UA32672U - Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом - Google Patents
Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом Download PDFInfo
- Publication number
- UA32672U UA32672U UAU200800417U UAU200800417U UA32672U UA 32672 U UA32672 U UA 32672U UA U200800417 U UAU200800417 U UA U200800417U UA U200800417 U UAU200800417 U UA U200800417U UA 32672 U UA32672 U UA 32672U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- metabolic
- correction
- μmol
- drug
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 38
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 28
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 28
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 title abstract description 17
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 16
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 14
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 claims abstract description 12
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 claims abstract description 12
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 claims abstract description 12
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 6
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 claims abstract description 6
- ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N D-alpha-tocopherylacetate Chemical compound CC(=O)OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N 0.000 claims abstract description 5
- 229940042585 tocopherol acetate Drugs 0.000 claims abstract description 5
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 229920005617 polyoxidonium Polymers 0.000 claims abstract description 4
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 claims abstract 3
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 claims description 19
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 9
- 238000002347 injection Methods 0.000 claims description 7
- 239000007924 injection Substances 0.000 claims description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims description 5
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 23
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 23
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 13
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 13
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 11
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 10
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 9
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 9
- 239000000047 product Substances 0.000 description 9
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 5
- 230000008569 process Effects 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 3
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 3
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 239000001649 glycyrrhiza glabra l. absolute Substances 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 2
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 2
- 229940069445 licorice extract Drugs 0.000 description 2
- 229940051810 licorice root extract Drugs 0.000 description 2
- 235000020725 licorice root extract Nutrition 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M Acetate Chemical compound CC([O-])=O QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 241000202807 Glycyrrhiza Species 0.000 description 1
- 235000001453 Glycyrrhiza echinata Nutrition 0.000 description 1
- 235000006200 Glycyrrhiza glabra Nutrition 0.000 description 1
- 235000017382 Glycyrrhiza lepidota Nutrition 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000037581 Persistent Infection Diseases 0.000 description 1
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000000890 antigenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 1
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 1
- 230000003851 biochemical process Effects 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- -1 erbisol Chemical compound 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 239000012467 final product Substances 0.000 description 1
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004013 groin Anatomy 0.000 description 1
- 201000000079 gynecomastia Diseases 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 1
- 239000002955 immunomodulating agent Substances 0.000 description 1
- 230000002584 immunomodulator Effects 0.000 description 1
- 229940121354 immunomodulator Drugs 0.000 description 1
- 230000000686 immunotropic effect Effects 0.000 description 1
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 description 1
- 239000013067 intermediate product Substances 0.000 description 1
- 229940010454 licorice Drugs 0.000 description 1
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000000242 pagocytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 230000001568 sexual effect Effects 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009897 systematic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 229930003799 tocopherol Natural products 0.000 description 1
- 235000010384 tocopherol Nutrition 0.000 description 1
- 229960001295 tocopherol Drugs 0.000 description 1
- 239000011732 tocopherol Substances 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 1
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 1
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N α-tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicinal Preparation (AREA)
- Pyrane Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом включає введення антиоксидантів (аскорбінової кислоти й токоферолу ацетату), ербісолу та глутаргіну, а також препарату з імуномодулюючими й антиоксидантними властивостями. Як препарат з імуномодулюючими й антиоксидантними властивостями хворим вводять поліоксидоній.
Description
Опис винаходу
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до способів лікування внутрішніх хвороб. 2 Актуальність предмету корисної моделі пов'язана зі значною розповсюдженістю в сучасних умовах метаболічного синдрому (МС) - як особливого патологічного стану, що характеризується наявністю ожиріння
П-Ш ступеня, артеріальної гіпертензії, гіперхолестеринемії й нерідко гіперглікемії. У патогенетичному плані формування МС пов'язують з підвищенням інсулінорезистентності тканин організму, що й обумовлює в подальшому розвиток компенсаторної гіперглікемії. Тому у хворих з МС суттєво порушуються метаболічні 70 процеси в організмі насамперед підвищується вираженість пероксидації ліпідів біомембран, що супроводжується накопиченням у крові продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), як кінцевого продукту пероксидації - малонового диальдегіду (МДА), так і проміжних продуктів - дієнових кон'югат (ДК), у зв'язку з чим відмічається посилення процесів вільнорадикального окислення. Тому патогенетичне лікування МС обов'язково повинно включати в якості провідного напрямку корекцію метаболічних порушень, насамперед 12 зменшення вираженості процесів ПОЛ.
