JPS58109421A - 免疫機能低下防止剤 - Google Patents
免疫機能低下防止剤Info
- Publication number
- JPS58109421A JPS58109421A JP19801681A JP19801681A JPS58109421A JP S58109421 A JPS58109421 A JP S58109421A JP 19801681 A JP19801681 A JP 19801681A JP 19801681 A JP19801681 A JP 19801681A JP S58109421 A JPS58109421 A JP S58109421A
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- JP
- Japan
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- agent
- compound
- immunodeficiency
- dihydroxycholecalciferol
- renal diseases
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Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
め要約のデータは記録されません。
Description
【発明の詳細な説明】
本発明は免疫機能低下防止剤に関する。更に詳Ｌ＜は２
４，２５−ジヒドロキシコレカルシフェロール（以下２
４．２５−（ＯＨ）ｔＤｓ、と称す）を含有する腎疾患
の免疫機能低下防止剤に関する。
４，２５−ジヒドロキシコレカルシフェロール（以下２
４．２５−（ＯＨ）ｔＤｓ、と称す）を含有する腎疾患
の免疫機能低下防止剤に関する。
腎不全や***は、進行性でかつ広範な免疫不全をもた
らす代表的疾患のひとつである。最近の全国調査では、
急性腎不全中に３８．３ ％ 、慢性腎不全中に１９．
２％感染症を認めている。従って感染症による死亡も多
く、長期透析患者死亡統計に於いて感染症が１３．３％
を占めている。腎不全に於ける免疫機能不全は、液性の
不全よりはむしろ細胞性免疫不全が顕著にあられれてい
ると云われている。（臨床免疫１２（８）、６０７〜６
１４（１９８０））。
らす代表的疾患のひとつである。最近の全国調査では、
急性腎不全中に３８．３ ％ 、慢性腎不全中に１９．
２％感染症を認めている。従って感染症による死亡も多
く、長期透析患者死亡統計に於いて感染症が１３．３％
を占めている。腎不全に於ける免疫機能不全は、液性の
不全よりはむしろ細胞性免疫不全が顕著にあられれてい
ると云われている。（臨床免疫１２（８）、６０７〜６
１４（１９８０））。
そこで腎疾患での免疫機能低下を防止或いは回俵させる
ことにより各種腎疾患での感染症などを防止することが
可能になる。
ことにより各種腎疾患での感染症などを防止することが
可能になる。
本発明者等は、腎疾患に関係する免疫の機能低下防止剤
について鋭意検討した結果、２４Ｒ１２５−（ＯＨ）！
Ｄａが有効であることを知見し、本発明に到達した。
について鋭意検討した結果、２４Ｒ１２５−（ＯＨ）！
Ｄａが有効であることを知見し、本発明に到達した。
２４、２５− （ＯＨ）２ＤａはＵＳＰ３７１５３４
、 Ｈ，Ｆ、 ＤｅＬｕｃａ。
、 Ｈ，Ｆ、 ＤｅＬｕｃａ。
Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ、 １２（２４）、 ４８５
１〜５５（’７３）に報告された既知の化合物である。
１〜５５（’７３）に報告された既知の化合物である。
