RU2785115C1 - Способ активации энергетического метаболизма при развитии патобиохимических процессов у животных - Google Patents
Способ активации энергетического метаболизма при развитии патобиохимических процессов у животных Download PDFInfo
- Publication number
- RU2785115C1 RU2785115C1 RU2022100853A RU2022100853A RU2785115C1 RU 2785115 C1 RU2785115 C1 RU 2785115C1 RU 2022100853 A RU2022100853 A RU 2022100853A RU 2022100853 A RU2022100853 A RU 2022100853A RU 2785115 C1 RU2785115 C1 RU 2785115C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- energy
- iodine
- animals
- metabolic
- activator
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 23
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 title claims abstract description 18
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 title claims abstract description 18
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 title claims abstract description 11
- 230000003213 activating Effects 0.000 title claims abstract description 7
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N Succinic acid Chemical compound OC(=O)CCC(O)=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 42
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 claims abstract description 39
- 239000000203 mixture Substances 0.000 claims abstract description 35
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 claims abstract description 34
- 230000002194 synthesizing Effects 0.000 claims abstract description 34
- NLKNQRATVPKPDG-UHFFFAOYSA-M Potassium iodide Chemical compound [K+].[I-] NLKNQRATVPKPDG-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 24
- 229910052740 iodine Inorganic materials 0.000 claims abstract description 23
- 239000011630 iodine Substances 0.000 claims abstract description 23
- PNDPGZBMCMUPRI-UHFFFAOYSA-N iodine Chemical compound II PNDPGZBMCMUPRI-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 23
- 239000001384 succinic acid Substances 0.000 claims abstract description 21
- RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M cyanocobalamin Natural products N#C[Co+]N([C@]1([H])[C@H](CC(N)=O)[C@]\2(CCC(=O)NC[C@H](C)OP(O)(=O)OC3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)C)C/2=C(C)\C([C@H](C/2(C)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M 0.000 claims abstract description 17
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 15
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 claims abstract description 13
- FVAUCKIRQBBSSJ-UHFFFAOYSA-M Sodium iodide Chemical compound [Na+].[I-] FVAUCKIRQBBSSJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims abstract description 12
- 229940074404 Sodium succinate Drugs 0.000 claims abstract description 12
- 239000012190 activator Substances 0.000 claims abstract description 12
- ZDQYSKICYIVCPN-UHFFFAOYSA-L disodium butanedioate Chemical compound [Na+].[Na+].[O-]C(=O)CCC([O-])=O ZDQYSKICYIVCPN-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims abstract description 12
- 208000007502 Anemia Diseases 0.000 claims abstract description 11
- 206010067997 Iodine deficiency Diseases 0.000 claims abstract description 11
- 235000006479 iodine deficiency Nutrition 0.000 claims abstract description 11
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 claims abstract description 10
- 235000000639 cyanocobalamin Nutrition 0.000 claims abstract description 10
- 239000011666 cyanocobalamin Substances 0.000 claims abstract description 10
- 229960002104 cyanocobalamin Drugs 0.000 claims abstract description 10
- 229940079593 drugs Drugs 0.000 claims abstract description 10
- 230000001965 increased Effects 0.000 claims abstract description 10
- 230000036740 Metabolism Effects 0.000 claims abstract description 9
- 230000035786 metabolism Effects 0.000 claims abstract description 9
- 239000004372 Polyvinyl alcohol Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229920002451 polyvinyl alcohol Polymers 0.000 claims abstract description 7
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 claims abstract description 6
- 229940053973 Novocaine Drugs 0.000 claims abstract description 5
- 239000008215 water for injection Substances 0.000 claims abstract description 5
- 208000002720 Malnutrition Diseases 0.000 claims abstract description 4
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N Procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 229940083599 Sodium Iodide Drugs 0.000 claims abstract description 4
- 239000007864 aqueous solution Substances 0.000 claims abstract description 4
- 235000000824 malnutrition Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 230000001071 malnutrition Effects 0.000 claims abstract description 4
- 235000009518 sodium iodide Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- 239000007927 intramuscular injection Substances 0.000 claims abstract 2
- KEAYESYHFKHZAL-UHFFFAOYSA-N sodium Chemical compound [Na] KEAYESYHFKHZAL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 2
- 239000011734 sodium Substances 0.000 claims description 2
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 claims description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 abstract description 14
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 12
- 230000037361 pathway Effects 0.000 abstract description 12
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 6
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N D-Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 19
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 19
- 150000003890 succinate salts Chemical class 0.000 description 12
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 11
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 11
- MYMOFIZGZYHOMD-UHFFFAOYSA-N oxygen Chemical compound O=O MYMOFIZGZYHOMD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 11
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M lactate Chemical compound CC(O)C([O-])=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 10
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 9
- 230000001146 hypoxic Effects 0.000 description 9
- 229960001456 Adenosine Triphosphate Drugs 0.000 description 8
- ZKHQWZAMYRWXGA-KQYNXXCUSA-N Adenosine triphosphate Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O ZKHQWZAMYRWXGA-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 8
- 230000034659 glycolysis Effects 0.000 description 8
- 210000004027 cells Anatomy 0.000 description 7
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 7
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 7
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 7
- 210000003743 Erythrocytes Anatomy 0.000 description 6
- 210000004185 Liver Anatomy 0.000 description 6
- 210000004080 Milk Anatomy 0.000 description 6
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 6
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 6
- 230000002503 metabolic Effects 0.000 description 6
- 235000013336 milk Nutrition 0.000 description 6
- 239000008267 milk Substances 0.000 description 6
- HEMHJVSKTPXQMS-UHFFFAOYSA-M sodium hydroxide Chemical compound [OH-].[Na+] HEMHJVSKTPXQMS-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 6
- 229940036555 Thyroid hormones Drugs 0.000 description 5
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 5
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 5
- 229940086735 succinate Drugs 0.000 description 5
- KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-L succinate(2-) Chemical compound [O-]C(=O)CCC([O-])=O KDYFGRWQOYBRFD-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 5
- 239000005495 thyroid hormone Substances 0.000 description 5
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N (3β)-Cholest-5-en-3-ol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 4