Існує спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом введення антиоксидантів, насамперед аскорбінової кислоти й токоферолу ацетату (вітаміну Е) у кількості 200-40О0мг на добу Швец Н., Бенца Т.
Метаболический синдром: методь! ранней диагностики и лечения // Ліки України. - 2002. - Мо9 (62). - С.11-14|1.
Але цей спосіб недостатньо ефективний, тому що не забезпечує в частини хворих нормалізацію метаболічних 20 показників.
Відомий також спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом додаткового введення до комплексу антиоксидантів препарату природного походження ербісолу |Деклараційний патент України на винахід
Моб65095, МПК" АбІКЗ5/12, АбІКЗ31/355. - Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з наявністю метаболічного синдрому. - Опубл.15.03.2004р., Бюл. Мо3). Однак у хворих зі значними зсувами метаболічних 29 показників, особливо при сполученні гіперглікемії й суттєвої активації процесів ПОЛ, використання відомого шщ способу-найближчого аналога не забезпечує нормалізацію метаболічного гомеостазу: залишається підвищеною концентрація продуктів ПОЛ (МДА, ДК) у крові хворих і зберігається гіперглікемія.
Тому був запропонований спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом введення антиоксидантів, ербісолу й глутаргіну |Деклараційний патент України на корисну модель Мо11567, МПК (2006) с 30 Е21011/38, Аб61КЗ5/12, Е21011/00, Е21021/00, Аб1КЗ31/195, - Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з /|чш метаболічним синдромом. - Опубл.16.01.2006р., Бюл. Мо11.
Але клінічний досвід показує, що в частини хворих цей спосіб корекції метаболічних порушень не забезпечує ее повністю відновлення метаболічного гомеостазу, зокрема не ліквідує прояви ендогенної ("метаболічної") сі інтоксикації, що характеризується в клінічному плані формуванням ранніх рецидивів (загострень) патологічного 35 процесу, а в біохімічному плані - наявністю підвищеної концентрації "середніх молекул" у крові хворих, які є ше, одними з найбільш важливих лабораторних критеріїв наявності синдрому метаболічної інтоксикації.
Тому був також запропонований спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом додаткового до антиоксидантів (аскорбінової кислоти й токоферолу ацетату), ербісолу й глутаргіну введення густого « екстракту кореня солодки |Патент на корисну модель України Мо17762. МПК (2006) Аб1кКЗ35/12, АбЄ1КЗ31/195. - 70 Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом. - Опубл. - 16.10.2006 р. - Бюл. З с Меч). "з Цей спосіб найбільш ефективний з існуючих і тому обраний нами в якості найближчого аналога.
До недоліків найближчого аналога відноситься те, що препарати солодки в частини хворих з МС чоловіків викликають гормональні зміни, які приводять до розвитку гінекомастії й порушень сексуальної активності.
