RU2679126C1 - Method for predicting type of early left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction - Google Patents
Method for predicting type of early left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction Download PDFInfo
- Publication number
- RU2679126C1 RU2679126C1 RU2018101575A RU2018101575A RU2679126C1 RU 2679126 C1 RU2679126 C1 RU 2679126C1 RU 2018101575 A RU2018101575 A RU 2018101575A RU 2018101575 A RU2018101575 A RU 2018101575A RU 2679126 C1 RU2679126 C1 RU 2679126C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- type
- patients
- remodeling
- myocardial infarction
- early
- Prior art date
Links
Images
Classifications
-
- C—CHEMISTRY; METALLURGY
- C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
- C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
- C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
- C12Q1/6813—Hybridisation assays
- C12Q1/6827—Hybridisation assays for detection of mutation or polymorphism
-
- C—CHEMISTRY; METALLURGY
- C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
- C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
- C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
- C12Q1/6844—Nucleic acid amplification reactions
- C12Q1/6858—Allele-specific amplification
-
- C—CHEMISTRY; METALLURGY
- C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
- C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
- C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
- C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
- C12Q1/6844—Nucleic acid amplification reactions
- C12Q1/686—Polymerase chain reaction [PCR]
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
Landscapes
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Organic Chemistry (AREA)
- Zoology (AREA)
- Wood Science & Technology (AREA)
- Proteomics, Peptides & Aminoacids (AREA)
- Immunology (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Biotechnology (AREA)
- Biochemistry (AREA)
- Microbiology (AREA)
- Analytical Chemistry (AREA)
- General Engineering & Computer Science (AREA)
- Genetics & Genomics (AREA)
- Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
- Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Urology & Nephrology (AREA)
- Hematology (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Pathology (AREA)
- Cell Biology (AREA)
- General Physics & Mathematics (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Food Science & Technology (AREA)
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии и может быть использовано для прогнозирования развития определенного типа раннего ремоделирования левого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда.The invention relates to medicine, namely cardiology, and can be used to predict the development of a certain type of early remodeling of the left ventricle in patients with acute myocardial infarction.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST по-прежнему занимает первое место в структуре смертности населения экономически развитых стран [1]. Важное значение в клиническом течении постинфарктной сердечной недостаточности (СН) придается процессам ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), включающим его гипертрофию и дилатацию, с изменениями геометрии сердца и переходом его в сферическую форму, что сопровождается нарушением систолической и диастолической функции левого желудочка [2, 3]. Наиболее неблагоприятным, дезадаптивным типом изменения геометрии левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда является дилатационное ремоделирование, которое сопровождается развитием тяжелой сердечной недостаточности, ухудшая сердечно-сосудистый прогноз у данной категории пациентов [4]. В этой связи раннее выявление неблагоприятного типа ремоделирования левого желудочка при инфаркте миокарда позволит оптимизировать лечебную тактику и увеличить выживаемость таких больных.Acute myocardial infarction (AMI) with an ST segment elevation still occupies the first place in the mortality structure of the population of economically developed countries [1]. The importance in the clinical course of post-infarction heart failure (HF) is given to the processes of remodeling of the left ventricle (LV), including its hypertrophy and dilatation, with changes in the geometry of the heart and its transition into a spherical shape, which is accompanied by a violation of systolic and diastolic function of the left ventricle [2, 3 ]. The most unfavorable, maladaptive type of change in the geometry of the left ventricle in patients with acute myocardial infarction is dilated remodeling, which is accompanied by the development of severe heart failure, worsening the cardiovascular prognosis in this category of patients [4]. In this regard, early detection of an adverse type of remodeling of the left ventricle with myocardial infarction will optimize treatment tactics and increase the survival of such patients.
Известен способ прогнозирования постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда [5], с помощью оценки на 3-5 сутки заболевания уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP), матриксной металлопротеиназы 9 (ММР-9), высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP), предшественника матриксной металлопротеиназы 1 (proMMP1) и содержание моноцитов с расчетом прогностического коэффициента по формуле:A known method for predicting post-infarction remodeling of the left ventricular myocardium in patients with myocardial infarction [5], by evaluating the level of the N-terminal precursor of cerebral natriuretic peptide (NTproBNP), matrix metalloproteinase 9 (MMP-9), a highly sensitive C-reactive for 3-5 days of the disease protein (hsCRP), the precursor of matrix metalloproteinase 1 (proMMP1) and the content of monocytes with the calculation of the prognostic coefficient according to the formula:
K=0,009×MMP9+0,00032×NTproBNP+0,15×m+0,03×proMMP1+0,08×hsCRP-5,4, где К - прогностический индекс постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ. При значении K>-0,85 прогнозируют высокий риск постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ у больных ИМ. Способ повышает точность прогнозирования постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ у больных инфарктом миокарда через три месяца после начала заболевания за счет корреляционного анализа между уровнями ММР9, proMMP1, hsCRP, NTproBNP и моноцитов. Недостатком данного изобретения является отсутствие возможности прогнозирования типа раннего ремоделирования левого желудочка в первые сутки развития заболевания, а также сложность вычисления прогностического коэффициента с использованием большого количества параметров, что ограничивает его использование в качестве скринингового метода.K = 0.009 × MMP9 + 0.00032 × NTproBNP + 0.15 × m + 0.03 × proMMP1 + 0.08 × hsCRP-5.4, where K is the prognostic index of post-infarction LV myocardial remodeling. With a value of K> -0.85, a high risk of post-infarction LV myocardial remodeling in patients with MI is predicted. The method improves the accuracy of predicting post-infarction remodeling of LV myocardium in patients with myocardial infarction three months after the onset of the disease due to the correlation analysis between the levels of MMP9, proMMP1, hsCRP, NTproBNP and monocytes. The disadvantage of this invention is the inability to predict the type of early remodeling of the left ventricle on the first day of the disease, as well as the difficulty of calculating the prognostic coefficient using a large number of parameters, which limits its use as a screening method.
В качестве прототипа выбран способ прогнозирования постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ, предложенный Dominic Kelly et al. [6].As a prototype, a method for predicting post-infarction LV myocardial remodeling proposed by Dominic Kelly et al. [6].
Способ основан на анализе взаимосвязи между отдельными эхокардиографическими параметрами (фракция выброса (ФВ) левого желудочка, конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, параметры движения свободной стенки ЛЖ) при проведении данного исследования во время госпитализации и в динамике через 6 месяцев, уровнями тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 (TIMP1), матриксной металлопротеиназы 9 (ММР9), концентрацией NTproBNP и исходами ИМ. Прогностическая модель показала независимую прогностическую ценность для ФВ ЛЖ во время госпитализации содержания TIMP1, ММР9, NTproBNP, а для ФВ ЛЖ через 6 месяцев - только концентрации TIMP1 и NTproBNP. У пациентов с уровнями TIMP-1 более 135 нг/мл или NTproBNP более 1472 фмоль/мл определялся высокий риск развития неблагоприятных исходов ИМ, в том числе сердечной недостаточности. Чувствительность прототипа для прогнозирования первичной конечной точки составила для TIMP1-39%, для NTproBNP-34%; специфичность для TIMP1-97%, для NTproBNP-93%. Точность способа прогнозирования наступления первичной конечной точки (включающей не только случаи госпитализации с прогрессированием СН за счет постинфарктного ремоделирования, но и смерти) с учетом NTproBNP составила 83,7%, TIMP-1-88,1%, а рассчитанная точность прогнозирования СН составила 64,7% и 69,9%, соответственно. Недостатками данного способа являются его низкая точность для прогнозирования сердечной недостаточности. При проведении корреляционного анализа коэффициент корреляции между уровнями TIMP1, ММР9, NTproBNP и ЭХОКГ-параметрами, оценивающими ремоделирование, в большинстве случаев был меньше 0,25, что свидетельствует о слабой корреляции между данными показателями. При проведении статистического анализа учитывались не абсолютные значения концентраций TIMP1, ММР9, NTproBNP, а их десятичные логарифмы. Также, при разработке данного способа в исследуемые группы не были включены пациенты, подвергнутые первичному чрескожному вмешательству с целью коронарной реваскуляризации, что снижает точность данного способа при использовании его у более широкой популяции пациентов. Кроме того, способ сложен (необходимость анализа большого количества параметров) и растянут во времени (исследование в динамике через 6 месяцев).The method is based on the analysis of the relationship between individual echocardiographic parameters (ejection fraction (EF) of the left ventricle, end-diastolic (BWW) and end-systolic volume (CSR) of the left ventricle, parameters of the movement of the free wall of the left ventricle) during this study during hospitalization and in dynamics after 6 months, levels of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1 (TIMP1), matrix metalloproteinases 9 (MMP9), NTproBNP concentration and MI outcomes. The prognostic model showed independent predictive value for LVEF during hospitalization of TIMP1, MMP9, NTproBNP, and for LVEF after 6 months, only TIMP1 and NTproBNP concentrations. In patients with TIMP-1 levels greater than 135 ng / ml or NTproBNP greater than 1472 fmol / ml, a high risk of developing adverse MI outcomes, including heart failure, was determined. The sensitivity of the prototype for predicting the primary endpoint was for TIMP1-39%, for NTproBNP-34%; specificity for TIMP1-97%, for NTproBNP-93%. The accuracy of the method for predicting the onset of the primary endpoint (including not only cases of hospitalization with progression of HF due to post-infarction remodeling, but also death) taking into account NTproBNP was 83.7%, TIMP-1-88.1%, and the calculated accuracy of predicting HF was 64 , 7% and 69.9%, respectively. The disadvantages of this method are its low accuracy for predicting heart failure. During the correlation analysis, the correlation coefficient between the levels of TIMP1, MMP9, NTproBNP, and echocardiography parameters evaluating remodeling was in most cases less than 0.25, which indicates a weak correlation between these indicators. When conducting statistical analysis, it was not the absolute values of the concentrations TIMP1, MMP9, NTproBNP, but their decimal logarithms that were taken into account. Also, when developing this method, the study groups did not include patients who underwent primary percutaneous intervention for the purpose of coronary revascularization, which reduces the accuracy of this method when used in a wider patient population. In addition, the method is complex (the need to analyze a large number of parameters) and is stretched over time (study in dynamics after 6 months).