- XUIIKFGFIJCVMT-LBPRGKRZSA-N L-thyroxine zwitterion Chemical compound IC1=CC(C[C@H]([NH3+])C([O-])=O)=CC(I)=C1OC1=CC(I)=C(O)C(I)=C1 XUIIKFGFIJCVMT-LBPRGKRZSA-N 0.000 description 4
- 210000001685 Thyroid Gland Anatomy 0.000 description 4
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 4
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 4
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 4
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 4
- 230000002489 hematologic Effects 0.000 description 4
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 4
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 4
- 210000003470 Mitochondria Anatomy 0.000 description 3
- 230000000567 anti-anemic Effects 0.000 description 3
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 3
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 238000004090 dissolution Methods 0.000 description 3
- 239000003925 fat Substances 0.000 description 3
- 235000019197 fats Nutrition 0.000 description 3
- 150000004715 keto acids Chemical class 0.000 description 3
- 230000004301 light adaptation Effects 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 210000000056 organs Anatomy 0.000 description 3
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 3
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 3
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 3
- 239000000047 product Substances 0.000 description 3
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 3
- XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 5'-adenylphosphoric acid Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 2
- 230000002407 ATP formation Effects 0.000 description 2
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 2
- 108010082126 Alanine Transaminase Proteins 0.000 description 2
- 210000004369 Blood Anatomy 0.000 description 2
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 description 2
- 229940107161 Cholesterol Drugs 0.000 description 2
- 102100010966 GPT Human genes 0.000 description 2
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 2
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 2
- 241000282412 Homo Species 0.000 description 2
- 229940076788 Pyruvate Drugs 0.000 description 2
- 210000003324 RBC Anatomy 0.000 description 2
- 210000002966 Serum Anatomy 0.000 description 2
- AUYYCJSJGJYCDS-LBPRGKRZSA-N Thyrolar Chemical compound IC1=CC(C[C@H](N)C(O)=O)=CC(I)=C1OC1=CC=C(O)C(I)=C1 AUYYCJSJGJYCDS-LBPRGKRZSA-N 0.000 description 2
- 229940034208 Thyroxine Drugs 0.000 description 2
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 2
- 238000005842 biochemical reaction Methods 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 2
- GUTLYIVDDKVIGB-UHFFFAOYSA-N cobalt Chemical compound [Co] GUTLYIVDDKVIGB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229910052803 cobalt Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000010941 cobalt Substances 0.000 description 2
- 229910052802 copper Inorganic materials 0.000 description 2
- RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N copper Chemical compound [Cu] RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000010949 copper Substances 0.000 description 2
- 230000000741 diarrhetic Effects 0.000 description 2
- 230000002708 enhancing Effects 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000004310 lactic acid Substances 0.000 description 2
- 235000014655 lactic acid Nutrition 0.000 description 2
- 229950008325 levothyroxine Drugs 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 230000004130 lipolysis Effects 0.000 description 2
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 2
- 230000004963 pathophysiological condition Effects 0.000 description 2
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 2
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M pyruvate Chemical compound CC(=O)C([O-])=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 230000035806 respiratory chain Effects 0.000 description 2
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 230000037327 stress response Effects 0.000 description 2
- 201000010874 syndrome Diseases 0.000 description 2
- 210000001519 tissues Anatomy 0.000 description 2
- 230000001131 transforming Effects 0.000 description 2
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 2
- KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K 2qpq Chemical compound [O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 1
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 1
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 1
- 229940112822 Chewing Gum Drugs 0.000 description 1
- 210000003022 Colostrum Anatomy 0.000 description 1
- 229920002307 Dextran Polymers 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 208000008665 Gastrointestinal Disease Diseases 0.000 description 1
- 206010020575 Hyperammonaemia Diseases 0.000 description 1
- 231100000601 Intoxication Toxicity 0.000 description 1
- 208000007976 Ketosis Diseases 0.000 description 1
- 208000008466 Metabolic Disease Diseases 0.000 description 1
- 206010000546 Metabolism disorder Diseases 0.000 description 1
- 210000004400 Mucous Membrane Anatomy 0.000 description 1
- 206010031240 Osteodystrophy Diseases 0.000 description 1
- 206010033546 Pallor Diseases 0.000 description 1
- 231100000614 Poison Toxicity 0.000 description 1
- 208000005374 Poisoning Diseases 0.000 description 1
- 206010038683 Respiratory disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004761 Scalp Anatomy 0.000 description 1
- 210000003491 Skin Anatomy 0.000 description 1
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 1
- 229940035722 Triiodothyronine Drugs 0.000 description 1
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Trioxopurine Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940116269 Uric Acid Drugs 0.000 description 1
- 229930003779 Vitamin B12 Natural products 0.000 description 1
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002378 acidificating Effects 0.000 description 1
- 150000007513 acids Chemical class 0.000 description 1
- 201000004384 alopecia Diseases 0.000 description 1
- 231100000360 alopecia Toxicity 0.000 description 1
- 229920002892 amber Polymers 0.000 description 1
- QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N ammonia Chemical compound N QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000003444 anaesthetic Effects 0.000 description 1
- 230000000844 anti-bacterial Effects 0.000 description 1
- 230000037348 biosynthesis Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 230000001488 breeding Effects 0.000 description 1
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000035569 catabolism Effects 0.000 description 1
- 239000003054 catalyst Substances 0.000 description 1
- 239000007795 chemical reaction product Substances 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 235000015218 chewing gum Nutrition 0.000 description 1
- 125000003346 cobalamin group Chemical group 0.000 description 1
- 235000021277 colostrum Nutrition 0.000 description 1
- 238000003977 dairy farming Methods 0.000 description 1
- 235000013365 dairy product Nutrition 0.000 description 1
- 230000002950 deficient Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 230000035622 drinking Effects 0.000 description 1
- 235000021271 drinking Nutrition 0.000 description 1
- 239000000839 emulsion Substances 0.000 description 1
- 238000005265 energy consumption Methods 0.000 description 1
- 238000009207 exercise therapy Methods 0.000 description 1
- VTLYFUHAOXGGBS-UHFFFAOYSA-N fe3+ Chemical compound [Fe+3] VTLYFUHAOXGGBS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004634 feeding behavior Effects 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 238000010438 heat treatment Methods 0.000 description 1
- 230000011132 hemopoiesis Effects 0.000 description 1
- 229910052739 hydrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001257 hydrogen Substances 0.000 description 1
- UFHFLCQGNIYNRP-UHFFFAOYSA-N hydrogen Chemical compound [H][H] UFHFLCQGNIYNRP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000001431 hyperuricemia Diseases 0.000 description 1
- 230000001771 impaired Effects 0.000 description 1
- 235000013666 improved nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000002458 infectious Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 239000000543 intermediate Substances 0.000 description 1
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 1
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 1
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 1
- -1 iodine-succinate Chemical compound 0.000 description 1
- JEIPFZHSYJVQDO-UHFFFAOYSA-N iron(III) oxide Inorganic materials O=[Fe]O[Fe]=O JEIPFZHSYJVQDO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible Effects 0.000 description 1
- 230000004140 ketosis Effects 0.000 description 1
- 229950004592 liothyronine Drugs 0.000 description 1
- PWHULOQIROXLJO-UHFFFAOYSA-N manganese Chemical compound [Mn] PWHULOQIROXLJO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052748 manganese Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011572 manganese Substances 0.000 description 1
- 238000006241 metabolic reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036284 oxygen consumption Effects 0.000 description 1
- 230000020477 pH reduction Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic Effects 0.000 description 1
- 244000052769 pathogens Species 0.000 description 1
- 239000010452 phosphate Substances 0.000 description 1
- OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N phosphorus Chemical compound [P] OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000011574 phosphorus Substances 0.000 description 1
- 229910052698 phosphorus Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000036314 physical performance Effects 0.000 description 1
- 229920000642 polymer Polymers 0.000 description 1
- 230000017363 positive regulation of growth Effects 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000000384 rearing Effects 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 241000894007 species Species 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 238000003756 stirring Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic Effects 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic Effects 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 238000005891 transamination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000003253 viricidal Effects 0.000 description 1
- 239000011715 vitamin B12 Substances 0.000 description 1
- 235000019163 vitamin B12 Nutrition 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229920003169 water-soluble polymer Polymers 0.000 description 1
- 235000008939 whole milk Nutrition 0.000 description 1
- HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N zinc Chemical compound [Zn] HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052725 zinc Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011701 zinc Substances 0.000 description 1
Abstract
Изобретение относится к ветеринарной медицине, в частности к способам и средствам нормализации энергометаболических процессов в организме животных. Способ активации энергетического метаболизма при развитии патобиохимических процессов у животных заключается в введении животным внутримышечных инъекций препарата, в котором в качестве активатора аэробного синтеза энергии используют сукцинат натрия, в качестве активатора энергетического обмена и метаболизма - йодные компоненты: йод и йодид калия или натрия, в качестве активатора эритропоэза - цианокобаламин. Эти вещества образуют единую энергометаболическую композицию. Вещества в данной композиции используются при следующем соотношении компонентов из расчета на 1000 мл водного раствора: 10 г янтарной кислоты в форме сукцината натрия, 3 г йода, 9 г йодида калия или натрия, 1 г цианокобаламина, 10 г поливинилового спирта, 2,5 г новокаина, воду для инъекций до 1000 мл. Препарат вводят трехкратно за курс 1 раз в 7 дней молодняку с выраженным симптомокомплексом гипотрофии, анемического синдрома, энергетической и йодной недостаточности с возрастанием дозировки: телятам 3-4-4,5 мл, поросятам 2-2,5-3 мл, а лактирующим коровам с симптомами метаболического ацидоза и йодной недостаточности по 10 мл. Использование изобретения позволит обеспечить эффективную активацию аэробного пути синтеза энергии у животных. 3 пр., 3 табл.
Description
Изобретение относится к ветеринарной медицине, в частности, к способам и средствам нормализации энергометаболических процессов в организме животных.
Одним из обязательных условий жизни любого организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Какие бы питательные вещества не поступали в организм - белки, жиры, углеводы, все они путем химических изменений вовлекаются в энергетический обмен (Емельянов В.В.. Максимова Н.Е., Мочульская Н.Н. Биохимия. Учебное пособие. Екатеринбург-2016. Издательство Уральского университета. - 131 с.). Вырабатываемая в организме энергия расходуется на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей; на поддержание их функциональной активности и на обеспечение различных метаболических реакций. Согласно многочисленным теоретическим представлениям нарушения энергетического обмена являются одним ведущих патобиохимических процессов, приводящих к необратимым последствиям и гибели организма, что обусловливает исключительную важность рассматриваемой проблемы.
Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ (патобиохимические процессы) и клиническому проявлению патофизиологических состояний (заболеваний). Понимание особенностей развития патобиохимических процессов, изучение малоизвестных механизмов повышения устойчивости организма животного и на этой основе поиск средств целенаправленного воздействия на клетки-мишени является чрезвычайно важной задачей не только с позиции фундаментальных представлений о процессах метаболизма, но и с точки зрения прикладного значения. Как известно, основным субстратом для синтеза энергии является глюкоза. Главную роль в процессах образования глюкозы играет цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса, имеющий важное значение для обеспечения и других биохимических реакций окисления углеводов, липидов и белков. Однако, глюкоза не сразу превращается в энергию. Это происходит в результате сложных биохимических реакций, в результате которых и синтезируется вещество под названием «аденозинтрифосфат» (АТФ). АТФ и есть главный источник энергии в живых клетках. Глюкоза может синтезироваться как в анаэробных, так и аэробных условиях. В анаэробных условиях синтез энергии (гликолиз), сопровождается образованием молочной кислоты и малым энергетическим выходом. Всего 2 молекулы АТФ на одну молекулу глюкозы. Гликолиз является преобладающим путем продукции АТФ при дефиците кислорода - гипоксии. В виду низкой энергетической продуктивности анаэробный гликолиз не способен длительный период времени поддерживать жизнедеятельность клеток и организма. Аэробное окисление одной молекулы глюкозы дает возможность синтезировать 38 молекул АТФ, т.е. в 19 раз больше, чем при анаэробном гликолизе (Емельянов В.В.. Максимова Н.Е., Мочульская Н.Н. Биохимия. Учебное пособие. Екатеринбург: Издательство Уральский университет, 2016. - 131 с.). Совершенно очевидно, что при недостатке энергии в организме жизненно важным является активация аэробного, как наиболее продуктивного синтеза АТФ.
Какие бы питательные вещества не поступали в организм- белки, жиры, углеводы - все они путем химических изменений вовлекаются в энергетический обмен (Емельянов В.В.. Максимова Н.Е., Мочульская Н.Н. Биохимия. Учебное пособие. Екатеринбург: Издательство - Уральский университет, 2016. - 131 с.). Выработка энергии происходит во всех клетках организма, однако наиболее интенсивно синтез энергии проходит в печени. От того, в каком функциональном состоянии находится печень, зависит синтез глюкозы. В свою очередь, метаболическая функция печени во многом зависит от кислородного обеспечения. Дело в том, что при недостатке кислорода основная роль аэробного пути синтеза энергии снижается и, наоборот, возрастает анаэробный гликолиз. Помимо низкой энергетической продуктивности конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота (лактат). Увеличение концентрации лактата приводит к изменению кислотно-щелочного баланса в кислую сторону -метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз проявляется в виде кислотного сдвига рН и накопления недоокисленных продуктов энергетического обмена, прежде всего лактата, пирувата. Метаболический ацидоз - это уже клинически выраженная стадия развития патобиохимических процессов. Еще более тяжелая форма закисления организма происходит в условиях интенсивного липолиза. При интенсивном липолизе происходит образование большого количества кетокислот и холестерина. При высоком накоплении лактата, кетокислот они становятся ядовитыми для организма, угнетают эритропоэз, тем самым усиливают состояние кислородной недостаточности (гипоксии). В свою очередь, в условиях гипоксии нарушается катаболизм белков, приводящий к повышенному синтезу аммиака - гипераммониемии и мочевой кислоты - гиперурикемии, что также усиливает интоксикацию организма. В результате формируется замкнутый круг патобиохимических процессов, в основе которого лежит нарушение аэробного синтеза энергии и высокое накопление продуктов анаэробного гликолиза. Таким образом, для купирования и профилактики патобиохимических процессов ключевыми задачами являются активации аэробного синтеза энергии и нормализации энергетического обмена в целом.
В настоящее время наиболее перспективным подходом к активации аэробного пути синтеза энергии может быть применение сукцинатов - солей янтарной кислоты (Оковитый С.В., Радько С.В. Применение сукцинатов в спорте. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2015; 92(6):59-65. https://doi.ors/10.17116/kurort2015659-65: Маевский Е., Васильева А., Гришина Е. и др. Обоснование метаболизма для применения композиций на основе сукцината для поддержания высоких показателей в организме человека. Кардиометрия, Выпуск 16; Май 2020; C. 15-25; DOI: 10.12710 / cardiometry.2020.16.1525; Доступно по адресу: http://www.cardiometry.net/issues/no16-may-2020/high-performance-in-a-human-oraanism). Высокая эффективность сукцинатов для активации аэробного пути синтеза энергии впервые было показана в экспериментальных исследованиях ученых института биофизики АН СССР (Кондрашова М.Н., Маевский Е.И., Бабаян Г.В. и др. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты. // В сб. Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. М.: Наука, 1973. С. 112-129). Ими установлено, что экзогенно вводимая янтарная кислота, равно как и ее соли-сукцинаты, даже при минимальных дозировках, тем не менее, обеспечивают нетипично высокий энергетический и метаболический эффект, в частности, в десятки раз увеличивает способность потребления кислорода клетками печени. Принимая во внимание, что печень - это центральный орган выработки глюкозы, то в условиях низкого кислородного обеспечения применение сукцинатов - это реальный путь активации аэробного пути синтеза энергии. Следует отметить еще один существенно важный факт. Мощность системы энергопродукции, замыкающейся на янтарной кислоте и ее солях (сукцинатах), в сотни раз превосходит все другие системы энергообразования организма (Розенфельд А. С.Поддержание физической работоспособности путем метаболической коррекции ацидоза. Автореф. дис. д.б.н. - Пущине- 2001. - 40 с.).
Высокая энергетическая мощность окисления сукцината обеспечивает успех применения сукцинатсодержащих композиций при повышенном потреблении энергии, развитии энергетического дефицита и ацидоза, адаптации к тяжелых нагрузкам и посленагрузочном восстановлении (Оковитый С.В., Радько С.В. Применение сукцинатов в спорте. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2015; 92(6):59-65). При недостаточном кислородном обеспечении дыхательная цепь митохондрий не может принять на себя водород от какого-либо иного субстрата, кроме янтарной кислоты (Кондрашова М.Н., Маевский Е.И., Бабаян Г.В. и др. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты. // В сб. Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. М.: Наука, 1973. С. 112-129). Благодаря этому происходит образование высокоэнергетических фосфатных связей и реализуется синтез молекул АТФ из аденозиндифосфорной кислоты (АДФ). Таким образом, только янтарная кислота (ЯК) или ее соли-сукцинаты обладают способностью быстро обеспечить синтез АТФ (энергии), необходимой для усвоения кислорода клетками.
Янтарная кислота, выполняя функцию катализатора по отношению к реакциям цикла Кребса, снижает концентрацию других интермедиатов ЦТК (лактата, пирувата, цитрата) в крови, накапливающихся в клетках на ранних стадиях гипоксии.
Способность янтарной кислоты монополизировать дыхательную цепь делают янтарную кислоту и сукцинаты незаменимыми для полноценного энергетического обеспечения организма (Маевский Е., Васильева А., Гришина Е. и др. Обоснование метаболизма для применения композиций на основе сукцината для поддержания высоких показателей в организме человека. Кардиометрия; Выпуск 16; Май 2020; C. 15-25; DOI: 10.12710 / cardiometry.2020.16.1525; Доступно по адресу: http://www.cardiometry.net/issues/no16-may-2020/high-performance-in-a-human-organism).
Однако высокая активность сукцинатов в напряженные энергетические периоды может реализоваться в условиях нормального кислородного обеспечения. За процесс нормального кислородного обеспечения всех тканей и органов организма человека и животных ответственны эритроциты крови. Как указано выше, при развитии патобиохимических процессов по типу метаболического ацидоза и кетоза нарушается синтез эритроцитов, что усугубляет состояние гипоксии и гликолиз идет в условиях анаэробиоза. Однако синтез эритроцитов - это тоже энергоемкий процесс. В условиях анаэробного синтеза энергии обеспечить активацию эритропоэза - задача явно нереальная. Именно этот аспект и обусловливает низкую эффективность современных средств купирования анемического синдрома у людей и животных. Возможность активации эритропоэза в условиях низкой активности аэробного синтеза энергии показана вэнерго метаболической композиции на основе янтарной кислоты и цианокобаламина (Патент РФ №.2720307 от 28.04.2020 г. Способ получения биологически активного комплексного препарата на основе цианокобаламина, янтарной кислоты и поливинилового спирта). В ходе клинических исследований установлена достаточно высокая эффективность ее применения для редуцирования метаболического ацидоза и стимуляции эритропоэза. Однако применение энергометаболической композиции на телятах с клинически выраженными симптомами йодной недостаточности, не имело столь выраженного клинического эффекта. Кроме того, отрицательным моментом инъекционного введения энергометаболической композиции являлась выраженная болезненная реакция. Каких-либо воспалительных процессов на месте введения не отмечается. Тем не менее, болевой симптом усиливает общую стрессовую реакцию, что является нежелательным эффектом.
Таким образом, существенно важный аспект активации аэробного пути синтеза энергии определяется йодной недостаточностью. При недостатке йода в организме человека и животных нарушается биосинтез тиреоидных гормонов, что приводит к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов (угнетению цикла Кребса), в результате чего нарушаются все виды обмена веществ: белковый, жировой, углеводный, макро- и микроэлементный, энергетический (Платонова Н.М. Йоддефицитные заболевания (профилактика, диагностика, лечение и мониторинг): автореф. дис.… док. мед. наук. - М., 2010). В этой связи, сбой в работе щитовидной железы сопровождается развитием тяжелых патобиохимических процессов, что, в конце концов, ведет к клиническому проявлению патофизиологических состояний. К сожалению, вплоть до последнего времени йодная недостаточность не рассматривалась в качестве важного фактора, препятствующего активации окислительно-восстановительных процессов при дефиците энергии в организме животных.
Возможность активации энергетического обмена показана в йодметаболической композиции на основе йодинола и янтарной кислоты (Евглевский А.А. и др. Комплекс янтарная кислота с йодинолом: новые качества и перспективы применения // Ветеринарная патология. - 2015. №4. - С. 37-43). Однако в ходе клинических испытаний выяснилось, что внутримышечное введение йодметаболической композиции на основе йодинола и янтарной кислоты сопряжено с достаточно выраженной болезненной реакцией. Болезненный симптом проявляется сразу же после инъекции, и его продолжительность составляет до 30-40 секунд. Каких-либо воспалительных процессов на месте введения не отмечается, тем не менее, болевой симптом усиливает общую стрессовую реакцию, что является нежелательным эффектом. При всем позитивном влиянии на метаболические процессы, йодметаболическая композиция оказалась недостаточно эффективной при клинически выраженном анемическом синдроме.
Известен комплексный йодсодержащий лечебный препарат, обладающий бактерицидным и вирулицидным действием - йодомидол (Лекарственные средства в ветеринарии: Справочник /Сост. Д.К. Червяков и др. - М.: Колос, 1977. - С. 242). Препарат йодомидол содержит в своем составе из расчета на 1000 мл водного раствора следующие компоненты: йодид калия - 9,0 г, йод кристаллический - 6,0 г, поливиниловый спирт - 2,0 г, глюкоза - 100,0 г, хлорид натрия - 9,0 г. В состав препарата допустимо дополнительное включение микроэлементов, таких как марганец, железо, медь, кобальт. Включение в состав йодомидола жизненно важных макро- и микроэлементов вызвано потребностями практической ветеринарии. В частности, железо, медь, кобальт, цинк необходимы для активации эритропоэза и стимуляции ростовой активности. Достоинством препарата йодомидол является инъекционный метод применения, что позволяет использовать его индивидуально, сообразуясь с клиническим состоянием животного. Включение глюкозы в состав препарата йодомидол призвано решить вопрос быстрого восполнения дефицита энергии, который образуется при кислородной недостаточности- гипоксии. Однако, экзогенно вводимая глюкоза оказывает лишь кратковременный энергетический эффект, т.е. в лучшем случае питает организм в критических ситуациях.
Таким образом, для купирования и профилактики патобиохимических процессов в организме ключевыми задачами являются: активация аэробного синтеза энергии, нормализация тиреоидного статуса и эритропоэза. Собственно эти проблемные аспекты положены в основу новых подходов к коррекции патобиохимических процессов инфекционного и метаболического генеза, в частности, разработки йодсукцинатной энергометаболической композиции для активации аэробного пути синтеза энергии, профилактики анемического синдрома и энерго- и йоддефицитных состояний, пригодной для инъекционного метода введения.
Предлагаемая энергометаболическая композиция содержит в качестве метаболика и энергетика янтарную кислоту 10 г/л в форме сукцината натрия, в качестве активатора энергетического обмена йод 3 г/л, йодид калия или натрия 9 г/л, в качестве пролонгатора синтетический водорастворимый полимер - поливиниловый спирт 10 г/л, в качестве противоанемического компонента витамин В12 - цианокобаламин 1 г/л, в качестве анестетика - новокаин 2,5 г/л, остальное приходится на воду для инъекций. Все компоненты, входящие в состав энергометаболической композиции, хорошо известны; механизмы их действия всесторонне изучены; они давно применяются и хорошо зарекомендовали себя в клинической практике.
Методика получения энергометаболической композиции заключается в следующем. В колбу объемом не менее 300 мл вливают до 300 мл воды для инъекций, вносят навески из 10 г янтарной кислоты, 1 г цианокобаламина. При нагревании до 70°С добиваются полного растворения компонентов. Раствор остужают до температуры 25-30°С. Дробным добавлением 10% гидроксида натрия доводят рН до величины 6,0, после чего вносят навески из 9 г йодида калия, 3 г йода кристаллического. Раствор перемешивают до полного растворения йода.
В отдельную колбу емкостью не менее 1,5 литров вливают 600 мл воды для инъекций, вносят навеску из 10 г поливинилового спирта и 2,5 г новокаина. При нагревании и постоянном перемешивании добиваются полного растворения компонентов. Раствор остужают до комнатной температуры. Полученные растворы смешивают в мерной колбе. При добавлении деминерализованной воды доводят объем до 1000 мл.
Важнейшим отличительным признаком заявляемого изобретения является комплексный подход к проблеме активации аэробного синтеза энергии, в котором в качестве активатора аэробного пути синтеза энергии используется сукцинат натрия, в качестве активатора энергетического обмена и метаболизма йодные компоненты на основе йода, иодида калия или натрия, в качестве активатора эритропоэза цианокобаламин. В комплексе с высокополимером - поливиниловым спиртом образуется стойкая, подобная йодинолу, темно-синего цвета эмульсия. Длительность хранения для инъекционных препаратов составляет 12 месяцев. За этот период времени изменения физико-химических свойств полученной композиции не наблюдается.
Примеры клинического применения энергометаболической композиции.
Пример 1. В современном промышленном молочном животноводстве основной акцент при выращивании молодняка делается на телочек. По экономическим соображениям телят-бычков, после выпойки молозивом, переводят на заменитель цельного молока. Зачастую и заменитель молока вводится в рацион кормления телят-бычков в недостаточном количестве. Недостаточная кормовая энергия порождает проблему не только отставания в росте и развитии, но и формирование симптомокомплекса патобиохимических процессов, протекающих по типу анемического синдрома, метаболического ацидоза, остеодистрофии. Такие телята очень чувствительны к возбудителям желудочно-кишечных и респираторных заболеваний. Эта наиболее уязвимая категория животных и выбрана нами в качестве объекта клинических опытов. Из отбираемых для опытов телят-бычков формировались рандомизированные (максимально однородные по клиническому статусу) подопытные группы.
Объектом клинических опытов являлись телята-бычки симментальской породы 5-7 дневного возраста с симптомокомплексом гипотрофии (масса тела в пределах 25-27 кг), анемического синдрома (бледность слизистых оболочек), йодной недостаточности (безволосые участки тела).
Клинический опыт проводили по классической схеме. Принимая во внимание анемический синдром, телятам первой группы (n=7) применялся фармакопейный противоанемический препарат Ферроглюкин-75. Ферроглюкин-75 представляет собой низкомолекулярный комплекс декстрана с трехвалентным железом. Препарат вводился внутримышечно 1 раз в 7 дней в возрастающих дозах 3-4-4,5 мл. Еще на одной группе (n=8), наряду с ферроглюкином, одномоментно внутримышечно вводился сукцинат натрия в объеме 3 мл. Сукцинат натрия использовался в качестве активатора энергетического обмена и представлял собой водный раствор 1% янтарной кислоты, нейтрализованный гидроксидом натрия (рН=6-6,3) и 0,5% новокаина. Третьей группе бычков (n=8) применялась испытуемая композиция. Препарат вводился внутримышечно с кратностью 1 раз в 7 дней в возрастающих дозах 3-4-4,5 мл.
О состоянии метаболизма и кроветворения судили по стандартным биохимическим (общий белок, резервная щелочность, глюкоза, общий кальций, неорганический фосфор) и гематологическим показателям (гемоглобин, эритроциты).
Изменения в клиническом статусе. На 7-е сутки клиническое состояние телят первой группы без каких-либо изменений. У телят второй и третьей групп заметно улучшился аппетит.
На 14-е сутки у телят первой группы клиническое состояние без каких-либо изменений. У телят второй и третьей групп хороший аппетит. У телят третьей группы обозначилось хорошо выраженное редуцирование аллопеций. Этот эффект напрямую связан с позитивной ролью йодного компонента в энергометаболической композиции. За 14 дней диарейный синдром регистрировался лишь у телят первой группы. Такой эффект предопределил проведение клинических опытов на больных с диарейным синдромом.
На 21-е сутки были проведены биохимические и гематологические исследования крови, результаты которых представлены в таблице 1.