本発明の２４．２５− （ＯＨ）ｔ Ｄｓけ２４ Ｒ，
２５−（ＯＨ）ｍ Ｄａ 。
２５−（ＯＨ）ｍ Ｄａ 。
２４ Ｓ、 ２５− （ＯＨ）＊ Ｄａ又は、両者の混
合物（以下、これらを本化合物と略称する）を包含する
が特に２４Ｒ，２５−（ＯＨ＼Ｄ、が好ましい。
合物（以下、これらを本化合物と略称する）を包含する
が特に２４Ｒ，２５−（ＯＨ＼Ｄ、が好ましい。
腎疾患での免疫機能不全は、細胞性免疫機能不全が液性
の不全より顕著にあられれるので、本化合物については
主に細胞性免疫機能を司る轡腺への影響について主Ｖｃ
ｐｌべた。本化合物の投与により、胸腺／体重の重量比
、胸腺有核細胞数、胸腺細胞の大きさのパターン、リン
パ球の幼若化反応について、低下の防止が観察された。
の不全より顕著にあられれるので、本化合物については
主に細胞性免疫機能を司る轡腺への影響について主Ｖｃ
ｐｌべた。本化合物の投与により、胸腺／体重の重量比
、胸腺有核細胞数、胸腺細胞の大きさのパターン、リン
パ球の幼若化反応について、低下の防止が観察された。
本化合物は腎疾患による免疫機能低下防止剤として有用
である。
である。
・：
例えば、慢性腎不全、***、ネフローゼ症候群等各釉
腎疾患の免疫不全に有用である。
腎疾患の免疫不全に有用である。
本化合物を免疫機能低下防止剤として使用する場合常法
に従って所望の形態の製粟組成物にて投与される。
に従って所望の形態の製粟組成物にて投与される。
これらは経口的、直腸経路で又は他の非経口的経路で投
与される。
与される。
本化合物を有効成分とする製剤は錠剤、散剤。
顆粒剤、坐剤、カプセル剤、アルコール溶液剤。
油性溶液剤、水性懸濁液剤などの投与形態で用いられる
。又油性溶媒としては、中級脂肪酸のトリグリセライド
エステル、コーン油、 綿実油。
。又油性溶媒としては、中級脂肪酸のトリグリセライド
エステル、コーン油、 綿実油。
落花生油、魚肝油、油吠エステルなどが用いられる。又
カカオ油、グリセリン等も好ましい。
カカオ油、グリセリン等も好ましい。
その他の成分として乳糖、でんぷん、タルク。
ステアリン、酸マグネシウム、ソルビン酸、ソルビン酸
の塩、糖又はその誘導体アルコール、セラチン、生理食
塩水、界面活性剤、酸化防止剤等を本化合物と併用し得
る、１ 本化合物は、単位投与形態の中に０１１００００２〜０
４重欄チ、好ましくは０．００００２〜０．１重量％含
有し得る。又、本化合物は成人に対し７１日当り０．０
１ｐＮ〜ｌ ０７１１、好ましくは０．１〜３００μＩ
投与する。そ１．てこの量を含有する組成物としてｌ
Ｅ：Ｉ ｌカキ３回数に分けて投与される。
の塩、糖又はその誘導体アルコール、セラチン、生理食
塩水、界面活性剤、酸化防止剤等を本化合物と併用し得
る、１ 本化合物は、単位投与形態の中に０１１００００２〜０
４重欄チ、好ましくは０．００００２〜０．１重量％含
有し得る。又、本化合物は成人に対し７１日当り０．０
１ｐＮ〜ｌ ０７１１、好ましくは０．１〜３００μＩ
投与する。そ１．てこの量を含有する組成物としてｌ
Ｅ：Ｉ ｌカキ３回数に分けて投与される。
次に本化合物の急性毒性を調べた結果下記す。
！８１．性毒性：
ｄｄＮ系雄系中マウス重２０＋３＃）１０匹を用いて本
化合物をエタノールに溶解し、エタノーノ呟を度が０１
％になるように中級脂肪酸のトリグリセライドエステル
に溶解し、経口（ｐ。
化合物をエタノールに溶解し、エタノーノ呟を度が０１
％になるように中級脂肪酸のトリグリセライドエステル
に溶解し、経口（ｐ。
０）投与した。投与量は１Ｏｒｎ９／ｋｇである。膜島
後１週間観察したが１０匹とも生任し、０．１チ工タノ
ール含有中級脂肪酸のトリグリセライドエステルのみを
