二甲双胍组较模型组亦减少(P<0.05或P<0.01),这种体重和腹脂含量的变化可能与胰岛功能恢复,血糖水平下降有关。
注:模型组与LETO组比较##P<0.01;治疗组与模型组比较*P<0.05,**P<0.01。
从上述实验可以看出,(1)经30W左右时间饲养,OLETF大鼠血糖明显升高,达到DM(糖尿病)诊断标准,具有人类T2DM特点的大鼠模型复制成功。(2)治疗组可明显减轻OLETF大鼠体质量,减少腹内脂肪含量,提示TP具有较好的减肥疗效。(3)治疗组可显著降低OLETF大鼠血糖、TG、TC以及FFA水平。说明药物TP可调节机体糖脂代谢。
口服剂药物I、口服剂药物II、口服剂药物III得到了相同的实验效果。
二、本发明药物对自发2型糖尿病大鼠OLETF(Otsuka Long Evans TokushimaFatty)胰岛素抵抗干预作用
建模、分组及给药方法同实验一。
给药结束后,各组实验大鼠隔夜禁食12h,不禁水,称重后以2%的戊巴比妥钠(中国医药(集团)上海化学试剂公司,批号F20020405,质量百分含量。)进行腹腔注射麻醉,仰卧位固定,麻醉显效后,切开颈部皮肤,钝性分离皮下组织及肌肉,分离暴露右侧颈总动脉和左侧颈内或颈外静脉,进行右侧颈总动脉和左侧颈内或颈外静脉插管,穿线结扎,固定(美国产硬膜外麻醉用硅胶导管,内径0.6mm,外径1mm),并用含肝素50U/ml的生理盐水充满导管,保持其通畅。动脉插管以取血测血糖,静脉插管连接小三通管,出口端与静脉相连,两进口端分别与微电脑数字式微量注射泵连接以输注胰岛素及葡萄糖。插管完毕后,将大鼠静置30分钟后测定血糖。并同时对其进行保温。
胰岛素、20%葡萄糖分别用2个微电脑数字式微量注射泵由颈静脉泵入,血液标本由颈动脉导管获取。将静置30分钟的插管大鼠颈动脉导管所接的注射器取下,取血一滴,用微型血糖仪在30s内测定基础血糖值。
开始时先恒定输注短效猪胰岛素(输注速率为8mU/kg·min-1,临用时胰岛素用0.5%牛血清白蛋白稀释)。每10分钟测定血糖一次,当血糖值超出基础值±0.5mmol/L的范围时,即开始输注浓度为20%葡萄糖,调整葡萄糖输注速度(即葡萄糖输注率,GIR),使血糖值控制在基础值±0.5mmol/L的范围左右,如果血糖值超出基础值±0.5mmol/L的范围,即可继续输注葡萄糖。输注葡萄糖后仍每10分钟测一次血糖,并根据血糖值在最短的时间内调整葡萄糖输注率,使血糖恢复到基础值±0.5mmol/L的范围内。如此反复进行,当连续三次血糖值均稳定在上述范围内,即达到稳定状态。将钳夹的处于稳态的三个GIR值(单位为mg·kg-1·min-1)求平均值。该指标用于判断是否存在IR及IR的程度。
结果如表6所示,模型组大鼠稳态GIR较LETO大鼠组显著下降(P<0.01),表明模型大鼠具有明显的IR(胰岛素抵抗),TP组和二甲双胍组干预治疗后GIR均显著提高(P<0.01),显示二者均具有良好的改善IR的作用。
注:模型组与LETO组比较##P<0.01;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较**P<0.01。
正糖钳夹实验表明,TP提高稳态GIR,提示TP具有较好的改善糖尿病IR的作用
口服剂药物I、口服剂药物II、口服剂药物III得到了相同的实验效果。
三、TP对自发性2型糖尿病大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、CRP的影响
TNF-α酶联免疫试剂盒、IL-6酶联免疫试剂盒和CRP酶联免疫试剂盒均购自美国ESB公司。
建模、分组及给药与同实验一。
给药结束后,大鼠隔夜禁食12h,次晨颈静脉取血,4℃3000rpm离心10min,分离血清,-20℃保存备测。
采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-6、CRP水平,具体操作步骤如下:
(1)所有试剂使用前从冰箱中取出,室温平衡。
(2)将浓缩洗涤液用双蒸馏水稀释(1∶20)。未用完的放回4℃冰箱中。
(3)取96孔板,设标准试剂空白及检测样本,其余重包好放回4℃冰箱中。
(4)除空白显色孔外,分别将血清标本或不同浓度标准品(100μL/孔)加入相应孔中,用封板胶纸封住酶标板,37℃孵箱孵育2h。
(5)甩去酶标板内液体,再对着吸水纸拍几下,PBS洗涤3次。
(6)除空白显色孔外,加入生物素抗TNF-α(IL-6、CRP)抗体工作液(100μL/孔)。用封板胶纸封住酶标板,37℃孵箱孵育60min。
(7)PBS洗涤3次,每次浸泡1min左右,吸去多余液体。
(8)除空白显色孔外,加入辣根过氧化物酶标记亲合素(100μL/孔)。用封板胶纸封住酶标板,37℃孵箱孵育30min。
(9)PBS洗涤4次,每次浸泡1-2min,吸去多余液体。
(10)加入TMB显色剂100μL/孔,避光37℃孵箱孵育15min。
(11)加入终止液50μL/孔,混匀后在30min内用酶标仪在450nm测量OD值。
采用SPSS16.0软件作统计分析,实验数据计量资料以均数±标准差()表示,服从正态分布的两组间均数比较用t检验进行统计,同批次多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),两两比较采用最小显著差法(LSD)。
TNF-α的检测结果如表7所示,模型组大鼠血清TNF-α水平明显升高,与LETO组比较,差异有显著性(P<0.01)。TP组及TP2组血清TNF-α水平与模型组比较明显降低,差异均有显著性(P<0.01)。
注:模型组与LETO组比较##P<0.01;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较**P<0.01。
IL-6的检测结果如表8所示,模型组大鼠血清IL-6水平明显升高,与LETO组比较,差异有显著性(P<0.01)。TP组及TP2组血清IL-6水平与模型组比较明显降低,差异均有显著性(P<0.01)。
注:模型组与LETO比较##P<0.01;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较**P<0.01。
注:模型组与LETO比较##P<0.01;治疗组(TP组、TP2组和二甲双胍组)与模型组比较**P<0.01。
从以上可以看出,(1)模型组大鼠存在IR,血清中TNF-α、IL-6和CRP水平明显升高,提示炎症因子参与了T2DM及IR的发病。(2)治疗组TNF-α、IL-6和CRP水平明显降低,提示TP及TP2均能下调炎症因子的表达,从而改善IR。
口服剂药物I、口服剂药物II、口服剂药物III得到了相同的实验效果。
Claims (7)
1.一种预防和/或治疗糖尿病的产品,由小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素组成;
所述小檗碱∶丹酚酸B∶人参总皂苷∶大黄素的质量份数比为50-150∶60-120∶1-3∶1-3;
所述糖尿病为2型糖尿病。
2.根据权利要求1所述产品,其特征在于:所述小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素的质量份数比为50∶60∶3∶3或150∶120∶1∶1或100∶90∶3∶2。
3.根据权利要求2所述产品,其特征在于:所述产品是按照包括如下步骤的方法制备得到的:将所述小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素按照质量份数比为50∶60∶3∶3或150∶120∶1∶1或100∶90∶3∶2,搅拌混匀获得。
4.根据权利要求3所述产品,其特征在于:所述预防和/或治疗糖尿病的方法为如下1)-3)中的至少一种:1)调节糖脂代谢;2)抑制胰岛素抵抗;3)降低血清中炎症因子的含量,所述炎症因子为肿瘤坏死因-α、白细胞介质6和/或C-反应蛋白。
5.根据权利要求4所述产品,其特征在于:所述调节糖脂代谢为如下1)-5)中的至少一种:1)抑制摄食量;2)降低体重;3)降低血糖;4)降低血清中的甘油三酯、总胆固醇和/或游离脂肪酸含量;5)降低腹内脂肪含量。
6.一种制备预防和/或治疗糖尿病产品的方法,步骤如下:将小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素按照质量份数比为50-150∶60-120∶1-3∶1-3搅拌混匀获得。
7.根据权利要求6所述的方法,其特征在于:所述小檗碱、丹酚酸B、人参总皂苷和大黄素的质量份数比为50∶60∶3∶3或150∶120∶1∶1或100∶90∶3∶2。
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