RU2372668C1 - Способ создания острого панкреатита в эксперименте - Google Patents
Способ создания острого панкреатита в эксперименте Download PDFInfo
- Publication number
- RU2372668C1 RU2372668C1 RU2008115002/14A RU2008115002A RU2372668C1 RU 2372668 C1 RU2372668 C1 RU 2372668C1 RU 2008115002/14 A RU2008115002/14 A RU 2008115002/14A RU 2008115002 A RU2008115002 A RU 2008115002A RU 2372668 C1 RU2372668 C1 RU 2372668C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- acute pancreatitis
- alcohol
- experiment
- animals
- modelling
- Prior art date
Links
Abstract
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к экспериментальной гастроэнтерологии, и может быть использовано для создания модели острого панкреатита. Для этого животным вводят через желудок смесь, состоящую из 70% спирта в дозе 9 г/кг с добавлением 1 мл 10% камфорного масла. При этом введение осуществляют на фоне голодной диеты. Способ обеспечивает адекватное воспроизведение модели, удешевление и упрощение ее.
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к области экспериментальной медицины, гастроэнтерологии, хирургии и нормальной анатомии, и может быть использовано для получения экспериментальной модели острого панкреатита.
Известен способ моделирования острого панкреатита путем введения алкоголя в общий желчный проток (Andican G., Gelisgen R., Unal E. et al. Oxidative stress and nitric oxide in rats with alcohol-induced acute pancreatitis // World. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol.11, №15. - P.2340-2345).
Недостатком указанного способа является сложность, дороговизна, недостаточная информативность конечных результатов, неполноценность модели, которая не полностью соответствует истинной картине протекания острого панкреатита.
Целью изобретения является приближение модели к истинной картине, удешевление и упрощение ее.
Цель достигается тем, что используют для создания модели острого панкреатита спиртово-камфорную смесь, причем вводят ее через желудок.
Способ реализуется следующим образом. После вводного эфирного наркоза животных фиксировали, через желудочный зонд вводили смесь, состоящую из 70% спирта (9 г/кг) с добавлением 1 мл 10% камфорного масла.
Приводим пример практического использования способа. В течение суток животные (крысы-самцы массой 200-250 г) соблюдали голодную диету, давалась вода. Затем после вводного эфирного наркоза животных фиксировали, через желудочный зонд вводили смесь, состоящую из 70% спирта (9 г/кг) с добавлением 1 мл 10% камфорного масла. После этого животные помещались в виварий, разрешалось пить. Затем животных фиксировали, под эфирным наркозом выполняли стернотомию. Кровеносное русло поджелудочной железы инъецировали через сердце и аорту 10% водным раствором колларгола. Животные забивались с соблюдением «правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ №724 Минвуза от 13.11.1984 г.). Для исследования использовались участки поджелудочной железы в различных отделах, соответствующих головке, телу и хвосту железы размерами 1 см, которые фиксировали в 12% нейтральном формалине или охлажденном ацетоне, обезвоживали в смеси гексана и ацетона, просветляли в ксилоле и заключали в бальзам. Из части препаратов готовили срезы толщиной 100-150 мкм на замораживающем полупроводниковом микротоме, окрашивали гематоксилин-эозином, по Маллори, по Ван-Гизон, галлоцианин-хромовыми квасцами по Эйнарсону. Препараты просматривали под фотомикроскопом Оптон-3. Диаметры сосудов гемомикроциркуляторного русла измеряли с помощью окуляр-сетки, вмонтированной в фотомикроскоп Оптон-3. Развитие заболевания подтверждалось морфологическими и биохимическими методами исследования. В крови отмечено увеличение уровня панкреатических ферментов (амилаза, липаза, трипсин), а также снижение количества ингибитора трипсина. Так через 24 ч после начала эксперимента уровень амилазы увеличился по сравнению с контрольной группой на 70%, липазы на 41%. Отмечалось появление трипсина в крови у экспериментальной группы животных (у контрольной группы животных трипсин в крови не определялся), при этом уровень ингибитора трипсина снизился соответственно в 3,3 раза. Гистологическое исследование ткани железы показало, что у животных имеются морфологические изменения, характерные для острого панкреатита: значительный отек ацинарной части, островков и стромы поджелудочной железы, лейкоцитарная инфильтрация, гибель панкреатоцитов; деформация, нечеткость контуров, дискомплексация островков Лангерганса, дистрофические изменения островковых клеток.