Обращает на себя внимание показатель резервной щелочности. Показатель резервной щелочности может служить индикатором метаболических процессов. Низкий исходный уровень резервной щелочности (метаболический ацидоз), как правило, свидетельствует об избыточном накоплении в организме лактата. В данном случае как неизбежный итог анаэробного синтеза энергии. Однако лактат - это тоже энергетический субстрат. В условиях аэробиоза из двух молекул лактата синтезируется 36 молекул АТФ. На 14-е сутки у большинства телят второй показатель резервной щелочности достиг нижней границы физиологических значений. У телят третьей группы показатель резервной щелочности был в пределах физиологических значений. О том, что энергетический обмен у телят второй и третьей групп стал переходить на аэробный путь, косвенно свидетельствует синтез глюкозы. У большинства телят второй и третьей групп показатель глюкозы достиг нижней границы физиологических значений. А глюкоза и есть потенциально быстрый энергетический субстрат, играющий ведущую роль в обеспечении организма энергией. Таким образом, наличие сукцината натрия в энергометаболической композиции обеспечило быстрый переход от менее эффективного анаэробного синтеза энергии к более продуктивному аэробному. С появлением дополнительной энергии это позволило активировать эритропоэз (синтез эритроцитов увеличился с 4,29±0,35 до 5,87±0,24 10-12/мл Р<0,05), что в конечном итоге обеспечило редуцирование анемического синдрома.
Применение фармакопейного ферроглюкина на телятах первой группы по факту не оказало выраженного метаболического действия. У животных этой группы показатели глюкозы и резервной щелочности были ниже физиологических значений. Гематологические показатели имели лишь слабовыраженную тенденцию к повышению.
Пример 2. Клинический опыт был проведен в условиях фермерского хозяйства на поросятах 7-дневного возраста, имеющих хорошо выраженный комплекс гипотрофии (отставании в росте и развитии), анемической и энергетической недостаточности. Сравниваемые препараты: фармакопейный Ферроглюкин-75 отдельно и в комплексе с сукцинатом натрия и испытуемая композиция. Сукцинат натрия применили в качестве активатора энергетического обмена. Препараты вводились внутримышечно в возрастающих дозировках 2-2,5-3 мл с кратностью 1 раз в 7 дней 3 раза за курс. В данном опыте оценка эффективности проведена по изменению клинического состояния и гематологическим показателям (гемоглобин, эритроциты).
Полученные результаты клинического опыта также убедительно свидетельствуют о том, что непременным условием эффективности противоанемической терапии, в части стимуляции эритропоэза, является активация аэробного синтеза энергии, который способны обеспечить сукцинаты.
Пример 3. Объектом клинических опытов являлись лактирующие коровы молочной фермы Льговской опытно-селекционной станции. Коровы симментальской породы. Молочная продуктивность коров порядка 6000 кг молока на одну корову. Это весьма высокая молочная продуктивность для данной породы скота в РФ. В подопытные группы включали коров с биохимическими симптомами метаболического ацидоза и йодной недостаточности. Исходный клинический статус у большинства коров характеризовался нарушением роста волосяного покрова и взъерошенностью.
Методология проведения клинических опытов и исследований. На коровах первой опытной группы (n=79) тестировали энергометаболическую композицию без йодного компонента, а на животных второй группы (n=87)-йодэнергометаболическую композицию. Тестируемые препараты вводили внутримышечно в объеме 10 мл трехкратно за курс с интервалом в 7 дней. В сопоставлении с рекомендациями ВОЗ по количеству ежедневно применяемого йода для человека (250 мкг), для коров второй группы это весьма высокая доза йода (10000 мкг йода). По результатам биохимических исследований, в том числе с определением тиреоидных гормонов триийодтиронина Т-3 и тироксина Т-4, были отобраны животные, имевшие наиболее близкие патобиохимические показатели. Таких животных в каждой группе было по 5 голов.
Клинические наблюдения. Выраженные изменения в клиническом статусе коров обеих групп начали проявляться на 2-3 сутки. Вначале они проявились более активной жвачкой и улучшением аппетита. На 5-е сутки обозначились показатели роста молочной продуктивности и повышения содержания жира в молоке. На 14-15 сутки у коров, на которых тестировалась йодсодержащая композиция (вторая опытная группа) выражено улучшилось состояние волосяного покрова: тусклый оттенок стал меняться на блестящий. Состояние волосяного покрова - это наиболее показательный признак улучшения питания не только кожи. Принимая во внимание, что на коровах этой группы тестировалась йодэнергометаболическая композиция, это вполне очевидно могло быть обусловлено активацией синтеза гормонов щитовидной железы.
Результаты биохимических исследований сыворотки крови на 28-е сутки были сопоставлены с фоновыми и для наглядности представлены в таблице 3.
Исходный биохимический статус коров. Показатели общего белка, общих липидов, холестерола, общего билирубина, основных ферментов переаминирования аспартат-аминотрансферазы (АсАТ и аланин-аминотрансферазы (АлАТ), находились в пределах верхней границы физиологических значений или выше. Эти данные свидетельствовали о том, что метаболические процессы в печени идут на пределе ее функциональных возможностей.
При контрольных исследованиях установлено, что показатели гормонов щитовидной железы у клинически здоровых особей имели следующие значения: Трийодтиронин (Т-3) в среднем составлял 2,6-3,0 нмоль/л, а Тироксин (Т-4) - 37-43 нмоль/л. У подопытных коров исходные средние показатели составляли: Т-3 - 1,80-2,1 нмоль/л, а Т-4 - 15-22 нмоль/л.
Результаты биохимических исследований сыворотки крови свидетельствовали о том, что оба варианта энергометаболической композиции обеспечили выраженную активацию синтеза глюкозы. Показатели глюкозы в крови коров первой и второй групп были достоверно выше, чем у животных контрольной группы. Принимая во внимание, что активный синтез глюкозы возможен в условиях достаточного кислородного обеспечения, то применение сукцинатов - это реальный подход к активации аэробного пути синтеза энергии.
Еще один показательный аспект связан с тиреоидным статусом. На 28-е сутки уровень гормонов щитовидной железы у коров второй группы (йодэнергометаболическая композиция) достигли уровня показателей клинически здоровых коров. Нормализация работы щитовидной железы является ключевой для энергетического метаболизма. В совокупности комплекс сукцинат и йодный компонент в единой энергометаболической композиции сделали возможным вовлечь в энергетический обмен наиболее проблемные субстраты, такие как кетокислоты, то есть превратить потенциально ядовитые вещества в полезные.
Таким образом, результаты клинических опытов, проведенных на разных возрастных группах и видах животных с наиболее распространенным симптомокомплексом энергетической недостаточности убедительно свидетельствуют о том, что применение сукцината натрия в комплексе с йодным компонентом и стимулятором эритропоэза цианокобаламином в совокупности обеспечивают эффективную активацию аэробного пути синтеза энергии, что определяет купирование и редуцирование патобиохимических процессов, протекающих в условиях анемии (гипоксии), энергетической и йодной недостаточности.
Claims (1)
- Способ активации энергетического метаболизма при развитии патобиохимических процессов у животных, включающий введение животным внутримышечных инъекций препарата, в котором в качестве активатора аэробного синтеза энергии используют янтарную кислоту в форме сукцината натрия, в качестве активатора энергетического обмена и метаболизма - йодные компоненты: йод и йодид калия или натрия, а в качестве активатора эритропоэза - цианокобаламин, включенные в единую энергометаболическую композицию при следующем соотношении компонентов из расчета на 1000 мл водного раствора: 10 г янтарной кислоты в форме сукцината натрия, 3 г йода, 9 г йодида калия или натрия, 1 г цианокобаламина, 10 г поливинилового спирта, 2,5 г новокаина и воду для инъекций до 1000 мл, причем препарат вводят трехкратно за курс 1 раз в 7 дней молодняку животных с выраженным симптомокомплексом гипотрофии, анемического синдрома, энергетической и йодной недостаточности с возрастанием дозировки: телятам 3-4-4,5 мл, поросятам 2-2,5-3 мл, а лактирующим коровам с симптомами метаболического ацидоза и йодной недостаточности по 10 мл.
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2785115C1 true RU2785115C1 (ru) | 2022-12-02 |
Family
ID=
Citations (3)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2368391C1 (ru) * | 2007-12-27 | 2009-09-27 | ФГОУ ВПО Курская государственная сельскохозяйственная академия им. профессора И.И. Иванова | Способ получения комплексного иммуностимулирующего препарата для повышения естественной резистентности организма животных |
JP2014132028A (ja) * | 2014-03-31 | 2014-07-17 | Obihiro Univ Of Agriculture & Veterinary Medicine | 家畜の分娩後のケトーシス予防剤 |
RU2720307C1 (ru) * | 2019-11-05 | 2020-04-28 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Курский федеральный аграрный научный центр" | Способ получения биологически активного комплексного препарата на основе цианокобаламина, янтарной кислоты и поливинилового спирта |
Patent Citations (3)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2368391C1 (ru) * | 2007-12-27 | 2009-09-27 | ФГОУ ВПО Курская государственная сельскохозяйственная академия им. профессора И.И. Иванова | Способ получения комплексного иммуностимулирующего препарата для повышения естественной резистентности организма животных |
JP2014132028A (ja) * | 2014-03-31 | 2014-07-17 | Obihiro Univ Of Agriculture & Veterinary Medicine | 家畜の分娩後のケトーシス予防剤 |
RU2720307C1 (ru) * | 2019-11-05 | 2020-04-28 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Курский федеральный аграрный научный центр" | Способ получения биологически активного комплексного препарата на основе цианокобаламина, янтарной кислоты и поливинилового спирта |
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
А.А.ЕВГЛЕВСКИЙ и др. Комплекс янтарная кислота с йодинолом: новые качества и перспективы применения // Ветеринарная патология. - 2015, N4, с.37-43. * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Buck et al. | Sodium phosphate as an ergogenic aid | |
Makurina et al. | The effectiveness of pharmacological effects on weakened animals kept in the conditions of central Russia | |
RU2785115C1 (ru) | Способ активации энергетического метаболизма при развитии патобиохимических процессов у животных | |
RU2521369C1 (ru) | Препарат для стимуляции обменных процессов, профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят в ранний постнатальный период | |
RU2402323C1 (ru) | Способ лечения гепатоза молочных коров в условиях техногенной провинции с избытком никеля и свинца | |
US11414663B2 (en) | Micro-RNA profiling, compositions, and methods of treating diseases | |
RU2483695C1 (ru) | Способ профилактики патологии печени у свиней | |
RU2555005C2 (ru) | Энергометаболический состав для стимуляции обменных процессов, профилактики гипомикроэлементозов и диареи поросят | |
RU2664438C2 (ru) | Способ профилактики йодной недостаточности и коррекции метаболизма у коров | |
RU2280458C1 (ru) | Противовоспалительная мазь | |
Chen et al. | Effects of different proteins on the metabolism of Zn, Cu, Fe, and Mn in rats | |
RU2268040C2 (ru) | Препарат для лечения диареи молодняка сельскохозяйственных животных и способ его применения | |
RU2818836C1 (ru) | Способ коррекции железодефицитной анемии у телят-молочников | |
RU2731271C2 (ru) | Способ профилактики жирового гепатоза печени у лактирующих коров | |
Ospichuk et al. | Influences of biologically active substances on some parameters of pig breeding in the treatment of postpartum endometritis | |
RU2052266C1 (ru) | Способ лечения гепатоза коров | |
US20230040823A1 (en) | Micro-rna profiling, compositions, and methods of treating diseases | |
Terratol | Effects of humic acid on animals and humans | |
Kuznetsov et al. | Pharmacological improvement of metabolic processes in piglets in a state of postnatal physiological immaturity | |
RU2684902C1 (ru) | Способ лечения и профилактики стрептококковой инфекции поросят и свиней, осложненной желудочно-кишечными и респираторными заболеваниями | |
RU2324490C2 (ru) | Способ лечения гепатоза песцов | |
RU2257213C2 (ru) | Препарат для лечения и профилактики железодефицитных состояний у животных | |
RU2623071C1 (ru) | Лечебно-профилактический хелатный железосодержащий препарат для сельскохозяйственных животных | |
RU2446805C1 (ru) | Способ повышения жизнеспособности телят | |
RU2572215C1 (ru) | Терапевтическое и энергетическое средство для животных |