Тому нами пропонується замість екстракту солодки вводити сучасний імуноактивний препарат поліоксидоній ен (ПО), який поряд з нормалізацією імунологічних показників володіє чітко вираженою метаболічною активністю, у
Го) тому числі антиоксидантними, детоксикаційними й мембраностабілізуючими ефектами. ПО - це високомолекулярна фізіологічно активна сполука, що володіє вираженою імунотропною активністю. ПО чинить б» позитивний вплив на всі ланки захисту організму від чужорідних агентів антигенної природи, підвищуючи знижені -І 50 й знижуючи підвищені показники імунітету, тобто є істинним імуномодулятором. Мішенями для фармакологічної дії ПО є поперед усього клітини фагоцитарної системи й природні кілери. ПО чинить стимулюючий ефект на ще продукцію клітинами макрофагально-моноцитарного ряду низки цитокінів, зокрема 1-1 р, 1-6,
ТМ, й о-інтерферону. При недостатності гуморального імунітету ПО суттєво посилює антитілоутворення. Усе це робить ПО ефективним засобом у корекції метаболічних порушень при гострих і хронічних інфекціях будь-якої етіології. с Наша пропозиція щодо введення хворим з МС ПО базується на вперше встановленій авторами корисної моделі в експериментальних умовах і потім підтвердженій в клініці закономірності, яка полягає в тому, що використання вказаного препарату позитивно впливає на стан біохімічних процесів при наявності МС, у тому во числі як при присутності гіперглікемії, так і при її відсутності, що в клінічному плані обумовлює суттєве покращання стану хворих, зменшення в них надмірного апетиту, тенденцію до зниження надмірної маси тіла, а в біохімічному плані покращує обмінні процеси, про що свідчить чітко виражена тенденція до зниження концентрації "середніх молекул" у сироватці крові хворих.
Заявлений спосіб виконується таким чином. Хворому з наявністю метаболічних порушень і встановленим 65 діагнозом МС вводять антиоксиданти, ербісол і глутаргін у середньо-терапевтичних дозах і додатково - ПО внутрішньом'язево по бмг 1 раз на добу 3-5 діб поспіль і потім здійснюють ще 3-5 ін'єкцій препарату в тій же дозі з інтервалом 2-3 доби між введеннями, у залежності від досягнутого ефекту.
Вказана схема введення препаратів, а також курсова доза ПО встановлені нами в спеціально проведених дослідженнях досвідним шляхом і тому теж є предметом корисної моделі.
При розробці заявленого способу корекції метаболічних порушень у хворих з МС нами було обстежено дві групи хворих, рандомізованих за віком, статтю, вираженістю МС, і, особливо, наявністю й рівнем гіперглікемії.
Перша група (основна) включала 66 осіб, які отримували корекцію метаболічних порушень при МС за допомогою заявленого способу й друга група (зіставлення) - 57 осіб, в яких корекція метаболічних порушень проводилася за допомогою відомого способу-найближчого аналога. Отже, хворі основної групи отримували введення /о антиоксидантів, ербісолу, глутаргіну й ПО, хворим групи зіставлення вводилися антиоксиданти, ербісол, глутаргін і густий екстракт кореня солодки. До початку проведення корекції в обох групах вивчали концентрації
МДА, ДК і глюкози крові натщесерце. Повторне обстеження проводили після завершення введення лікувального комплексу.
При цьому було встановлено, що в обох групах обстежених хворих до початку лікування були однотипові /5 Зсуви з боку біохімічних показників. Вони характеризувалися підвищенням вмісту в крові продуктів ПОЛ-МДА й
ДК. В основній групі хворих концентрація МДА в цей період складала 7,9 0,2 мкмоль/л при нормі 3,2-0,2 мкмоль/л, тобто була в середньому в 2,47 рази вище за норму (Р«е0,01). У групі зіставлення концентрація МДА складала в середньому 8,0--0,3 мкмоль/л, тобто була в 2,5 рази вище норми (Р«0,01). Рівень глюкози крові натщесерце був у межах норми в 20 (30,395) пацієнтів основної групи, переважно з помірно вираженим МС; в інших 46 осіб (69,795) у цій групі відмічалася помірна гіперглікемія, в межах 5,8-9,6 ммоль/л, у середньому 6,97-0,25 ммоль/л. У групі зіставлення нормальний рівень глюкози натщесерце був у 18 осіб (31,6965) і гіперглікемія виявлена в 39 (68,495) при середньому показнику глюкози крові 7,04--0,31 ммоль/л. Концентрація ДК була підвищена в усіх обстежених і складала в середньому 17,8--0,3 мкмоль/л в основній групі, що було в 2,87 рази вище норми (6,2--0,15 мкмоль/л; Р«е0,001). У групі зіставлення концентрація ДК у крові хворих складала до початку проведення корекції метаболічних порушень 17,3-40,2 мкмоль/л, тобто була в 2,79 рази вище норми ш-в (Р«е0,001). Отже, до початку проведення корекції метаболічних порушень в обох групах обстежених хворих з МС мали місце суттєві зсуви з боку біохімічних показників, які характеризувалися значним підвищенням концентрації в крові продуктів ПОЛ-МДА й ДК, а в значної частини хворих - також наявністю гіперглікемії, що свідчило про порушення вуглеводного обміну. Дані повторного обстеження осіб, що були під наглядом, після с завершення курсу корекції узагальнені в таблиці. м.
Ф сч з Фо
МДА, мкмоль/л 32-02 Тих 800,3 жжж 20,05 3403 БО ще
ДК, мкмоль/л 6,2-0,15 17, води 17, пах 20,05 « 5,3 0,28 10,20,33 шк о . «0,05 «» 5014 беБ017
Примітки: вірогідність різниці відносно норми "-при Р«О,05; о як при РеО,01; ко шо при Р «0,001; стовпчик й Що Що Й р- різнИЦЯ між показниками в основній групі и групі зіставлення; у чисельнику - показники до початку проведення корекції; у знаменнику
Ге») - після її завершення. и, Щі що , 2, , -І Як видно з таблиці, після завершення курсу корекції в основній групі хворих відмічено зниження показників
Із ПОЛ-МДА Й дк до верхньої межі норми (Р»0,05). Серед обстежених хворих цієї групи також зменшилося число осіб з гіперглікемією натщесерце до 23 (34,8905), при цьому концентрація глюкози цих хворих була лише помірно вище верхньої межі норми (в середньому 5,9-0,14 ммоль/л). В інших 43 осіб першої групи (65,290) рівень б5Б ГЛЮКОЗИ В крові був повністю в межах норми. У групі зіставлення також відмічено зниження вмісту продуктів
ПОЛ-МДА й ДК у крові, однак менш виражене, ніж у хворих основної групи. Тому в пацієнтів групи зіставлення с після завершення курсу корекції за допомогою відомого способу- найближчого аналога (з використанням антиоксидантів, ербісолу, глутаргіну й екстракту солодки) зберігалося вірогідне підвищення концентрацій МДА й
ДК, як відносно норми, так і відносно основної групи хворих. Дійсно, вміст МДА у хворих цієї групи був після бр завершення корекції в 1,63 рази вище норми (Р «0,01) і в 1,53 рази вище аналогічного показника в основній групі (Р«0,01). Концентрація ДК у пацієнтів другої групи була в 1,65 рази вище норми (Р «0,01) і в 1,62 рази вище аналогічного показника в основній групі (Р«е0,05). Середня концентрація глюкози крові у хворих групи зіставлення була вірогідно вище, ніж в основній групі (6,8--0,17 та 5,9--0,14 мкмоль/л відповідно; Р«О,05).
Таким чином, отримані дані свідчать що використання заявленого способу корекції метаболічних порушень у б5 хворих з МС забезпечує досягнення задачі корисної моделі, а саме підвищення ефективності відомого способу й збільшення питомої ваги пацієнтів з відновленням метаболічного гомеостазу. Заявлений спосіб доступний для хворих і лікарів, не потребує коштовних ліків, добре переноситься хворими, не викликає ніяких небажаних побічних ефектів, у тому числі алергічних реакцій. Усі препарати, які використовуються в заявленому способі, вітчизняного виробництва, є в достатній кількості в аптечній мережі України, доступні за ціною.
Заявлений спосіб корисний для практичної медицини, оскільки він сприяє покращанню біохімічних показників, тобто забезпечує відновлення метаболічного гомеостазу у хворих з наявністю МС.
Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу.
Приклад 1
Хворий О., 50 років, водій, страждає на ожиріння ІІ ступеня, артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу /о берця. При лабораторному обстеженні встановлена гіперхолестеринемія, тому констатована наявність МО.
Концентрація глюкози крові натщесерце 6,1 мкмоль/л. При додатковому біохімічному обстеженні виявлено підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові: МДА-7,9 мкмоль/л і ДК-17,2 мкмоль/л. У зв'язку з порушеннями метаболічного гоместазу й активацією процесів ПОЛ, хворому було призначено проведення корекції метаболічних порушень з використанням заявленого способу, а саме вводили аскорбінову кислоту, токоферолу /5 ацетат, ербісол і глутаргін у середньо-терапевтичних дозах і додатково ПО внутрішньом'язово по бмг 1 раз на добу З доби поспіль і потім ще З ін'єкції препарату в тій же дозі з інтервалом 2 доби між введеннями. При повторному біохімічному обстеженні після завершення курсу корекції були встановлені такі показники: глюкоза крові натщесерце - 5,0 ммоль/л, МДА-3,3 мкмоль/л, ДК-6,3 мкмоль/л. Таким чином, під впливом заявленого способу імунокорекції були відновлені показники метаболічного гомеостазу. Диспансерний нагляд протягом 6 2о Місяців дозволив встановити тривалість досягнутих позитивних змін з боку метаболічних показників, що в клінічному плані супроводжувалося задовільним загальним станом хворого і його доброю працездатністю. Через
З місяці після завершення лікувального курсу рівень глюкози крові у хворого О. склав 4,7 мкмоль/л, МДА-3,1 мкмоль/л, ДК-6,0 мкмоль/л, загальне самопочуття добре. Таким чином, використання заявленого способу сприяє суттєвому зниженню вмісту продуктів ПОЛ у крові хворого О., і покращення стану метаболічного гомеостазу, що ов В клінічному плані характеризується нормалізацією самопочуття й загального стану хворого, досягненням стійкої клінічної ремісії МС. -
Приклад 2
Хвора С, 57 років, пенсіонерка, страждає на ожиріння І ступеня протягом 10 років, одночасно відмічається артеріальна гіпертензія, останні роки артеріальний тиск 210/105-220/115мм рт.ст., для корекції с зо підвищеного артеріального тиску приймає диротон. П'ять років тому вперше було виявлено підвищення рівня глюкози крові натщесерце, однак систематичного лікування не отримувала. При біохімічному обстеженні - встановлено наявність гіперглікемії (7,2 ммоль/л), а також підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові: МДА - до «с 8,8 мкмоль/л і ДК - до 18,1 мкмоль/л. Констатовано наявність порушень метаболічного гомеостазу, суттєве підвищення активності ПОЛ, у зв'язку з чим хворій було призначено проведення корекції відповідно до с з5 заявленого способу, а саме вводили аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат, ербісол і глутаргін у с середньо-терапевтичних дозах і додатково ПО внутрішньом'язово по бмг 1 раз на добу 5 діб поспіль і потім ще 5 ін'єкцій препарату в тій же дозі з інтервалом З доби між введеннями. При повторному біохімічному обстеженні після завершення курсу корекції були встановлені такі показники: рівень глюкози крові натщесерце склав 5,3 ммоль/л, вміст МДА в крові - 3,4 мкмоль/л, ДК - 6,4 мкмоль/л. Отже, під впливом проведеного лікувального « 470 Курсу вміст у крові продуктів ПОЛ і глюкози знизився до верхньої межі норми. При диспансерному обстеженні з с протягом 6 місяців встановлено збереження на близькому до норми рівні вивчених біохімічних показників.