Для повышения точности и упрощения способа прогнозирования типа раннего постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда исследуют сыворотку крови, определяют концентрацию ММР9, полиморфизм генов ММР9 rs17576, ММР12 rs2276109, ММР20 rs2245803, COL1A1 rs1800012, COL1A1 rs1107946 в 1-е сутки от начала заболевания и рассчитывают прогностический коэффициент по формуле:To improve the accuracy and simplify the method for predicting the type of early post-infarction remodeling of the left ventricle in patients with acute myocardial infarction, blood serum is examined, the concentration of MMP9, gene polymorphism MMP9 rs17576, MMP12 rs2276109, MMP20 rs2245803, COL1A1 rs1011 rs1011 of the disease onset day 24 and calculate the prognostic coefficient according to the formula:
р(РЛЖ)=1/(1+е-(0,738+(0,0005×cCITP)-(1,354×SNP18)-(1,652×SNP1997)), где р(РЛЖ) - прогностический коэффициент типа ремоделирования левого желудочка, cCITP - концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа (нг/мл), SNP18 - полиморфизм матриксной металлопротеиназы 20 (аллель С гена ММР20 rs2245803; 0 - гомозигота, 1 - гетерозигота, 2 - мутантная гомозигота); SNP1997 - полиморфизм коллагена I типа (аллель А гена COL1A1 rs1107946; 0 - гомозигота, 1 - гетерозигота, 2 - мутантная гомозигота); экспонента е=2,718. При значении р(РЛЖ) менее 0,34 прогнозируют развитие гипертрофического типа раннего ремоделирования левого желудочка. При значении более 0,34 - прогнозируют дилатационный тип изменения геометрии левого желудочка.p (LVL) = 1 / (1 + e- (0.738+ (0.0005 × cCITP) - (1.354 × SNP18) - (1.652 × SNP1997)), where p (LVL) is the prognostic coefficient of the type of remodeling of the left ventricle, cCITP is the concentration of the C-terminal telopeptide of type I collagen (ng / ml), SNP18 is the polymorphism of matrix metalloproteinase 20 (C allele of the MMP20 gene rs2245803; 0 is homozygous, 1 is heterozygous - mutant homozygote); SNP1997 - type I collagen polymorphism (A allele of the COL1A1 rs1107946 gene; 0 - homozygote, 1 - heterozygote, 2 - mutant homozygous); exponent e = 2.718. With a p value (LV) of less than 0.34, the development of a hypertrophic type of early left ventricular remodeling is predicted. With a value of more than 0.34, the dilatation type of changes in the geometry of the left ventricle is predicted.
Выбор критериев для оценки вероятности развития определенного типа ремоделирования левого желудочка проведен на основании анализа значимости признаков методом логистической регрессии с пошаговым включением факторов и исключением следующих предикторов: пол, возраст, уровень общего холестерина, КФК-МВ, частота сердечных сокращений, концентрация ММР9, карбокситерминального телопептида коллагена I типа (CITP), а также полиморфизмы генов ММР9 rs17576, ММР12 rs2276109, ММР20 rs2245803, COL1A1 rs1800012, COL1A1 rs1107946. При построении данной модели путем включения и исключения предикторов остались следующие показатели (Таблица 1).The selection of criteria for assessing the likelihood of developing a certain type of left ventricular remodeling was carried out on the basis of an analysis of the significance of signs by the method of logistic regression with step-by-step inclusion of factors and excluding the following predictors: gender, age, total cholesterol, CPK-MV, heart rate, concentration of MMP9, carboxyterminal telopeptide type I collagen (CITP), as well as gene polymorphisms MMP9 rs17576, MMP12 rs2276109, MMP20 rs2245803, COL1A1 rs1800012, COL1A1 rs1107946. When constructing this model by including and excluding predictors, the following indicators remained (Table 1).