投与したコントロール群と何らかわるところがなかった
。したがって、本化合物の経口投与のＬＤＩｌｏの値は
１０１１碇／ｋｇ以上であり極めて安全なものといえる
。
後１週間観察したが１０匹とも生任し、０．１チ工タノ
ール含有中級脂肪酸のトリグリセライドエステルのみを
投与したコントロール群と何らかわるところがなかった
。したがって、本化合物の経口投与のＬＤＩｌｏの値は
１０１１碇／ｋｇ以上であり極めて安全なものといえる
。
以下に実施例を例示して本発明を具体的に説明する。
なお、実施例中で使用【７た２４Ｒ，２５（ＯＨ）ｇＤ
ｓ 、 ２４Ｓ、 ２５ （（）ｔ（）ｇＤｓの２４
位の光学異性体の構造確認はＴｅｔｒａｈｅｄｒｏｎ
Ｌｅｔｔｅｒｓ、Ｎ０２６ 。
ｓ 、 ２４Ｓ、 ２５ （（）ｔ（）ｇＤｓの２４
位の光学異性体の構造確認はＴｅｔｒａｈｅｄｒｏｎ
Ｌｅｔｔｅｒｓ、Ｎ０２６ 。
２２０３〜２２０６（／７５ ）を参照しておこなった
。
。
実施例１
胸腺総細胞数１体重に対する胸腺重量比１０週令の♂Ｊ
ＣＬ−ウィスター系ラットを温度２１±ｌＣ１湿度６０
±５％の室内で固型飼料（ＣＦ２ ）、及び飲料水を自
由に摂取させた。
ＣＬ−ウィスター系ラットを温度２１±ｌＣ１湿度６０
±５％の室内で固型飼料（ＣＦ２ ）、及び飲料水を自
由に摂取させた。
各群８匹で、下記の４群で、実験をおこなった。
■群生理食塩水（皮下投与） ＋ＭＣＴ （経口投与）
ＩＩ群７ｖ＋−ｔｓ＋＋％ｙ（皮下投与） ＋ＭＣＴ
（経口投与）１Ｈ群ＡＮ−１ｈヅ旬（皮下投与）十 ２４凡２５−（０Ｈ）ｔ Ｄ、−１００ｐｇＡ（経口投
与）ＩＶ群ＡＮ−１シｌ屹〜（皮下投与）＋２４ａ ２
５−（ＯＨ）、 ＤＩ −１ｏ−シ捜（経口投与）Ａ
Ｎ： ）’＋＋ｒｏｍｙｃ ｉｎ 紅ｎｏｎｕｃｌｅｏ
ｓｉｄｅ ｉ生理食塩水に溶解。
ＩＩ群７ｖ＋−ｔｓ＋＋％ｙ（皮下投与） ＋ＭＣＴ
（経口投与）１Ｈ群ＡＮ−１ｈヅ旬（皮下投与）十 ２４凡２５−（０Ｈ）ｔ Ｄ、−１００ｐｇＡ（経口投
与）ＩＶ群ＡＮ−１シｌ屹〜（皮下投与）＋２４ａ ２
５−（ＯＨ）、 ＤＩ −１ｏ−シ捜（経口投与）Ａ
Ｎ： ）’＋＋ｒｏｍｙｃ ｉｎ 紅ｎｏｎｕｃｌｅｏ
ｓｉｄｅ ｉ生理食塩水に溶解。
ｔｖＦｃＴ：Ｃ８−、。のカルボン酸のトリグリセリド
エステル。
エステル。
２４Ｒ，２５−（０１（）２ ｏ３ニー１．４ｃＴｒ渚
ｐｊ礼各群とも１２日間連続投与し、腹部、下行大静脈
より採面后、的ちに胸腺を取り出し、付着しているＩＪ
Ｗ ｊｉｆｆ組織等を除いた后、直ちに微量天秤にて計
邦した。胸腺の有核細胞数は、胸腺をリン酸緩衝食塩水
（１） Ｂ Ｓ ）中でビンセットにて均一にほぐし、
十分にピペッティング全おこない、ステンレスメツシュ
（＃２００ ）を通した后、’ｌ”ｕ ｒ １．ｃ氏液
で染色し、！＃微悦下で計数した。
ｐｊ礼各群とも１２日間連続投与し、腹部、下行大静脈
より採面后、的ちに胸腺を取り出し、付着しているＩＪ
Ｗ ｊｉｆｆ組織等を除いた后、直ちに微量天秤にて計
邦した。胸腺の有核細胞数は、胸腺をリン酸緩衝食塩水
（１） Ｂ Ｓ ）中でビンセットにて均一にほぐし、
十分にピペッティング全おこない、ステンレスメツシュ
（＃２００ ）を通した后、’ｌ”ｕ ｒ １．ｃ氏液
で染色し、！＃微悦下で計数した。
結果を棄１表ｔｉｃ示す。
第１表
実施例２ （実施例１と同じ実験）
ＦＡＣ８による細胞の大きさのパターンの測定脂腺細胞
の大きさのパターンの解析はＢｅｃｔｏｎ −［）ｉｃ
ｌｃｉｎｓｏｎ社製のＦｌｕｏｒｅｓｃｅ−ｎｃａ７＜
ｔｉｖａｔｅｄ Ｃｅ１ｌＳｏｒｔｅｒ （ＦＡＣＳ
ＩＩ ） ’ｆｒ用いておこなった。摘出した胸ｌｌ！
ｉｌをＰＢＳ中でピンセットにて均一にほぐし、十分ピ
ペッティングをおこない、ステンレスメツシュ（４＃
２００ ） ？通した后、トリスヒト一つキシアミンメ
タン緩衝０．８３％塩化アンモニウム溶液にて処理して
、混在する赤血球を溶血させ、さらに３回ＰＲ８ＶＣで
洗浄した。こうして得た胸腺細胞をＰＢＳにて５ Ｘ
Ｉ Ｏ’／ ｔｎｌの濃度になるように祠祭しＦＡ（、
ＳＴＩによって細胞の大きさの解析をおこなった。この
ようにして得た胸腺細胞中、の生細胞の割合はトリバン
ブルーによる染色法で９５％以上であることが確かめら
れた。
の大きさのパターンの解析はＢｅｃｔｏｎ −［）ｉｃ
ｌｃｉｎｓｏｎ社製のＦｌｕｏｒｅｓｃｅ−ｎｃａ７＜
ｔｉｖａｔｅｄ Ｃｅ１ｌＳｏｒｔｅｒ （ＦＡＣＳ
ＩＩ ） ’ｆｒ用いておこなった。摘出した胸ｌｌ！
ｉｌをＰＢＳ中でピンセットにて均一にほぐし、十分ピ
ペッティングをおこない、ステンレスメツシュ（４＃
２００ ） ？通した后、トリスヒト一つキシアミンメ
タン緩衝０．８３％塩化アンモニウム溶液にて処理して
、混在する赤血球を溶血させ、さらに３回ＰＲ８ＶＣで
洗浄した。こうして得た胸腺細胞をＰＢＳにて５ Ｘ
Ｉ Ｏ’／ ｔｎｌの濃度になるように祠祭しＦＡ（、
ＳＴＩによって細胞の大きさの解析をおこなった。この
ようにして得た胸腺細胞中、の生細胞の割合はトリバン
ブルーによる染色法で９５％以上であることが確かめら
れた。
測定の結果、ＡＮ投与によって正常よりやや大きい細胞
の割合が増加し、２４．２５−（ＯＨ′）Ｒ１’）。
の割合が増加し、２４．２５−（ＯＨ′）Ｒ１’）。
投与群は正常と同じパターンに回復した。
実施例３
末梢血リンパ球の幼若化反応
末梢血リンパ球の幼若化反応は、以下の方法で測定した
。
。
ヘパ１１ン”１靜脈血を同量のＲＰＭＩ−１６４０培地
と混合し、Ｆｉｃｏｌｌ−Ｐａｑｕｅ（フィコール、パ
ック）液に重層４００ＸＮで２０分間遠心分離したのち
、単核細胞層を分取し、ＲＰＭＩ−１６４０培地で、３
回洗浄した細胞を１０％仔牛血清遺加えたＲＰ Ｍ Ｉ
−１６４０培Ｌｂ ＩＣ１，５Ｘ １０’ ：ｌ ／
ｌｎｌ トナルヨ’）に懸濁した。この懸濁液１００ｐ
ｌ金フアルコンマイクロテスト■プレートの凹部に入り
１、これに細１泡***促進物質（以下マイトゲンと称す
）を加え史に１０１仔牛血清加えたＲＰＭＩ −１６４
０培地を加えて全量２００ｐｌとし、３７Ｃ空気：炭酸
ガス（９５：５）水蒸気飽和気茄中でインキュベートＬ
７’ｒ、０インギュベーション終了２４時間前に ｓＨ
−メチルチミジン（比活１ｇユ５Ｃ１／ｍｒｎ０１ ）
を０．５μＣｉ加えた。
と混合し、Ｆｉｃｏｌｌ−Ｐａｑｕｅ（フィコール、パ
ック）液に重層４００ＸＮで２０分間遠心分離したのち
、単核細胞層を分取し、ＲＰＭＩ−１６４０培地で、３
回洗浄した細胞を１０％仔牛血清遺加えたＲＰ Ｍ Ｉ
−１６４０培Ｌｂ ＩＣ１，５Ｘ １０’ ：ｌ ／
ｌｎｌ トナルヨ’）に懸濁した。この懸濁液１００ｐ
ｌ金フアルコンマイクロテスト■プレートの凹部に入り
１、これに細１泡***促進物質（以下マイトゲンと称す
）を加え史に１０１仔牛血清加えたＲＰＭＩ −１６４
０培地を加えて全量２００ｐｌとし、３７Ｃ空気：炭酸
ガス（９５：５）水蒸気飽和気茄中でインキュベートＬ
７’ｒ、０インギュベーション終了２４時間前に ｓＨ
−メチルチミジン（比活１ｇユ５Ｃ１／ｍｒｎ０１ ）
を０．５μＣｉ加えた。
インキュベーション終了后、グラスファイバーを用いて
細胞を１取し、細胞中に取り込まれた同位元−Ｊ量を液
体シンチレーションカウンターで測定した。上記におい
て、Ｔ細胞マイトゲンとしてＣｏｎＡ（コンカナバリン
Ａ ） ’＆ Ｂ −細Ｊｍマイトゲンとして、：ＬＰ
Ｓ（リポポリサッカライド）を用い、７２時間インキュ
ベートした。
細胞を１取し、細胞中に取り込まれた同位元−Ｊ量を液
体シンチレーションカウンターで測定した。上記におい
て、Ｔ細胞マイトゲンとしてＣｏｎＡ（コンカナバリン
Ａ ） ’＆ Ｂ −細Ｊｍマイトゲンとして、：ＬＰ
Ｓ（リポポリサッカライド）を用い、７２時間インキュ
ベートした。
結果を紀２表に示す。
（群：実施例１と同じ）
実施例４
正常ヒト新鮮末梢血（−バリンｍ） ヲＦｉｅｏｌｌ−
Ｐａｑｕｅで、遠心分離し、リンパ球層を回収した。
Ｐａｑｕｅで、遠心分離し、リンパ球層を回収した。
リンパ球はＰＢＳで３回洗浄後、ＲＰＭＩ −１６４０
培地で、６ Ｘ １０’ ｃｅｌｌｌ／ｙｎｌに調製し
た。
培地で、６ Ｘ １０’ ｃｅｌｌｌ／ｙｎｌに調製し
た。
上記リンパ球溶液１７０μノにマイトゲン溶液１０μ！
、被験者血しよう′ｊ＆：２０μノ、丸底９６穴プレー
トに入れ総容量２００ ｐｉとして、６５時間培養後、
１μＣｉの”Ｈ−Ｔｄｒ溶液（Ｉ Ｑ ＯｐＣｉ／ｍｌ
） ｆ添加して、さらに、１０時間培養後、ハーベスト
してリンパ球の取り込み” Ｈ−Ｔ ｄ ｒ 値ｆ測定
した。
、被験者血しよう′ｊ＆：２０μノ、丸底９６穴プレー
トに入れ総容量２００ ｐｉとして、６５時間培養後、
１μＣｉの”Ｈ−Ｔｄｒ溶液（Ｉ Ｑ ＯｐＣｉ／ｍｌ
） ｆ添加して、さらに、１０時間培養後、ハーベスト
してリンパ球の取り込み” Ｈ−Ｔ ｄ ｒ 値ｆ測定
した。
患者血しようは慢性腎不全、尿褥症等で通院中、或いは
、入院中の患者で２４ｆｔ、 ２５−（ｏｎ）！［）。
、入院中の患者で２４ｆｔ、 ２５−（ｏｎ）！［）。
全０．５〜１０ｐ１フ１日・成人を１〜６力月間投与し
ている患者（ｎ＝８）としていない群（ｎ＝８ ）に分
け、それぞれ透析前後で採血して用いた。結果を第３表
に示す。
ている患者（ｎ＝８）としていない群（ｎ＝８ ）に分
け、それぞれ透析前後で採血して用いた。結果を第３表
に示す。
第３表
注）ＰＨＡ＝インゲンマメレクチン
ＬＰＳ ＝ リポポリサッカライド
ｃｐｍ ＝ ｃｏｕｎｔ／＝
実施例５
不活性ガス雰囲気下で４８時間高圧水銀ランプで照射し
て存在する不純なパーオキシドを消失せしめた。
て存在する不純なパーオキシドを消失せしめた。
中級脂肪酸のトリグリセライドエステルｌ Ｋｙに２４
１ζ、 ２５−（ＯＨ）、Ｄ、 ５〜を溶解し、１カプ
セル中に２４ Ｒ、２５−（ＯＨ）＊Ｄｓ ｔ Ｏ−５
μ？含有するように下記剤皮成分を加温溶解し軟カプセ
ル製造機食用いて常法により軟カプセル剤を作成した。
１ζ、 ２５−（ＯＨ）、Ｄ、 ５〜を溶解し、１カプ
セル中に２４ Ｒ、２５−（ＯＨ）＊Ｄｓ ｔ Ｏ−５
μ？含有するように下記剤皮成分を加温溶解し軟カプセ
ル製造機食用いて常法により軟カプセル剤を作成した。
剤皮処方例
ゼラチン １０重量部
グリセリン ４１
ソルビン酸 ０．１重量部
水 １５ Ｎ
同様にじて１カプセル中に１μ？、２μ？又は５八ｒｒ
へ 宮 １） 広 豊 第１頁の続き ０発 明 者 加藤侃明 東京都板橋区中台３−２７Ｋ −４０ ■発 明 者 吉汲親雄 国立車乗２−１９−４６ 手続補正書 特許庁長官 島 １）春 樹 殿 １、事件の表示 昭和５６年 特 願第１９８０１６号
２、発明の名称 免疫機能低下防止剤４、 代 埋入
東京都新宿区新宿１丁目１番１４号 山田ビル
ｒ Ｏ，０１μ２〜１０μｍ」とあるを「００１μｍ〜
１０ｍ％Ｊと補正する。
へ 宮 １） 広 豊 第１頁の続き ０発 明 者 加藤侃明 東京都板橋区中台３−２７Ｋ −４０ ■発 明 者 吉汲親雄 国立車乗２−１９−４６ 手続補正書 特許庁長官 島 １）春 樹 殿 １、事件の表示 昭和５６年 特 願第１９８０１６号
２、発明の名称 免疫機能低下防止剤４、 代 埋入
東京都新宿区新宿１丁目１番１４号 山田ビル
ｒ Ｏ，０１μ２〜１０μｍ」とあるを「００１μｍ〜
１０ｍ％Ｊと補正する。
１３９−
Claims (1)
- 【特許請求の範囲】 （１） ２４，２５−ジヒドロキシコレカルシフェロ
ールを主成分として含有する免疫機能低下防止剤。 ＜２） ２４．２５−ジヒドロキシコレカルシフェロ
ールは２４Ｒ，２５−ジヒドロキシコレカルシフェロー
ルであることを特徴とする特許請求の範囲第（１）項に
記載の免疫機能低下防止剤。 （３）腎疾患用であることを特徴とする特許請求の範囲
第（１）項又は第（２）項に記載の免疫機能低下防止剤
。
Priority Applications (4)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP19801681A JPS58109421A (ja) | 1981-12-09 | 1981-12-09 | 免疫機能低下防止剤 |
| US06/374,702 US4442093A (en) | 1981-05-15 | 1982-05-04 | Method for administering 24,25-dihydroxycholecalciferol to persons suffering from hypercalcemia |
| IT21278/82A IT1190824B (it) | 1981-05-15 | 1982-05-14 | Composizione farmaceutica contenente 24,25-diidrossicolecalciferolo come ingrediente attivo |
| BE0/208097A BE893193A (fr) | 1981-05-15 | 1982-05-14 | Composition pharmaceutique contenant du 24-25-dihydroxy-cholecalciferol a titre d'ingredient actif |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP19801681A JPS58109421A (ja) | 1981-12-09 | 1981-12-09 | 免疫機能低下防止剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPS58109421A true JPS58109421A (ja) | 1983-06-29 |
| JPS6140649B2 JPS6140649B2 (ja) | 1986-09-10 |
Family
ID=16384106
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP19801681A Granted JPS58109421A (ja) | 1981-05-15 | 1981-12-09 | 免疫機能低下防止剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPS58109421A (ja) |
-
1981
- 1981-12-09 JP JP19801681A patent/JPS58109421A/ja active Granted
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| JPS6140649B2 (ja) | 1986-09-10 |
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