Таким чином, заявлений спосіб корисний для клінічної практики, оскільки він сприяє нормалізації з біохімічних показників і відновленню імунологічного гомеостазу. Заявлений спосіб не потребує коштовних або дефіцитних ліків, добре переноситься хворими, не викликає небажаних побічних ефектів, у тому числі й алергічних реакцій. Тому даний спосіб може бути рекомендований для широкого використання в клінічній со практиці. ко
Claims (2)
- Формула винаходу , Щі , ,- 1. Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом, що включає введення антиоксидантів (аскорбінової кислоти й токоферолу ацетату), ербісолу та глутаргіну, а також препарату з то імуномодулюючими й антиоксидантними властивостями, який відрізняється тим, що як препарат з імуномодулюючими й антиоксидантними властивостями хворим вводять поліоксидоній.
- 2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що поліоксидоній вводять внутрішньом'язово по 6 мг 1 раз на добу 3-5 діб поспіль і потім здійснюють ще 3-5 ін'єкцій препарату в тій же дозі з інтервалом 2-3 доби між с введеннями, у залежності від досягнутого ефекту. Офіційний бюлетень "Промислова власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних во мікросхем", 2008, М 10, 26.05.2008. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і науки України. б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200800417U UA32672U (uk) | 2008-01-14 | 2008-01-14 | Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200800417U UA32672U (uk) | 2008-01-14 | 2008-01-14 | Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA32672U true UA32672U (uk) | 2008-05-26 |
Family
ID=39820718
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200800417U UA32672U (uk) | 2008-01-14 | 2008-01-14 | Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA32672U (uk) |
-
2008
- 2008-01-14 UA UAU200800417U patent/UA32672U/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| AU2011334617B2 (en) | Folic acid - Ramipril combination: cellprotective, neuroprotective and retinoprotective ophtalmologic compositions | |
| JPWO2002074318A1 (ja) | Ｉｌ−１２発現調節剤 | |
| US20210220379A1 (en) | Peritoneal sodium-glucose transporter (sglt) inhibitors for improvement of peritoneal dialysis | |
| EP3372234A1 (en) | Complex comprising rnai molecule and n-acetylated chitosan | |
| CN116077512A (zh) | 曼那斯汀减轻化疗药物顺铂导致的多器官损伤的应用 | |
| EP1699468B1 (en) | Pharmaceutical composition comprising a zinc-hyaluronate complex for the treatment of multiple sclerosis | |
| WO2018133618A1 (zh) | 绿原酸在制备防治眼部炎症的药物中的用途 | |
| UA32672U (uk) | Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом | |
| JPH1017478A (ja) | 潰瘍性大腸炎の予防又は治療剤 | |
| UA17762U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| UA121536U (uk) | Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом | |
| US6355682B1 (en) | Treatment of acute renal failure by administration of N-acetylcysteine | |
| UA11567U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| Andriiaka et al. | OPTIMIZATION OF DIAGNOSIS OF SECONDARY METABOLIC DISORDERS AND TREATMENT TACTICS IN PATIENTS WITH ANEMIA IN NEOPLASTIC DISEASE IN COLORECTAL CANCER | |
| UA65095A (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| CN115645395B (zh) | Myls22在制备用于治疗急性肝损伤疾病药物中的应用 | |
| RU2491954C2 (ru) | Способ лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта | |
| AU2004315552A1 (en) | Dichloroacetate in combination with an inotrope for cardioprotection | |
| Petrova et al. | Duodenal Levodopa infusion in the treatment of advanced Parkinson‘s disease | |
| UA120704U (uk) | Спосіб медичної реабілітації хворих з неалкогольним стеатогепатитом, поєднаним з цукровим діабетом 2-го типу | |
| WO2023151638A1 (zh) | 前列地尔脂质体预防和/或治疗肾损伤的用途 | |
| US20240165137A1 (en) | Methods for improving muscle strength and mobility | |
| WO2021012694A1 (zh) | 乙基甲基羟基吡啶苹果酸盐或其药物组合物，预防和/或治疗ⅱ型糖尿病的用途 | |
| CN118236359A (zh) | 硫酸特布他林在防治肠缺血再灌注损伤中的应用 | |
| Benmoussa et al. | EUGLYCEMIC DIABETIC KETOACIDOSIS: THE CLINICAL CONCERN OF SGLT2 INHIBITOR |