Таблица 1. Логистическая модель прогнозирования типа раннего ремоделирования левого желудочка, построенная методом пошагового включения.Table 1. Logistic model for predicting the type of early remodeling of the left ventricle, constructed by the method of step-by-step inclusion.
Исходя из проведенных расчетов, в логистическую модель вошли только те факторы, которые имели наибольшее влияние на результат. Ими оказались: концентрация CITP (cCITP), аллель С гена ММР20 rs2245803 (SNP18) и аллель А гена COL1A1 rs1107946 (SNP1997). В ходе работы получена следующая прогностическая модель:Based on the calculations, the logistic model included only those factors that had the greatest impact on the result. They turned out to be: the CITP concentration (cCITP), the C allele of the MMP20 gene rs2245803 (SNP18) and the A allele of the COL1A1 rs1107946 gene (SNP1997). In the course of the work, the following predictive model was obtained:
р(РЛЖ)=1/(1+е-(0,738+(0,0005×cCITP)-(1,354×SNP18)-(1,652×SNP1997))p (LVL) = 1 / (1 + e - (0.738+ (0.0005 × cCITP) - (1.354 × SNP18) - (1.652 × SNP1997) )
Итоговое качество модели оценивалось с помощью ROC (Receiver Operating Characteristic) анализа, который позволяет найти баланс между специфичностью и чувствительностью. Для этого находится порог предсказания модели с максимально возможной специфичностью и чувствительностью. Итоговой величиной этой оценки является AUC (Area Under Curve) равный 79,8% (Фиг. 1).The final quality of the model was evaluated using ROC (Receiver Operating Characteristic) analysis, which allows you to find a balance between specificity and sensitivity. For this, the prediction threshold of the model with the highest possible specificity and sensitivity is found. The final value of this estimate is AUC (Area Under Curve) equal to 79.8% (Fig. 1).
При значениях прогностического коэффициента ниже 0,34 прогнозируют развитие гипертрофического типа раннего ремоделирования левого желудочка. Если коэффициент выше 0,34 - прогнозируют дилатационный тип изменения геометрии левого желудочка.With values of the prognostic coefficient below 0.34, the development of a hypertrophic type of early remodeling of the left ventricle is predicted. If the coefficient is above 0.34, the dilatation type of changes in the geometry of the left ventricle is predicted.
Способ осуществляют следующим образом:The method is as follows:
У пациента с острым инфарктом миокарда при поступлении в стационар проводится оценка клинической картины заболевания, регистрируется электрокардиограмма, и в первые сутки забирается кровь из вены, в сыворотке определяют концентрацию С-концевого пептида методом иммуноферментного анализа, исследуют полиморфизм матриксной металлопротеиназы 20, полиморфизм коллагена I типа методом полимеразной цепной реакции и рассчитывают прогностический коэффициент по формуле:In a patient with acute myocardial infarction, when admitted to the hospital, the clinical picture of the disease is evaluated, an electrocardiogram is recorded, and blood is taken from the vein on the first day, the concentration of the C-terminal peptide in the serum is determined by enzyme-linked immunosorbent assay, polymorphism of matrix metalloproteinase 20 is examined, type I collagen polymorphism by polymerase chain reaction and calculate the prognostic coefficient according to the formula:
р(РЛЖ)=1/(1+е-(0,738+(0,0005×cCITP)-(1,354×SNP18)-(1,652×SNP1997)), гдеp (LVL) = 1 / (1 + e - (0.738+ (0.0005 × cCITP) - (1.354 × SNP18) - (1.652 × SNP1997) ), where
р(РЛЖ) - прогностический коэффициент типа ремоделирования левого желудочка, cCITP - концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа (нг/мл), SNP18 - полиморфизм матриксной металлопротеиназы 20 (аллель С гена ММР20 rs2245803; 0 - гомозигота, 1 - гетерозигота, 2 - мутантная гомозигота); SNP1997 - полиморфизм коллагена I типа (аллель А гена COL1A1 rs1107946; 0 - гомозигота, 1 - гетерозигота, 2 - мутантная гомозигота); экспонента е=2,718.p (LVL) is the prognostic coefficient of the type of remodeling of the left ventricle, cCITP is the concentration of the C-terminal telopeptide of type I collagen (ng / ml), SNP18 is the polymorphism of matrix metalloproteinase 20 (C allele of the MMP20 gene rs2245803; 0 is homozygous, 1 is heterozygous - mutant homozygote); SNP1997 - type I collagen polymorphism (A allele of the COL1A1 rs1107946 gene; 0 - homozygote, 1 - heterozygote, 2 - mutant homozygous); exponent e = 2.718.
При значениях прогностического коэффициента ниже 0,34 прогнозируют развитие гипертрофического типа раннего ремоделирования левого желудочка. Если коэффициент выше 0,34 - прогнозируют дилатационный тип изменения геометрии левого желудочка.With values of the prognostic coefficient below 0.34, the development of a hypertrophic type of early remodeling of the left ventricle is predicted. If the coefficient is above 0.34, the dilatation type of changes in the geometry of the left ventricle is predicted.
Клинический пример №1: Больной А., 51 год, поступил в клинику 18.04.2016 через 2 часа от начала заболевания с жалобами на интенсивные сжимающие, жгучие боли в прекардиальной области.Clinical example No. 1: Patient A., 51 years old, was admitted to the clinic 04/18/2016 2 hours after the onset of the disease with complaints of intense compressive, burning pain in the precardial region.
Состояние при поступлении тяжелое. Акроцианоз, отеков нет. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких единичные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 76 в минуту. АД 120/80 мм. рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. ЭКГ: ритм синусовый ЧСС 86 в мин. Острые очаговые изменения передней стенки, перегородки, с переходом на верхушку.The condition at admission is serious. Acrocyanosis, no edema. The vesicular breathing, in the lower parts of the lungs single fine-bubbling rales. NPV 20 per minute. Heart sounds are rhythmic, muffled. Heart rate is 76 per minute. HELL 120/80 mm. Hg The abdomen is soft, painless. The liver is not enlarged. ECG: sinus rhythm heart rate 86 in min. Acute focal changes in the anterior wall, septum, with a transition to the apex.
Коронароангиография: тромботическая окклюзия передней нисходящей артерии.Coronary angiography: thrombotic occlusion of the anterior descending artery.
Диагноз: ИБС. Трансмуральный передне-боковой инфаркт миокарда от 18.04.2016. ЧТКА со стентированием передней нисходящей артерии от 18.04.2016. ОСН I по Killip.ХСН IIA, 3 ФК.Diagnosis: ischemic heart disease. Transmural anterolateral myocardial infarction from 04/18/2016. PTCA with stenting of the anterior descending artery dated 04/18/2016. OCH I according to Killip.CHF IIA, 3 FC.
Сывороточное содержание ММР-9-3240 нг/мл, концентрация CITP-827,9 нг/мл, SNP 18-АС-1, SNP 1997-СА-1.The serum content of MMP-9-3240 ng / ml, the concentration of CITP-827.9 ng / ml, SNP 18-AC-1, SNP 1997-CA-1.
Используем разработанную нами формулу:We use the formula developed by us:
р(РЛЖ)=1/(1+2,718-(0,738+(0,0005×827,9)-(1,354×1)-(1,652×1)))=0,135410538 р(РЛЖ)<0,34, следовательно, у пациента вероятен гипертрофический тип раннего ремоделирования левого желудочка.p (RLD) = 1 / (1 + 2.718 - (0.738+ (0.0005 × 827.9) - (1.354 × 1) - (1.652 × 1)) ) = 0.135410538 r (RLD) <0.34 therefore, the patient is likely to have a hypertrophic type of early left ventricular remodeling.
Учитывая благоприятный тип раннего ремоделирования левого желудочка данному пациенту было проведено стандартное медикаментозное и хирургическое лечение с открытием инфаркт-связанной артерии.Given the favorable type of early remodeling of the left ventricle, a standard drug and surgical treatment was performed for this patient with the opening of a heart attack artery.
При проведении ЭхоКГ на 3-й сутки заболевания: Гипокинезия на протяжении передних и перегородочных сегментов, с переходом на верхушку ЛЖ. ФВ 46%. Незначительная гипертрофия ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по гипертрофическому типу. Уплотнение стенок аорты, створок аортального клапана, митрального клапана. Митральная недостаточность 1-2 степени, трикуспидальная недостаточность 1-2 степени.When conducting echocardiography on the 3rd day of the disease: Hypokinesia throughout the anterior and septal segments, with a transition to the apex of the LV. PV 46%. Slight left ventricular hypertrophy. Hypertrophic diastolic LV dysfunction. Sealing of the walls of the aorta, cusps of the aortic valve, mitral valve. Mitral insufficiency of 1-2 degrees, tricuspid insufficiency of 1-2 degrees.
Клинический пример №2: Больной Т., 54 года, поступил в клинику 106.06.2016 через 4 часа от начала заболевания с жалобами на интенсивные сжимающие, жгучие, давящие боли в прекардиальной области, в области эпигастрия.Clinical example No. 2: Patient T., 54 years old, was admitted to the hospital 06.06.2016 4 hours after the onset of the disease with complaints of intense compressive, burning, pressing pain in the precardial region, in the epigastric region.
Состояние при поступлении тяжелое. Кожные покровы обычной окраски, чистые, отеков нет. Дыхание жесткое, в нижних отделах легких единичные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 86 в минуту. АД 145/90 мм рт ст.Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.The condition at admission is serious. The skin is of normal color, clean, no swelling. Hard breathing, in the lower parts of the lungs single small-bubbling rales. NPV 20 per minute. Heart sounds are rhythmic, muffled. Heart rate 86 per minute. HELL 145/90 mm Hg. Stomach. Soft, painless. The liver is not enlarged.
ЭКГ: ритм синусовый ЧСС 86 в мин. Острые очаговые изменения передней стенки, перегородки, с переходом на верхушку.ECG: sinus rhythm heart rate 86 in min. Acute focal changes in the anterior wall, septum, with a transition to the apex.
Коронароангиография: стеноз передней нисходящей артерии в проксимальной и дистальной трети до 90%.Coronary angiography: stenosis of the anterior descending artery in the proximal and distal third up to 90%.
Диагноз: ИБС. Трансмуральный передне-боковой инфаркт миокарда от 06.06.2016. ЧТКА со стентирование передней нисходящей артерии от 06.06.2016. OCH I по Killip.ХСН IIA, 3 ФК.Diagnosis: ischemic heart disease. Transmural antero-lateral myocardial infarction from 06/06/2016. PTCA with stenting of the anterior descending artery from 06.06.2016. OCH I according to Killip. CHF IIA, 3 FC.
Сывороточное содержание ММР9-1131,6 нг/мл, концентрация CITP-715,5 нг/мл, SNP 18-АС-1, SNP 1997-СС-0.The serum content of MMP9-1131.6 ng / ml, the concentration of CITP-715.5 ng / ml, SNP 18-AC-1, SNP 1997-SS-0.
Используем разработанную нами формулу:We use the formula developed by us:
р(РЛЖ)=1/(1+2,718-(0,738+(0,0005×715,5)-(1,354×1)-(1,652×1)))=0,435839138p (LVL) = 1 / (1 + 2.718 - (0.738+ (0.0005 × 715.5) - (1.354 × 1) - (1.652 × 1)) ) = 0.435839138
р(РЛЖ)>0,34, следовательно, у пациента вероятен дилатационный тип раннего ремоделирования левого желудочка.p (LV)> 0.34, therefore, the patient is likely dilatational type of early remodeling of the left ventricle.
Учитывая прогнозируемый неблагоприятный дезадаптивный тип раннего ремоделирования левого желудочка, данному пациенту с первых суток заболевания необходима более "агрессивная" терапевтическая и хирургическая тактика лечения, включающая назначение оптимальных доз ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, β-адреноблокаторов,Given the predicted adverse maladaptive type of early left ventricular remodeling, from the first day of the disease, this patient needs a more “aggressive” therapeutic and surgical treatment tactics, including the appointment of optimal doses of inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system, β-blockers,
дезагрегантов, статинов, в сочетании с интервенционными методами лечения, позволяющими наиболее полно открыть стенозированные коронарные артерии.disaggregants, statins, in combination with interventional treatment methods that allow you to most fully open stenosed coronary arteries.
При проведении ЭхоКГ на 3-й сутки заболевания: гипокинезия верхушечного перегородочного сегмента, верхушки, передней стенки на всем протяжении. МЖП гипертрофирована в базальной и средней части, яркая с мелкоочаговым фиброзом. Снижение глобальной сократимости ЛЖ. Дилатационное ремоделирование ЛЖ. Митральная недостаточность 2-3 степени. Уплотнение стенок аорты, створок клапанов.When conducting echocardiography on the 3rd day of the disease: hypokinesia of the apical septal segment, apex, anterior wall throughout. MJP is hypertrophied in the basal and middle parts, bright with small focal fibrosis. Reducing global contractility of LV. LV dilatation remodeling. Mitral insufficiency of 2-3 degrees. Sealing of the walls of the aorta, valve flaps.
Данный способ прогнозирования раннего типа ремоделирования левого желудочка разработан на основании исследования, проведенного у 84 пациентов с острым инфарктом миокарда, средний возраст которых составил 62±12 (37-91) лет, на базе кардиологического отделения ГУЗ Краевая клиническая больница. Всем больным помимо общеклинического обследования проводилось определение концентрации ММР9, а также определяли полиморфизм генов ММР9 rs17576, ММР12 rs2276109, ММР20 rs2245803, COL1A1 rs1800012, COL1A1 rs1107946 в 1-е сутки от начала заболевания. Чувствительность данного метода составила 80%, специфичность - 78,57%).This method for predicting an early type of left ventricular remodeling was developed on the basis of a study conducted in 84 patients with acute myocardial infarction, whose average age was 62 ± 12 (37-91) years, on the basis of the cardiology department of the State Clinical Hospital of the Regional Clinical Hospital. In addition to the general clinical examination, all patients underwent determination of the concentration of MMP9, as well as the polymorphism of the genes MMP9 rs17576, MMP12 rs2276109, MMP20 rs2245803, COL1A1 rs1800012, COL1A1 rs1107946 on the 1st day from the onset of the disease. The sensitivity of this method was 80%, specificity 78.57%).
ЛитератураLiterature
1. McManus D.D., Gore J., Varzebski J. et al. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124(l):40-7. doi: 10.1016 / J.amjmed. 2010.07.023.1. McManus D. D., Gore J., Varzebski J. et al. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011; 124 (l): 40-7. doi: 10.1016 / J. amjmed. 2010.07.023.
2. Belenkov Y.N. Coronary artery disease as the main cause of heart failure. Serdechnaya Nedostatochnost' 2004;5(2):77-85. Russian (Беленков Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2004;5(2):77-85).2. Belenkov Y.N. Coronary artery disease as the main cause of heart failure. Serdechnaya Nedostatochnost '2004; 5 (2): 77-85. Russian (Belenkov Yu.N. IHD as the main cause of heart failure. Heart failure 2004; 5 (2): 77-85).
3. Opie L.H., Commerford F.J., Gerch B.J., Pfeffer M.A. Controversies in ventricular remodeling. Lancet 2006;367(9507):356-67. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68074-4.3. Opie L.H., Commerford F.J., Gerch B.J., Pfeffer M.A. Controversies in ventricular remodeling. Lancet 2006; 367 (9507): 356-67. doi: 10.1016 / S0140-6736 (06) 68074-4.
4. Spinale F. Matrix metalloproteinases: regulation and dysregulation in the failing heart // Circ Res. - 2002. - Vol. 90. - №5. - P. 520-530.4. Spinale F. Matrix metalloproteinases: regulation and dysregulation in the failing heart // Circ Res. - 2002. - Vol. 90. - No. 5. - P. 520-530.
5. Патент RU 2464936C1, МПК A61B 10/00, G01N 33/48. Способ прогнозирования постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда / Г.А. Кухарчик, Н.Н. Нестерова, Л.Б. Гайковая, А.В. Шабров, Т.В. Вавилова, Н.А. Крапивка; ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава; Заявлено 11.07.11; Опубл. 27.10.2012.5. Patent RU 2464936C1, IPC A61B 10/00, G01N 33/48. A method for predicting post-infarction remodeling of the left ventricular myocardium in patients with myocardial infarction / G.A. Kuharchik, N.N. Nesterova, L.B. Gaykovaya, A.V. Shabrov, T.V. Vavilova, N.A. Netting; GOU VPO MMA named after THEM. Sechenova Roszdrav; Stated July 11, 11; Publ. 10/27/2012.
6. Dominic Kelly. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-9: novel indicators of left ventricular remodeling and prognosis after acute myocardial infarction / Dominic Kelly et al. // European Heart Journal. -2008. - Vol. 29. - №17. - P.2116-21246. Dominic Kelly. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-9: novel indicators of left ventricular remodeling and prognosis after acute myocardial infarction / Dominic Kelly et al. // European Heart Journal. 2008. - Vol. 29. - No. 17. - P.2116-2124
Claims (3)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2018101575A RU2679126C1 (en) | 2018-01-16 | 2018-01-16 | Method for predicting type of early left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2018101575A RU2679126C1 (en) | 2018-01-16 | 2018-01-16 | Method for predicting type of early left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2679126C1 true RU2679126C1 (en) | 2019-02-06 |
Family
ID=65273708
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2018101575A RU2679126C1 (en) | 2018-01-16 | 2018-01-16 | Method for predicting type of early left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2679126C1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| EP3896449A1 (en) * | 2020-04-17 | 2021-10-20 | Assistance Publique Hôpitaux de Paris | Method of prognosis of left ventricular remodeling |
| WO2021209587A1 (en) * | 2020-04-17 | 2021-10-21 | Assistance Publique - Hôpitaux De Paris | Method of prognosis of left ventricular remodeling |
| RU2773676C1 (en) * | 2021-07-20 | 2022-06-07 | федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Российский университет дружбы народов" (РУДН) | Method for predicting the lethal outcome in dogs with mitral valve endocardiosis |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2182459C2 (en) * | 2000-02-28 | 2002-05-20 | Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова | Method for evaluating functional state of left ventricle myocardium by determining cardiac muscle dysfunction index |
| RU2464936C1 (en) * | 2011-07-11 | 2012-10-27 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method of predicting post-infarction remodelling of left ventricle myocardium in patinets with myocardial infarction |
-
2018
- 2018-01-16 RU RU2018101575A patent/RU2679126C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2182459C2 (en) * | 2000-02-28 | 2002-05-20 | Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова | Method for evaluating functional state of left ventricle myocardium by determining cardiac muscle dysfunction index |
| RU2464936C1 (en) * | 2011-07-11 | 2012-10-27 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method of predicting post-infarction remodelling of left ventricle myocardium in patinets with myocardial infarction |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| KELLY D. et al. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-9: novel indicators of left ventricular remodelling and prognosis after acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2008 Sep; 29(17): 2116-24. Epub 2008 Jul 8 [Найдено 14.12.2018] [он-лайн]. Найдено из Интернет: URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18614523. * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| EP3896449A1 (en) * | 2020-04-17 | 2021-10-20 | Assistance Publique Hôpitaux de Paris | Method of prognosis of left ventricular remodeling |
| WO2021209587A1 (en) * | 2020-04-17 | 2021-10-21 | Assistance Publique - Hôpitaux De Paris | Method of prognosis of left ventricular remodeling |
| RU2773676C1 (en) * | 2021-07-20 | 2022-06-07 | федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Российский университет дружбы народов" (РУДН) | Method for predicting the lethal outcome in dogs with mitral valve endocardiosis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Delling et al. | Epidemiology and pathophysiology of mitral valve prolapse: new insights into disease progression, genetics, and molecular basis | |
| Wu et al. | Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction | |
| Safdar et al. | Circulating collagen biomarkers as indicators of disease severity in pulmonary arterial hypertension | |
| Weyman et al. | Marfan syndrome and mitral valve prolapse | |
| RU2679126C1 (en) | Method for predicting type of early left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction | |
| RU2599372C1 (en) | Method for prediction of unfavourable cardiovascular events five years after suffering myocardial infarction taking into account adherence of patients to treatment | |
| Shen et al. | Acute kidney injury and in-hospital mortality after coronary artery bypass graft versus percutaneous coronary intervention: a nationwide study | |
| RU2464936C1 (en) | Method of predicting post-infarction remodelling of left ventricle myocardium in patinets with myocardial infarction | |
| Kamimura et al. | Increased left ventricular diastolic stiffness is associated with heart failure symptoms in aortic stenosis patients with preserved ejection fraction | |
| RU2580164C1 (en) | Method for prediction of lethal outcome in patients with cardiogenic shock in percutaneous coronary intervention | |
| Phan Thai et al. | Value of plasma NGAL and creatinine on first day of admission in the diagnosis of cardiorenal syndrome type 1 | |
| Lin et al. | Matrix metalloproteinase-1 mitral expression and-1607 1G/2G gene promoter polymorphism in mitral chordae tendinae rupture | |
| Kramer et al. | Progress in cardiovascular imaging | |
| Sisinni et al. | Effect of Chronic Kidney Disease on 5-Year Outcome in Patients With Heart Failure and Secondary Mitral Regurgitation Undergoing Percutaneous MitraClip Insertion | |
| RU2716479C1 (en) | Method for prediction of response to cardiac resynchronising therapy in patients with chronic heart failure | |
| Thellier et al. | Additive prognostic value of left ventricular dispersion and deformation in patients with severe aortic stenosis | |
| RU2681500C1 (en) | Method for predicting the risk of death or nonfatal myocardial infarction in patients in the next six years after non-st segment elevation acute coronary syndrome | |
| RU2790770C1 (en) | Method for predicting the development of the left ventricular systolic dysfunction in patients suffering from ankylosing spondylitis | |
| RU2709456C1 (en) | Method for rapid assessment of the risk of lethal outcome in patients with pulmonary arterial hypertension associated with systemic connective tissue diseases | |
| RU2782490C1 (en) | Method for predicting the risk of developing acute left ventricular failure in the form of cardiogenic shock or pulmonary edema in patients with acute coronary syndrome in combination with the syndrome of undifferentiated connective tissue dysplasia | |
| RU2791657C1 (en) | Method for predicting the risk of death in patients one year after acute coronary syndrome and percutaneous coronary intervention | |
| Kabirovna et al. | Prediction of progression of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis | |
| RU2734671C1 (en) | Method for predicting the risk of progressing chronic heart failure in patients with myocardial infarction | |
| RU2762976C1 (en) | Method for predicting long-term adverse outcomes of myocardial infarction complicated by systolic dysfunction in patients with cerebral atherosclerosis | |
| RU2800404C1 (en) | Method of predicting acute left ventricular failure in patients with acute myocardial infarction with st segment elevation of the anterior wall of the left ventricle |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20200117 |