Таким образом, биохимическими и морфологическими методами исследования достоверно доказано развитие острого панкреатита у экспериментальных животных.
При моделировании острого панкреатита в эксперименте уже через 3 часа поджелудочная железа была несколько увеличена и полнокровна. Через 6 часов от начала эксперимента полнокровие и отек железы существенно увеличились. Максимальная выраженность изменений определялась через сутки после начала эксперимента. Отек распространялся на парапанкреатическую клетчатку, брыжейку тонкой и толстой кишки. Имели место кровоизлияния и очаги некроза в тело и хвост поджелудочной железы, пневматоз желудка, кровоизлияния в стенку желудка и двенадцатиперстной кишки. Также имело место полнокровие и венозный застой со стороны вен брюшины и органов брюшной полости.
Острый панкреатит - одно из тяжелейших, широко распространенных и сложно диагностируемых заболеваний органов брюшной полости. Ему сопутствует целый ряд осложнений, а клиническое течение и исход заболевания часто трудно предсказуемы. Последние годы характеризуются значительным ростом частоты воспалительных заболеваний поджелудочной железы. По сводным данным Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга острый панкреатит занимает первое место среди ургентных хирургических заболеваний. Примерно у 20% больных острым панкреатитом развивается панкреонекроз. При панкреонекрозе летальность значительно выше, чем при интерстициальном панкреатите, и по данным различных авторов остается на уровне 20-40%. Проблема острого панкреатита является одной из самых сложных в абдоминальной хирургии. Это связано с высокой летальностью при панкреонекрозе и большим числом неудовлетворительных результатов консервативного и хирургического лечения. В последние десятилетия активно обсуждаются тактические вопросы лечения больных острым панкреатитом. Изменения в лечебных установках происходили в связи с появлением новых данных о патогенезе панкреатита, особенностях метаболизма ацинарной клетки, сложных биохимических процессах, происходящих в ткани поджелудочной железы. Проблема острого панкреатита, помимо медицинского, имеет и социально-экономическое значение, так как в последние годы средний возраст больных составляет 30-40 лет.
Можно выделить три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита: механические, токсико-аллергические и нейрогуморальные. Токсико-аллергические факторы включают употребление алкоголя, пищевую и лекарственную аллергию. Даже однократное употребление алкоголя может вызвать тяжелый острый деструктивный панкреатит. Диета, богатая жирами, потенцирует повреждение поджелудочной железы, вызванное алкоголем. Имеет место влияние алкоголя на различные патогенетические звенья заболевания. Алкоголь оказывает как местное, так и системное токсическое действие на поджелудочную железу.
Модель основана на том, что токсико-аллергические факторы, в частности употребление алкоголя, являются одними из основных в этиологической структуре заболевания. Кроме того, жиры являются фактором, потенцирующим развитие острого панкреатита.
Claims (1)
- Способ моделирования острого панкреатита, отличающийся тем, что животным вводят через желудок смесь, состоящую из 70%-ного спирта в дозе 9 г/кг с добавлением 1 мл 10%-ного камфорного масла, при этом введение осуществляют на фоне голодной диеты.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2008115002/14A RU2372668C1 (ru) | 2008-04-16 | 2008-04-16 | Способ создания острого панкреатита в эксперименте |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2008115002/14A RU2372668C1 (ru) | 2008-04-16 | 2008-04-16 | Способ создания острого панкреатита в эксперименте |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2372668C1 true RU2372668C1 (ru) | 2009-11-10 |
Family
ID=41354835
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2008115002/14A RU2372668C1 (ru) | 2008-04-16 | 2008-04-16 | Способ создания острого панкреатита в эксперименте |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2372668C1 (ru) |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2542465C1 (ru) * | 2014-02-28 | 2015-02-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ моделирования острого панкреатита в эксперименте |
RU2668201C1 (ru) * | 2017-12-08 | 2018-09-26 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Башкирский государственный аграрный университет" | Способ моделирования острого деструктивного панкреатита у свиней |
-
2008
- 2008-04-16 RU RU2008115002/14A patent/RU2372668C1/ru active
Non-Patent Citations (2)
Title |
---|
ANDICAN G. et al. Oxidative stress and nitric oxide in rats with alcohol-induced acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2005 Apr 21; 11(15): 2340-5. * |
ШАЛИМОВ и др. Руководство по экспериментальной хирургии. - М.: Медицина, 1989, с.190-199. * |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2542465C1 (ru) * | 2014-02-28 | 2015-02-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ моделирования острого панкреатита в эксперименте |
RU2668201C1 (ru) * | 2017-12-08 | 2018-09-26 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Башкирский государственный аграрный университет" | Способ моделирования острого деструктивного панкреатита у свиней |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Kolosov et al. | Claudins in teleost fishes | |
Babaei et al. | Developmental changes of digestive enzymes in Persian sturgeon (Acipenser persicus) during larval ontogeny | |
Wang et al. | Liver fibrosis can be induced by high salt intake through excess reactive oxygen species (ROS) production | |
Love et al. | Long-term administration of tacrolimus and everolimus prevents high cholesterol-high fructose-induced steatosis in C57BL/6J mice by inhibiting de-novo lipogenesis | |
CN104856996B (zh) | 吡咯喹啉醌、其衍生物和/或盐新的药用用途以及药用组合物 | |
Liu et al. | Protective effect of hydrogen on sodium iodate-induced age-related macular degeneration in mice | |
Peng et al. | Short-term exposure of zebrafish embryos to arecoline leads to retarded growth, motor impairment, and somite muscle fiber changes | |
Bhathal et al. | Primary intrahepatic obliterating cholangitis: a possible variant ofsclerosing cholangitis' | |
Manigandan et al. | Urolithin A induces brown-like phenotype in 3T3-L1 white adipocytes via β3-adrenergic receptor-p38 MAPK signaling pathway | |
Cheung et al. | Proanthocyanidin from grape seed extracts protects indomethacin-induced small intestinal mucosal injury | |
Carvalho et al. | L-Arginine supplementation improves insulin sensitivity and beta cell function in the offspring of diabetic rats through AKT and PDX-1 activation | |
Lee et al. | The effect of Saccharomyces boulardii on human colon cells and inflammation in rats with trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis | |
CN105899211A (zh) | 使用cbp/连环蛋白的抑制剂治疗肝纤维化 | |
RU2372668C1 (ru) | Способ создания острого панкреатита в эксперименте | |
Miao et al. | Therapeutic effect of MG132 on the aortic oxidative damage and inflammatory response in OVE26 type 1 diabetic mice | |
CN108024978A (zh) | 二羧酸的双酰胺衍生物作为用于刺激组织再生和恢复减退的组织功能的药剂 | |
YuanZhi et al. | Hyperuricemia accompanied with changes in the retinal microcirculation in a Chinese high-risk population for diabetes | |
CN113424795A (zh) | 一种急性胰腺炎动物模型的构建方法和用途 | |
Shalaby et al. | Imatinib mitigates experimentally-induced ulcerative colitis: Possible contribution of NF-kB/JAK2/STAT3/COX2 signaling pathway | |
Savitikadi et al. | Combined prenatal to postnatal protein restriction augments protein quality control processes and proteolysis in the muscle of rat offspring | |
CN111281882B (zh) | 肠碱性磷酸酶表达促进和活性增强复方制剂及其制备、使用方法和应用 | |
Zeng et al. | Dexmedetomidine improves DM-induced oxidative stress injury to protect liver function through Nrf2 pathway | |
Kurtz et al. | Increased nitric oxide production and gender-dependent changes in PPARα expression and signaling in the fetal lung from diabetic rats | |
Zhou et al. | Mogroside V attenuates gestational diabetes mellitus via SIRT1 pathway in a rat model | |
RU2445965C2 (ru) | Пероральная фармацевтическая композиция для лечения воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта |