JP2005120084A - 免疫賦活剤、その生成方法および生成装置 - Google Patents
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Abstract
【課題】機能性水である電解生成水に着目し、腫瘍の増殖を抑制する作用を有する免疫賦活剤を開発する。
【解決手段】腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤であって、銀成分を含有する電解生成酸性水および電解生成アルカリ性水を有効成分とする免疫賦活剤。
【選択図】 図15
【解決手段】腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤であって、銀成分を含有する電解生成酸性水および電解生成アルカリ性水を有効成分とする免疫賦活剤。
【選択図】 図15
Description
本発明は、同種異系腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤、同免疫賦活剤の生成方法、および、同免疫賦活剤の生成装置に関する。
癌等悪性腫瘍を治療するための腫瘍治療剤としては、多くの種類のものが開発されている。開発されている多くの種類の腫瘍治療剤は、そのほとんどが化学物質を有効成分とする薬剤であって、程度の差はあるものの多くの副作用を伴うという問題を含んでいる。近年、特異な種類の腫瘍治療剤として、NaOHを含む水を電気分解して得られる電解還元水を有効成分とするものが「癌抑制剤」の名称で提案され(特許文献1を参照)、また、銀イオンを有機または無機イオン交換体からなる担体に担持させてなるものが「生体内フリーラジカル生成剤」の名称で提案されている(特許文献2を参照)。
上記した特許文献1で提案されている癌抑制剤は、有隔膜電解にて生成されるアルカリ性水である電解還元水(電解生成アルカリ性水)に含まれる高濃度の溶存水素が、活性酸素に起因するDNAの損傷を防止または修復する能力を有することに着目して開発されたものである。高濃度の溶存水素を含有する電解還元水は、一般には、電解を助成するNaClの希薄水溶液を被電解水とする有隔膜電解により、有隔膜電解槽の陰極側電解室にて生成される。
しかしながら、NaClの希薄水溶液を被電解水とする有隔膜電解では、有隔膜電解槽の陽極側電解室にて塩素成分を含有する酸化性水(電解生成酸性水)が生成され、その際、次亜塩素酸や塩素ガスが大量に発生し、これらの塩素成分が生成の目的とする電解還元水に溶け込むことになる。塩素成分が大量に溶存する電解還元水は、服用に適さないことは勿論であるが、溶存する塩素成分は、癌細胞に対しては発癌性の方向に作用するとの理由から、塩素成分を大量に溶存していない電解還元水を得るべく、被電解水を、NaCl水溶液に替えてNaOH水溶液を採用することを特定しているものである。
また、上記した特許文献2で提案されている生体内フリーラジカル生成剤は、フリーラジカルである・OHが癌細胞を破壊する作用を有することに着目して開発されたものである。この点に着目すれば、・OHの発生が継続してなされる剤が極めて有利であり、当該生体内フリーラジカル生成剤は、銀イオンが水をラジカル分解して・OHを生成することを前提とし、銀イオンを担持するイオン交換体が・OHを長時間継続して発生することを理由に、銀イオンを担持するイオン交換体を生体内フリーラジカル生成剤として特定しているものである。
特開2001−137852号公報
WO95/14484号再公表特許公報
本発明者等は、近年、特殊な機能を有するものとして注目されている電解生成水について鋭意研究した結果、銀成分を含有する電解生成アルカリ性水および電解生成酸性水は、癌細胞を直接攻撃する機能を有することはないものの、特定の腫瘍に対する免疫機能を増強する作用を有するとの知見を得た。本発明は、かかる知見に基づいてなされたもので、その目的とするところは、特定された成分を含有する電解生成水を有効成分とする免疫賦活剤、同免疫賦活剤の生成方法、および、同免疫賦活剤の生成装置を提供することにある。
本発明は、同種異系腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤であり、本発明に係る免疫賦活剤の第1は、銀成分を含有する水を被電解水とする電解にて生成される銀成分含有の弱アルカリ性の電解生成アルカリ性水を有効成分とすることを特徴とするものである。当該免疫賦活剤においては、前記電解生成アルカリ性水は、pH9を基準とし、かつ、銀成分をイオンの形態で100 ppbを基準として含有していることが好ましい。また、当該免疫賦活剤においては、前記電解生成アルカリ性水は、酸化還元電位が+200 mVを基準とするものであることが好ましい。
また、本発明に係る免疫賦活剤の第2は、銀成分を含有する水を被電解水とする電解にて生成される銀成分含有の弱酸性の電解生成酸性水を有効成分とすることを特徴とするものである。当該免疫賦活剤においては、前記電解生成酸性水は、pH6を基準とし、かつ、銀成分をイオンの形態で100 ppbを基準として含有していることが好ましい。また、当該免疫賦活剤においては、前記電解生成酸性水は、酸化還元電位が400 mVを基準とするものであることが好ましい。
本発明に係る免疫賦活剤の生成方法は、本発明に係るこれらの免疫賦活剤を生成するための生成方法である。本発明に係る生成方法の第1は、本発明に係る第1の免疫賦活剤を生成する生成方法であって、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を有隔膜電解槽の陰極側電解室に電解するか、または、同被電解水を無隔膜電解槽にて電解して、陰極側の電解生成水を抽出することを特徴とするものである。
また、本発明に係る生成方法の第2は、本発明に係る第2の免疫賦活剤を生成する生成方法であって、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を有隔膜電解槽の陽極側電解室に電解するか、または、同被電解水を無隔膜電解槽にて電解して、陽極側の電解生成水を抽出することを特徴とするものである。
本発明に係るこれらの生成方法においては、前記被電解水として、水を被電解水とする銀電極を用いる無隔膜電解にて生成される電解生成水を採用することができ、また、銀粉末を水に溶解して調製される銀水溶液を採用することができる。
本発明に係る免疫賦活剤の生成装置は、本発明に係るこれらの該免疫賦活剤の生成方法を実施するための生成装置であり、当該生成装置の第1は、軟水器および浄水器を有して水道水や天然水等の一般水を軟水処理および浄水処理する処理機構と、銀電極を陽極側電極とし前記処理機構で処理された処理水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽と、同無隔膜電解槽で生成された電解生成水を被電解水として有隔膜電解する有隔膜電解槽を備えることを特徴とするものである。
また、当該生成装置の第2は、軟水器および浄水器を有して水道水や天然水等の一般水を軟水処理および浄水処理する処理機構と、銀電極を陽極側電極とし前記処理機構で処理された処理水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽と、同無隔膜電解槽で生成された電解生成水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽を備え、同無隔膜電解槽は、電解室における陽極側の下流側および陰極側の下流側に電解生成水を流出させる流出管路を備えることを特徴とするものである。
本発明に係る各免疫賦活剤は、癌細胞等腫瘍を直接攻撃する作用がなくて抗癌剤としての機能を有するものではないが、マウス腫瘍であるSarcoma180(S−180)に対する腫瘍増殖抑制作用を有すること、同じくマウス腫瘍であるMeth−Aに対する腫瘍増殖抑制作用を有していないことを確認している。この効果(抗腫瘍作用)は、S−180が抗原性の高い同種異系腫瘍であり、Meth−Aが同系腫瘍であることから、免疫系を介していることが予測される。さらに、この結果に基づいて、脾臓リンパ球の活性化反応を検討した結果、natural killer活性を示す細胞表面マーカーCD233の発現割合や細胞障害性、T細胞活性を示すCD3e発現の割合が、腫瘍抑制群で顕著に増加していることを確認している。これらの結果は、本発明で特定している銀成分を含有する電解生成アルカリ性水および電解生成酸性水の投与によって、腫瘍抑制群では、細胞性免疫機能が亢進し、抗腫瘍作用を発揮していることを示唆している。
以上の結果から、本発明で特定している銀成分を含有する電解生成アルカリ性水および電解生成酸性水は、その作用機序については未だ特定し得ないが、同種異系腫瘍細胞に対して抗腫瘍免疫力を高める剤、換言すれば、免疫機能を増強するための免疫賦活剤であるものと認められる。
本発明に係る第1の免疫賦活剤は、電解生成アルカリ性水のpHについては、pH9を基準としてpH8.0〜10.0の範囲にあることが好ましく、酸化還元電位については、+200 mVを基準として+400 mV〜−800 mVの範囲にあることが好ましく、かつ、銀成分については、銀イオン換算濃度で100 ppbを基準として30 ppb〜200 ppbの範囲にあることが好ましい。
また、本発明に係る第2の免疫賦活剤は、電解生成酸性水のpHについては、pH6を基準としてpH5.0〜7.0の範囲にあることが好ましく、酸化還元電位については、+400 mVを基準として+200 mV〜+800 mVの範囲にあることが好ましく、かつ、銀成分については、銀イオン換算濃度で100 ppbを基準として30 ppb〜200 ppbの範囲にあることが好ましい。
本発明に係る各免疫賦活剤は、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を有隔膜電解槽の各電解室に電解することにより生成することができる。当該生成方法では、有隔膜電解槽の陰極側電解室にて第1の免疫賦活剤(電解生成アルカリ性水)が生成され、かつ、有隔膜電解槽の陽極側電解室にて第2の免疫賦活剤(電解生成酸性水)が生成される。
当該有隔膜電解では、被電解水を有隔膜電解槽の陰極側電解室および陽極側電解室の同時に供給して、これらの各電解室にて第1,第2の免疫賦活剤を同期的に生成することができる。また、被電解水を有隔膜電解槽の一方の電解室に供給し、他方の電解室には単なる水を供給することにより、第1,第2の免疫賦活剤を選択的に生成することができる。これらの場合、被電解水として、水を被電解水とする銀電極を用いる無隔膜電解にて生成される電解生成水を採用することができ、また、銀粉末を水に溶解して調製される銀水溶液を採用することができる。
当該有隔膜電解において、被電解水として、水を被電解水とする銀電極を用いる無隔膜電解にて生成される電解生成水を採用する方式を採る場合には、下記の生成装置、すなわち、軟水器および浄水器を有して水道水や天然水等の一般水を軟水処理および浄水処理する処理機構と、銀電極を陽極側電極とし前記処理機構で処理された処理水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽と、同無隔膜電解槽で生成された電解生成水を被電解水として有隔膜電解する有隔膜電解槽を備える生成装置によって容易に実施することができる。この場合、免疫賦活剤のpH、酸化還元電位、銀成分の含有量等については、採用する被電解水の特性や、各電解時の電解電流値等の電解条件を適宜制御することにより、所望の値に設定することができる。
当該生成装置においては、無隔膜電解槽を有隔膜電解槽の上流側に配設して、無隔膜電解槽で生成される銀含有の電解生成水を被電解水としているが、無隔膜電解槽を有隔膜電解槽の下流側に配設して、有隔膜電解槽にて生成される電解生成水を無隔膜電解槽に対する被電解水とした場合にも、銀成分含有の電解生成水を生成することができる。しかしながら、当該電解方式にて生成された銀成分含有の電解生成水においては、抗腫瘍作用があることを確認することはできなかった。
また、本発明に係る各免疫賦活剤は、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を無隔膜電解槽の電解室にて電解することにより生成することができる。当該生成方法では、無隔膜電解槽の陰極側にて第1の免疫賦活剤(電解生成アルカリ性水)が生成され、かつ、無隔膜電解槽の陽極側にて第2の免疫賦活剤(電解生成酸性水)が生成される。このため、当該無隔膜電解では、無隔膜電解槽で生成される電解生成水を陰極側から抽出することにより第1の免疫賦活剤が得られ、かつ、無隔膜電解槽で生成される電解生成水を陽極側から抽出することにより第2の免疫賦活剤が得られる。
当該無隔膜電解は、電解室における陰極側および陽極側の下流側にそれぞれ抽出管路を備える無隔膜電解槽を使用することにより、容易に実施することができる。
本発明は免疫賦活剤、その生成方法および生成装置に関するものである。本発明に係る免疫賦活剤は、同種異系腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤であり、その第1の免疫賦活剤は、銀成分を含有する電解生成アルカリ性水を有効成分とするものである。当該免疫賦活剤は、具体的には、電解生成アルカリ性水のpHがpH8.0〜10.0の範囲にあり、酸化還元電位が+400 mV〜−800 mVの範囲にあり、かつ、銀成分が銀イオン換算で30 ppb〜200 ppbの範囲にあるものである。
また、本発明に係る第2の免疫賦活剤は、銀成分を含有する電解生成酸性水を有効成分とするものである。当該免疫賦活剤は、具体的には、電解生成酸性のpHがpH5.0〜7.0の範囲にあり、酸化還元電位が+200 mV〜+800 mVの範囲にあり、かつ、銀成分が銀イオン換算で30 ppb〜200 ppbの範囲にあるものである。
これらの各免疫賦活剤は、癌等腫瘍細胞を直接攻撃する作用がなく、抗癌剤としての機能を有するものではない。しかしながら、マウス腫瘍であるSarcoma180(S−180)に対する腫瘍増殖抑制作用を有すること、同じくマウス腫瘍であるMeth−Aに対する腫瘍増殖抑制作用を有していないことを確認している。この結果(抗腫瘍作用)は、マウス腫瘍であるSarcoma180(S−180)が抗原性の高い同種異系腫瘍であり、同じくマウス腫瘍であるMeth−Aが同系腫瘍であることから、免疫系を介していることを示唆している。
また、この結果に基づいて、脾臓リンパ球の活性化反応を検討した結果、(natural killer)活性を示す細胞表面マーカーCD233の発現割合や細胞障害性T細胞活性を示すCD3e発現Tリンパ球の割合は腫瘍抑制群で顕著に増加していることを確認している。これらの結果は、本発明で特定している銀成分を含有する電解生成アルカリ性水や電解生成酸性水の投与によって、腫瘍抑制群では、細胞性免疫機能が亢進し、抗腫瘍作用を発揮していることを示唆している。
以上の結果から、本発明で特定している銀成分を含有する電解生成アルカリ性水や電解生成酸性水は、その作用機序については未だ特定し得ないが、抗原性が高く、獲得免疫能の高い同種異系腫瘍に対して抗腫瘍免疫力を高める剤、換言すれば、免疫機能を増強する免疫賦活剤であるものと認められる。当該免疫機能を増強する免疫賦活作用は、含有する銀成分の量が多いほど大きいことを確認している。一実験の範囲(銀成分の含有量0〜150ppbの範囲)においては、銀成分の含有量が150 ppbの場合が最大の免疫賦活作用を示すことを確認している。
当該免疫賦活剤は、水道水や天然水等の一般水を軟水処理および浄水処理してなる処理水を被電解水とする無隔膜電解と、同無隔膜電解にて生成された電解生成水を被電解水とする有隔膜電解または無隔膜電解の電解処理によって容易に生成することができる。また、当該免疫賦活剤の有隔膜電解槽を使用する生成方法は、図1に示す免疫賦活剤の生成装置によって実施することができる。図1は、当該免疫賦活剤生成装置の一実施形態の全体構成を概略的に示すもので、水処理機構10、無隔膜電解槽20、および、有隔膜電解槽30を備えている。
当該免疫賦活剤生成装置を構成する水処理機構10は、軟水器11、浄水器12、および貯留槽13を備えている。軟水器11は、陽イオン交換樹脂を内蔵し、浄水器12は高精度の濾過機能を有するフィルタを内蔵している。軟水器11は、給水管路11aを介して水源である水道水の供給源に連結し、給水管路11bを介して浄水器12に連結している。また、浄水器12は、給水管路12aを介して貯留槽13に連結している。貯留槽13は、給水管路13aを介して、無隔膜電解槽20の電解室Rに連結している。また、貯留槽13は、還流管路13b、オーバフロー管路13c、および、図示しない水位検知センサーを備えている。オーバフロー管路13cは排水管路13dに連結し、かつ、給水管路13aの途中は、排水弁13eを介して排水管路13dに連結している。また、給水管路13aの途中には、給水ポンプ14が介装されている。
当該水処理機構10は、水道水を軟水器11および浄水器12で処理してなる処理水を貯留槽13内に設定された所定量貯留させる機能、換言すれば被電解水を生成する機能、および、貯留槽13に貯留されている処理水を被電解水として、無隔膜電解槽20の電解室Rに供給する機能の両機能を備えている。当該水処理機構10においては、貯留槽13に貯留されている処理水を、給水ポンプ14を駆動させることにより、被電解水として、無隔膜電解槽20の電解室Rに供給する。
無隔膜電解槽20は、円筒状の槽本体21内に陽極電極22と陰極電極23を配設して構成されている。陽極電極22は銀製の棒体であって、槽本体21の中央部に位置し、陰極電極23はSUS304らなる円筒体であって、陽極電極22を中心としてその外周側に位置している。これにより、槽本体21内が電解室Rに形成されている。槽本体21の下方側には、貯留槽13が有する給水管路13aが連結されている。また、槽本体21は、電解室Rに連通する流出管路21aを備えている。流出管路21aは、その分岐管路にて、後述する有隔膜電解槽30の各電解室R1,R2に連結されている。
当該無隔膜電解槽20においては、制御機構40が有する電源から、陽極電極22と陰極電極23間に印加電圧が付与されて電解運転が開始される。電解運転では、給水ポンプ14の駆動により、貯留槽13に貯留されている処理水を被電解水として、電解室R内に供給される。被電解水は、電解室R内で設定された所定の電解電流によって電解を受けて電解生成水となる。当該電解生成水は、流出管路21aを経て、後述する有隔膜電解槽30の各電解室に供給される。電解電流値は、図示しない電流計にて検出されて制御機構40が有するマイクロコンピュータに入力され、設定された電解電流値に制御される。これにより、電解運転時には、陽極電極22と陰極電極23間の電解電流値は、設定された所定の範囲に維持される。当該無隔膜電解槽20では、電解電流値は0〜30 mAの範囲で制御可能である。
有隔膜電解槽30は、方形の箱状を呈する槽本体31内を、イオン透過可能な隔膜32で区画してなるもので、各区画室には電極33a,33bがそれぞれ配設されて、一対の電解室R1,R2に形成されている。各電極33a,33bは、Ti板の表面をPt鍍金してなる同一のものであり、隔膜32を挟んで互いに対向して位置している。槽本体31の下方側には、無隔膜電解槽20が有する流出管路21aの分岐管路が連結されていて、無隔膜電解槽20にて生成された電解生成水を被電解水として、各電解室R1,R2に供給し得るようになっている。また、槽本体31は、各電解室R1,R2に連通する一対の流出管路31a,31bを備え、両流出管路31a,31bの途中には、切替バルブ34が介装されている。
当該有隔膜電解槽30においては、制御機構40が有する電源から、各電極33a,33bに電圧が印加されて電解運転が開始されるが、電解運転は、無隔膜電解槽20の電解運転に連動して行われる。当該有隔膜電解槽30の電解運転の途中では、各電極33a,33bに印加する電圧の極性が所定時間毎に正負反転するよう制御され、かつ、この極性の反転に伴い切替バルブ34が切替動作して、両流出管路31a,31bの両電解室R1,R2に対する連結状態を切替えるように構成されている。各電極33a,33bにおける極性の反転および切替バルブ34の切替動作は、制御機構40が有するマイクロコンピュータによって制御されるとともに、両電極33a,33b間の電解電流値は、図示しない電流計にて検出されてマイクロコンピュータにて設定された電解電流値に制御される。これにより、電解運転時には、両電極33a,33b間の電解電流値は、設定された所定の範囲に維持される。当該有隔膜電解槽30では、電解電流値は0〜3 Aの範囲で制御可能である。
このように、当該有隔膜電解槽30においては、各電極33a,33bに対する極性を定期的に反転させて各電解室R1,R2の陽極側および陰極側を定期的に反転させる構成を採っている。この意図は、電解運転時、陽極側電解室で生成される電解生成酸性水の雰囲気において発生し易いスケールの付着に対処するものであって、仮に、陽極側電解室でスケールが発生して付着する場合でも、当該陽極側電解室を陰極側電解室に反転させて、電解生成アルカリ性水の雰囲気にすることによって、当該スケールを流出除去させるものである。
従って、当該有隔膜電解槽30にあっては、電解運転時、各電解室R1,R2を定期的に陽極側および陰極側に反転して、一方の電解室R1においては、陽極側電解室である場合には電解生成酸性水が生成されるとともに陰極側電解室である場合には電解生成アルカリ性水が生成され、かつ、他方の電解室R2においては、陰極側電解室である場合には電解生成アルカリ性水が生成されるとともに陽極側電解室である場合には電解生成酸性水が生成される。これらの場合、各電解室R1,R2の陽極側および陰極側の反転に応じて切替バルブ34が切替動作して、流出管路31a,31bは各電解室R1,R2の反転側に連結して、流出管路31a,31bの一方は電解生成酸性水の専用の流出管路として確保され、かつ、流出管路31a,31bの他方は電解生成アルカリ性水の専用の流出管路として確保される。当該有隔膜電解槽30の陰極側電解室で生成される電解生成アルカリ性水(銀成分含有)が本発明に係る第1の免疫賦活剤に該当し、かつ、陽極側電解室で生成される電解生成酸性水が本発明に係る第2の免疫賦活剤に該当する。
当該免疫賦活剤生成装置においては、水処理装置10は、任意に運転されて、貯留槽13には常時所定量の処理水が貯留されていて、無隔膜電解槽20および有隔膜電解槽30による同期的な電解運転時には、供給ポンプ14の駆動により、貯留槽13内の処理水が被電解水として無隔膜電解槽20の電解室Rに供給される。なお、貯留槽13内の処理水が設定されている量まで減量した場合には、図示しない水位検知センサーがこれを検知して、制御機構40のマイクロコンピュータに検出信号を出力する。マイクロコンピュータは、当該検出信号に基づき給水バルブ11cを開放して、処理水を貯留槽13内の貯留量が所定量になるまで補給を継続する。
無隔膜電解槽20および有隔膜電解槽30による同期的な電解運転においては、無隔膜電解槽20の陽極電極22および陰極電極23間には30 mA以下の所定値の電解電流が印加され、かつ、有隔膜電解槽30の両電極33a,33b間には3A以下の所定値の電解電流が印加される。無隔膜電解槽20による無隔膜電解においては、電解室Rに供給された被電解水である処理水の電解では、陽極電極22側から銀イオンが溶出し、銀イオンまたはその他の形態の銀成分を含有する電解生成水、すなわち、銀成分を含有する略中性の電解生成水が生成される。生成された当該電解生成水は、被電解水として、有隔膜電解槽30の両電解室R1,R2に供給される。
有隔膜電解槽30による有隔膜電解においては、一方の電解室R1が陽極側電解室である場合には電解生成酸性水が生成されるとともに、陰陽極側電解室である場合には電解生成アルカリ性水が生成され、また、他方の電解室R2が陰極側電解室である場合には電解生成アルカリ性水が生成されるとともに、陽極側電解室である場合には電解生成酸性水が生成される。当該有隔膜電解により生成された電解生成酸性水は、例えば専用の流出管路である流出管路31aを通して所定の場所に流出され、電解生成アルカリ性水は、例えば専用の流出管路である流出管路31bを通して所定の場所に流出される。
当該電解生成アルカリ性水は、所定量の銀成分を含有する電解生成アルカリ性水であって、本発明に係る第1の免疫賦活剤に該当する。当該電解生成酸性性水は、所定量の銀成分を含有する電解生成酸性水であって、本発明に係る第2の免疫賦活剤に該当する。
当該生成装置においては、免疫賦活剤が含有する銀成分の量を、無隔膜電解の電解運転条件によって制御することができる。例えば、電解電流値や電解時間を制御することによって、銀イオンとしての濃度を0〜200 ppbの範囲において、任意の濃度に設定することができる。また、免疫賦活剤のpH等の特性については、有隔膜電解の電解運転条件によって制御することができる。例えば、電解電流値や電解時間を制御することによって、電解生成アルカリ性水のpHを7.0〜11.0の範囲において任意の値に、また、電解生成酸性水のpHを3.0〜7.0の範囲において任意の値にそれぞれ設定することができる。
なお、当該生成装置においては、無隔膜電解槽20からの流出管路21aを有隔膜電解槽30の電解室R1,R2に選択的に連通するように構成して、無隔膜電解槽20にて生成される電解生成水を、電解室R1,R2の選択された一方の電解室に供給するとともに、非選択の他方の電解室には単なる水を供給するように電解運転することもできる。当該電解運転によれば、選択された一方の電解室にて免疫賦活剤を生成することができる。例えば、選択された電解室が陰極側電解室である場合には、電解生成アルカリ性水である第1の免疫賦活剤が生成され、また、選択された電解室が陽極側電解室である場合には、電解生成酸性水である第2の免疫賦活剤が生成される。
本実施例では、当該免疫賦活剤の生成装置で生成された電解生成アルカリ性水であって、銀成分の濃度を異にする電解生成アルカリ性水(供試薬)について、その腫瘍細胞の増殖阻害作用、移植腫瘍に対する抗腫瘍作用を確認するため、下記に示す2つの実験 (in vitro)を行った。
(1)実験1:各種腫瘍細胞に対する作用
本実験では、供試料として、社団法人北里研究所の研究室で継代維持・保存してきた各種マウスおよびヒト癌細胞を採用した。また、供試薬としては、当該免疫賦活剤の生成装置で毎回生成した4種の電解生成アルカリ性水(供試薬1〜4)を採用した。供試薬1はpH9.3で銀成分の濃度50 ppbの電解生成アルカリ性水、供試薬2はpH9.3で銀成分の濃度25 ppbの電解生成アルカリ性水、供試薬3はpH9.3で銀成分の濃度12.5 ppbの電解生成アルカリ性水、供試薬4はpH9.3で銀成分の濃度6.25 ppbの電解生成アルカリ性水である。
(1)実験1:各種腫瘍細胞に対する作用
本実験では、供試料として、社団法人北里研究所の研究室で継代維持・保存してきた各種マウスおよびヒト癌細胞を採用した。また、供試薬としては、当該免疫賦活剤の生成装置で毎回生成した4種の電解生成アルカリ性水(供試薬1〜4)を採用した。供試薬1はpH9.3で銀成分の濃度50 ppbの電解生成アルカリ性水、供試薬2はpH9.3で銀成分の濃度25 ppbの電解生成アルカリ性水、供試薬3はpH9.3で銀成分の濃度12.5 ppbの電解生成アルカリ性水、供試薬4はpH9.3で銀成分の濃度6.25 ppbの電解生成アルカリ性水である。
供試料中、マウスメラノーマ細胞株(B16/BL6),サルコーマ細胞株(S−180),マウスリンパ腫細胞株(P388),ファイブロサルコーマ細胞株(L929),ヒト神経芽腫細胞株(NB−1),ヒト子宮頸癌株(HeLa),ヒト腺維芽細胞株(WI−38細胞)については、10%胎児ウシ血清(Fetal Bovine Serum;FBS)を含むMinimum Eagle's Medium(MEM)培地で継代維持した。これらの細胞を3〜5×104 cell/mLに調製し、その0.1 mLを96穴培養プレートに播取した。これらに、目的量の供試薬を添加し、さらに、トータル0.2 mLとなるようにMEM培地を加え、5%のCO2存在下、37℃で72時間培養した。細胞生存率は、MTT法(Carmichaei,J.,et al.Cancer Res.vol.47,p936〜942,1987)による比色定量により測定した。
供試料中、マウスサルコーマ細胞株(Meth−A),マウス肺癌株(LCC),ヒト胃癌株(KATO−III),ヒト骨髄性白血病細胞株(HL−60),ヒト組織球性リンパ腫細胞株(U−937),ヒト前立腺癌株(LNCaP),マウスリンパ腫細胞株(L5178Y−ML),ヒトリンパ芽球性白血病細胞株(Jurkat)については、10%FBS含有の(RPMI−1640)培地で継代維持した。これらの細胞を5×104 cell/mLに調製し、その0.1 mLを96穴培養プレートに播取した。これらに、目的量の供試薬を添加し、さらに、トータル0.2 mLとなるように(RPMI−1640)培地を加え、5%のCO2存在下、37℃で72時間培養した。細胞生存率は、MTT法による比色定量により測定した。
供試料中、マウス骨髄芽球様白血病細胞株(M1),ヒト肝癌株(Hep G2),ヒト口腔類上皮癌株(KB細胞)については、10%FBS含有のDMEM(Dulbeccs Modijed EM)培地で継代維持した。これらの細胞を5×104 cell/mLに調製し、その0.1 mLを96穴培養プレートに播取した。これらに、目的量の供試薬を添加し、さらに、トータル0.2 mLとなるようにDMEM培地を加え、5%のCO2存在下、37℃で72時間培養した。細胞生存率は、MTT法による比色定量により測定した。当該実験結果を、表1(マウス樹立癌細胞の細胞生存率)、および、表2(ヒト樹立癌細胞の細胞生存率)に示す。
(2)実験2:マウスに対する抗腫瘍作用
本実験では、供試動物として、5週齢雌性ddY系マウス(日本SLCより購入)、5週齢雌性BALB/c系マウス(日本SLCより購入)を採用した。ddY系マウスには、その腹側皮内に1×106個のS−180細胞を移植し、BALB/c系マウスには、その腹側皮内にMeth−A細胞を移植して、移植日をday0として、day0からday15(移植日から15日)までの間、供試薬をマウスに自由経口摂取による投与を行った。この間、定期的に腫瘍の大きさ(長径および短径)を外部から測定するとともに、体重を測定した。また、day15にマウスを放血致死させ、腫瘍を摘出してその重量を測定した。
本実験では、供試動物として、5週齢雌性ddY系マウス(日本SLCより購入)、5週齢雌性BALB/c系マウス(日本SLCより購入)を採用した。ddY系マウスには、その腹側皮内に1×106個のS−180細胞を移植し、BALB/c系マウスには、その腹側皮内にMeth−A細胞を移植して、移植日をday0として、day0からday15(移植日から15日)までの間、供試薬をマウスに自由経口摂取による投与を行った。この間、定期的に腫瘍の大きさ(長径および短径)を外部から測定するとともに、体重を測定した。また、day15にマウスを放血致死させ、腫瘍を摘出してその重量を測定した。
当該実験においては、供試薬として、銀成分が70 ppb濃度でpH9.2の電解生成アルカリ性水を採用した。また、当該実験では、コントロール群として供試薬に替えて蒸留水を採用し、比較群として供試薬に替えてクレスチン(PSK,陽性対照:三共株式会社製)を採用した。また、動物群については、マウスを購入後1週間の予備飼育ののち実験に供した。飼育は、マウスをポリカーボネート製のケージ(32×231×13 cm)に5匹入れ、室温23±0.5℃、湿度55±5%の環境下で行い、照明は午前8時〜午後8時の12時間照射とし、水、餌は自由に摂取し得る状態とした。
定期的に行う腫瘍の大きさ(長径および短径)および体重の測定は、癌の増殖度合いを確認するもので、腫瘍の大きさ(長径および短径)の測定にはノギスを使用して、腫瘍の大きさ(腫瘍推定重量)を、長径(mm)×短径(mm)2/2の式で算出した。なお、統計処理はunpaired t検定で行った。また、供試薬の投与終了後の腫瘍の大きさについては、摘出した腫瘍の重量を直接測定することによって行った。これらの結果については、S−180細胞に対する結果を、表3(移植S−180の増殖抑制効果:推定重量および実重量)、図2のグラフ(移植S−180の増殖の経時的変化:推定重量)、図3のグラフ(移植S−180の増殖の実重量)に示す。また、Meth−Aに対する結果を、表4(移植の増殖抑制効果:推定重量および実重量)、図4のグラフ(移植Meth−Aの増殖の経時的変化:推定重量)、図5のグラフ(移植Meth−Aの増殖の実重量)に示す。
(3)考察
マウスおよびヒトの各種樹立癌細胞株の細胞増殖に対する銀成分含有の電解生成アルカリ性水の作用について検討した結果では、増殖抑制に対して感受性の高いP388マウスリンパ腫株において、培地pHが変化する限界濃度の50%(供試薬添加)においても10%程度の増殖抑制しか認められなかった。他の細胞株に対しても、増殖抑制効果は認められなかった。従って、当該結果は、細胞に対する銀成分含有の電解生成アルカリ性水には、直接的な細胞膜障害DNA/RNAの切断、転写阻害、選択的情報伝達阻害作用等はないことが示唆される。
マウスおよびヒトの各種樹立癌細胞株の細胞増殖に対する銀成分含有の電解生成アルカリ性水の作用について検討した結果では、増殖抑制に対して感受性の高いP388マウスリンパ腫株において、培地pHが変化する限界濃度の50%(供試薬添加)においても10%程度の増殖抑制しか認められなかった。他の細胞株に対しても、増殖抑制効果は認められなかった。従って、当該結果は、細胞に対する銀成分含有の電解生成アルカリ性水には、直接的な細胞膜障害DNA/RNAの切断、転写阻害、選択的情報伝達阻害作用等はないことが示唆される。
マウスに移植した腫瘍細胞の抗腫瘍に対する銀成分含有の電解生成アルカリ性水の作用について検討した結果では、皮内に移植したS−180細胞の増殖は陽性対照のクレスチン(PSK)投与の場合と同程度の有意(P>0.05)に抑制される結果を得ており、皮内に移植したMeth−A細胞の増殖は抑制されない結果を得ている。S−180は抗原性が高い同種異系の癌であるのに対して、Meth−Aは抗原性が低い同系な癌である。PSKは、免疫賦活作用を有する制癌剤であって、Meth−Aには増殖抑制作用が低いと言われている。また、銀成分含有の電解生成アルカリ性水の増殖抑制作用がPSKのパターンに類似することから、銀成分含有の電解生成アルカリ性水の増殖抑制作用は、免疫系を介した作用であることが示唆される。
本実施例では、当該免疫賦活剤の生成装置で生成された電解生成アルカリ性水で、銀成分の濃度を異にする電解生成アルカリ性水(供試薬)について、マウス移植腫瘍(S−180,Meth−A)に対する抗腫瘍作用を確認するため、下記に示す2つの実験 (in vivo)を行った。本実施例では、腫瘍として、社団法人北里研究所の研究室で継代維持・保存してきたS−180腫瘍,Meth−A腫瘍を採用した。また、供試薬としては、当該免疫賦活剤の生成装置で生成した銀成分の濃度を異にする電解生成アルカリ性水(供試薬1〜4)を採用し、コントロールとして蒸留水を、陽性対照としてクレスチンPSK(陽性対照:三共株式会社製)を採用した。供試薬1は銀イオン濃度0 ppbでpH9.5の電解生成アルカリ性水(Ag0試薬という)、供試薬2は銀イオン濃度40 ppbでpH9.5の電解生成アルカリ性水(Ag40試薬という)、供試薬3は銀イオン濃度70 ppbでpH9.5の電解生成アルカリ性水(Ag70試薬という)、供試薬4は銀イオン濃度150 ppbでpH9.5の電解生成アルカリ性水(Ag150試薬という)である。各供試薬は、連日生成したものである。なお、供試験用マウスは、各投与試薬毎に6匹を一群とした。
(1)実験1:S−180に対する作用
マウスとしては、5週齢雌性ddYマウス(日本SLCより購入)を採用し、ddY系マウスの腹側皮内に0.5×106個のS−180細胞を移植し、移植日をday0として、day0からday24(移植日から24日)までの間を基準とし、供試薬、蒸留水およびPSKについてはマウスに自由な経口摂取による自由経口投与を行い、PSKについては経口ゾンデによる強制経口投与を行った。経口投与では、day0からday24までの間(同日投与群)の外に、移植日の1週間前からday24までの間(前投与群)、および、移植日の1週間後からday24までの間(後投与群)の投与を行った。
(1)実験1:S−180に対する作用
マウスとしては、5週齢雌性ddYマウス(日本SLCより購入)を採用し、ddY系マウスの腹側皮内に0.5×106個のS−180細胞を移植し、移植日をday0として、day0からday24(移植日から24日)までの間を基準とし、供試薬、蒸留水およびPSKについてはマウスに自由な経口摂取による自由経口投与を行い、PSKについては経口ゾンデによる強制経口投与を行った。経口投与では、day0からday24までの間(同日投与群)の外に、移植日の1週間前からday24までの間(前投与群)、および、移植日の1週間後からday24までの間(後投与群)の投与を行った。
これらの投与の間、定期的に腫瘍の大きさ(長径および短径)を外部から測定するとともに、体重を測定した。また、day24にマウスを放血致死させ、腫瘍を摘出してその重量を測定した。なお、実験に供したマウスは、購入後1週間の予備飼育の後のものであり、飼育は、マウスをポリカーボネート製のケージ(32×231×13 cm)に6匹入れ、室温23±0.5℃、湿度55±5%の環境下で行い、照明は午前8時〜午後8時の12時間照射とし、水、餌は自由に摂取し得る状態とした。
定期的に行う腫瘍の大きさ(長径および短径)および体重の測定は、腫瘍の増殖度合いを確認するもので、腫瘍の大きさ(長径および短径)の測定にはノギスを使用して、腫瘍の大きさ(腫瘍推定重量)を、長径(mm)×短径(mm)2 /2の式で算出した。なお、統計処理は、unpaired t検定で行った。また、供試薬等の投与終了後の腫瘍の大きさについては、摘出した腫瘍の重量を直接測定することによって行った。これらの結果については、表5(移植S−180の増殖効果:推定重量,実重量)、図6〜図9のグラフ(移植S−180腫瘍の増殖の経時的変化:推定重量)に示す。
(2)実験2:Meth−Aに対する作用
マウスとしては、5週齢雌性MALB/c系マウス(日本SLCより購入)を採用して、BALB/cマウスの腹側皮内にMeth−A腫瘍を移植し、移植日をday0として、day0からday24(移植日から24日)までの間を基準として、供試薬、蒸留水、およびPSKについてはマウスに自由な経口摂取による自由経口投与を行い、PSKについては経口ゾンデによる強制経口投与を行った。経口投与では、day0からday24までの間(同日投与群)の外に、移植日の1週間前からday24までの間(前投与群)、および、移植日の1週間後からday24までの間(後投与群)の投与を行った。
マウスとしては、5週齢雌性MALB/c系マウス(日本SLCより購入)を採用して、BALB/cマウスの腹側皮内にMeth−A腫瘍を移植し、移植日をday0として、day0からday24(移植日から24日)までの間を基準として、供試薬、蒸留水、およびPSKについてはマウスに自由な経口摂取による自由経口投与を行い、PSKについては経口ゾンデによる強制経口投与を行った。経口投与では、day0からday24までの間(同日投与群)の外に、移植日の1週間前からday24までの間(前投与群)、および、移植日の1週間後からday24までの間(後投与群)の投与を行った。
これらの投与の間、定期的に腫瘍の大きさ(長径および短径)を外部から測定するとともに、体重を測定した。また、day24にマウスを放血致死させ、腫瘍を摘出してその重量を測定した。なお、実験に供したマウスは、購入後1週間の予備飼育の後のものであり、ddY系マウスと同一条件で飼育したものである。
定期的に行う腫瘍の大きさ(長径および短径)および体重の測定は、腫瘍の増殖度合いを確認するもので、腫瘍の大きさ(長径および短径)の測定にはノギスを使用して、腫瘍の大きさ(腫瘍推定重量)を、長径(mm)×短径(mm)2/2の式で算出した。なお、統計処理は、unpaired t検定で行った。また、供試薬の投与終了後の腫瘍の大きさについては、摘出した腫瘍の重量を直接測定することによって行った。これらの結果については、図10〜図13のグラフ(移植Meth−A腫瘍の増殖の経時的変化:推定重量)に示す。
(3)考察
S−180腫瘍の増殖抑制効果について:蒸留水群(コントロール群)では、S−180腫瘍は経時的に増加しており、PSK前投与群およびAg0試薬同日投与群では、S−180腫瘍の経時的増加が若干抑制される傾向にある(図6参照)。Ag40試薬前投与群およびAg40試薬同日投与群では、移植10日後から、有意な腫瘍増殖抑制が認められる(図7参照)。Ag70試薬投与群では、Ag70試薬前投与群およびAg70試薬後投与群共に、移植17日後から、有意な腫瘍増殖抑制が認めらた(図8参照)。但し、Ag70試薬同日投与群では、腫瘍増殖が抑制されたものと抑制されないものとがあったため、平均値が上昇して、unpaired t検定においては有意差は認められなかった。Ag150試薬投与群では、Ag150試薬前投与群、Ag150試薬同日投与群、およびAg150試薬後投与群共に、移植10日後から、有意な腫瘍増殖抑制が認めらた(図9参照)。
(3)考察
S−180腫瘍の増殖抑制効果について:蒸留水群(コントロール群)では、S−180腫瘍は経時的に増加しており、PSK前投与群およびAg0試薬同日投与群では、S−180腫瘍の経時的増加が若干抑制される傾向にある(図6参照)。Ag40試薬前投与群およびAg40試薬同日投与群では、移植10日後から、有意な腫瘍増殖抑制が認められる(図7参照)。Ag70試薬投与群では、Ag70試薬前投与群およびAg70試薬後投与群共に、移植17日後から、有意な腫瘍増殖抑制が認めらた(図8参照)。但し、Ag70試薬同日投与群では、腫瘍増殖が抑制されたものと抑制されないものとがあったため、平均値が上昇して、unpaired t検定においては有意差は認められなかった。Ag150試薬投与群では、Ag150試薬前投与群、Ag150試薬同日投与群、およびAg150試薬後投与群共に、移植10日後から、有意な腫瘍増殖抑制が認めらた(図9参照)。
表5には、以上の試薬投与の終了後におけるS−180腫瘍の推定重量および実重量を示している。この結果は、上記したS−180腫瘍増殖抑制に対する各試薬の抑制効果を裏付けている。
なお、S−180腫瘍を移植したマウスにおける飲水量と体重変化について観察したところ、Ag0試薬、Ag40試薬、Ag70試薬、Ag150試薬間で有意差はないが、蒸留水に比較して多量に飲水していることを確認している。また、Ag0試薬、Ag40試薬、Ag70試薬、Ag150試薬、蒸留水の投与のいずれのマウスにおいても体重は増加しており、体毒性によるマウスの体重減少は認められなかった。
Meth−A腫瘍の増殖抑制効果について:蒸留水群(コントロール群)およびPSKの各投与群ではMeth−A腫瘍は経時的に増加しており、これらの間には有意差は認められない。また、Ag0試薬、Ag40試薬、Ag70試薬、Ag150試薬の各投与群でも、Meth−A腫瘍は同様に経時的に増加しており、これらの間には有意差は認められない(図10〜図13参照)。
本実施例では、当該免疫賦活剤の生成装置で生成された銀成分の濃度を異にする電解生成アルカリ性水、蒸留水(コントロール)、およびPSK(陽性対照)のTリンパ球に対する作用を確認する実験を行った。
本実験では、各試薬を投与した(day24)マウスから摘出した脾臓をスライドグラスで潰して、細胞懸濁液を調製し、これを(Lympholite-M)に重層し、20℃の下、2000 rpmで20分間遠心分離して、T細胞群を得た。得られたT細胞をMEM培地に懸濁し、1×106細胞/mL/wellに調製し、抗原として(S−180)膜画分を50μL加え、5%CO2存在下37℃で24時間培養した。培養終了後、FITC標識CD3e抗体、PE標識CD233抗体を反応させ、洗浄後、FACS(flow cytometory)にてリンパ球の活性化を測定した。また、細胞障害性を示すCD3e抗原の発現とNK(natural killer)活性を示すCD233抗原の発現について、実施例2の結果から、各試薬の投与群中の腫瘍増殖および抑制の典型的な例を示す個体を抽出し、脾臓Tリンパ球のCD発現を、FACSで解析した。得られた結果を、表6(リンパ球に対する活性化作用)、および、得られたFACSの解析結果を図14に示す。
図14において、URゾーンは活性化ナチュラルキラー細胞と活性化障害性T細胞(CD233(+),CD3e(+))を示し、ULゾーンは活性化ナチュラルキラー細胞(CD233(+))を示し、LRゾーンは活性化障害性T細胞(CD3e(+))を示し、LLゾーンは不活性化リンパ球を示している。得られたFACSの解析結果からは、腫瘍増殖抑制が認められなかったコントロール群およびAg0試薬投与群では、いずれも、CD3e(−)およびCD233(−)の不活性化Tリンパ球が65〜75%を占めている。また、腫瘍増殖抑制を示したクレスチン(PSK:陽性対照)投与群およびAg150試薬投与群では、CD233(+)とCD3e(+)の活性化Tリンパ球の割合は13〜23%であり、非抑制群に比較して約3倍上昇している。
この結果は、Ag150試薬投与によって、細胞性免疫が賦活性化していることを示している。また、この結果は、ナチュラルキラー活性を示すCD233(+)、細胞障害性T細胞活性を示すCD3e(+)のTリンパ球の割合も増加していることを示していることから、Ag40〜Ag150試薬(銀成分含有の電解生成アルカリ性水)によって、細胞性免疫機能が亢進し、抗腫瘍作用を発揮していることを示唆している。
本実施例では、無隔膜電解(銀電極)−有隔膜電解…本発明に係る生成装置…にて生成した銀成分の濃度を異にする電解生成アルカリ性水(A群供試薬)および電解生成酸性水(B群供試薬)、有隔膜電解−無隔膜電解(銀電極)にて生成した銀成分の濃度を異にする電解生成アルカリ性水(C群供試薬)、無隔膜電解(銀電極)にて生成した電解生成水(D群供試薬)、銀粉末を水に添加して十分に撹拌して調製した銀水溶液(E群供試薬)について、マウス移植腫瘍(S−180)に対する抗腫瘍作用を確認するための実験 (in vivo)を行った。
(1)実験
本実験では、供試動物として、5週齢雌性ddY系マウス(日本SLCより購入)を採用した。ddY系マウスには、その腹側皮内に1×106個のS−180細胞を移植し、移植日をday0として、day0からday14(移植日から14日)までの間、供試薬をマウスに自由経口摂取による投与を行った。この間、定期的に腫瘍の大きさ(長径および短径)を外部から測定するとともに、体重を測定した。また、day14にマウスを放血致死させ、腫瘍を摘出してその重量を測定した。
(1)実験
本実験では、供試動物として、5週齢雌性ddY系マウス(日本SLCより購入)を採用した。ddY系マウスには、その腹側皮内に1×106個のS−180細胞を移植し、移植日をday0として、day0からday14(移植日から14日)までの間、供試薬をマウスに自由経口摂取による投与を行った。この間、定期的に腫瘍の大きさ(長径および短径)を外部から測定するとともに、体重を測定した。また、day14にマウスを放血致死させ、腫瘍を摘出してその重量を測定した。
本実験においては、供試薬として、下記の表7に示す各供試薬A群(A1,A2)、供試薬B群(B1,B2,B3)、供試薬C群(C1,C2)、供試薬D群(D1,D2)、および、供試薬E群(E1,E2)を採用した。また、本実験では、コントロール群として供試薬に替えて蒸留水を採用した。動物群については、マウスを購入後1週間の予備飼育ののち実験に供した。飼育は、マウスをポリカーボネート製のケージ(32×231×13 cm)に5匹入れ、室温23±0.5℃、湿度55±5%の環境下で行い、照明は午前8時〜午後8時の12時間照射とし、水、餌は自由に摂取し得る状態とした。
(2)結果
本実験において、定期的に行う腫瘍の大きさ(長径および短径)および体重の測定は、癌の増殖度合いを確認するもので、腫瘍の大きさ(長径および短径)の測定にはノギスを使用して、腫瘍の大きさ(腫瘍推定重量)を、長径(mm)×短径(mm)2/2の式で算出した。なお、統計処理はunpaired t検定で行った。また、供試薬の投与終了後の腫瘍の大きさについては、摘出した腫瘍の重量を直接測定することによって行った。これらの結果を、供試薬A群については表8に、供試薬B群については表9に、供試薬C群については表10に、供試薬D群については表11に、供試薬E群については表12にそれぞれ示す。
本実験において、定期的に行う腫瘍の大きさ(長径および短径)および体重の測定は、癌の増殖度合いを確認するもので、腫瘍の大きさ(長径および短径)の測定にはノギスを使用して、腫瘍の大きさ(腫瘍推定重量)を、長径(mm)×短径(mm)2/2の式で算出した。なお、統計処理はunpaired t検定で行った。また、供試薬の投与終了後の腫瘍の大きさについては、摘出した腫瘍の重量を直接測定することによって行った。これらの結果を、供試薬A群については表8に、供試薬B群については表9に、供試薬C群については表10に、供試薬D群については表11に、供試薬E群については表12にそれぞれ示す。
また、これらの各表に示す結果を基にして、各測定日毎にまとめた結果(グラフ)を図15(7日目)、図16(10日目)、図17(14日目)にそれぞれ示す。さらにまた、これらの各表に示す結果を基にして、供試薬の生成方法の相違による結果(グラフ)を図18に、供試薬の投与時期の相違による結果(グラフ)を図19に、供試薬の銀イオン濃度の相違による結果(グラフ)を図20にそれぞれ示す。
(3)考察
本実験の結果を参照すると、供試薬の生成方法の相違に関しては、無隔膜電解(銀電極)−有隔膜電解法にて生成した銀成分含有の電解生成生成酸性水(供試薬A群)および電解生成アルカリ性水(供試薬B群)には高い増殖抑制作用が認められる。但し、銀成分含有の電解生成アルカリ性水であっても、有隔膜電解−無隔膜電解(銀電極)にて生成した電解生成アルカリ性水(供試薬C群)には増殖抑制作用が認められない。また、無隔膜電解(銀電極)にて生成した銀含有の電解生成水(供試薬D群)、および、銀粉末を水に添加して調製した銀水溶液(供試薬E群)には、増殖抑制作用は認められない。
(3)考察
本実験の結果を参照すると、供試薬の生成方法の相違に関しては、無隔膜電解(銀電極)−有隔膜電解法にて生成した銀成分含有の電解生成生成酸性水(供試薬A群)および電解生成アルカリ性水(供試薬B群)には高い増殖抑制作用が認められる。但し、銀成分含有の電解生成アルカリ性水であっても、有隔膜電解−無隔膜電解(銀電極)にて生成した電解生成アルカリ性水(供試薬C群)には増殖抑制作用が認められない。また、無隔膜電解(銀電極)にて生成した銀含有の電解生成水(供試薬D群)、および、銀粉末を水に添加して調製した銀水溶液(供試薬E群)には、増殖抑制作用は認められない。
供試薬の投与時期の相違に関しては、前投与および同時投与共に増殖抑制作用を有するが、同時投与の場合の方において増殖抑制作用がより高い傾向があることが認められる。また、供試薬の銀イオン濃度の相違に関しては、銀成分が銀イオン濃度で100 ppbであれば高い増殖抑制作用が認められ、銀成分が銀イオン濃度で500 ppbであっても、増殖抑制作用に差異が認められない。
10…水処理機構、11…軟水器、11a…給水管路、11b…給水管路、11c…給水バルブ、12…浄水器、12a…給水管路、13…貯留槽、13a…給水管路、13b…還流管路、13c…オーバフロー管路、13d…排水管路、13e…排水弁、14…給水ポンプ、20…無隔膜電解槽、21…槽本体、21a…流出管路、22…陽極電極、23…陰極電極、30…有隔膜電解槽、31…槽本体、31a,31b…流出管路、32…隔膜、33a,33b…電極、34…切替バルブ、40…制御機構、R,R1,R2…電解室。
Claims (14)
- 同種異系腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤であり、銀成分を含有する水を被電解水とする電解にて生成される銀成分含有の弱アルカリ性の電解生成アルカリ性水を有効成分とすることを特徴とする免疫賦活剤。
- 請求項1に記載の免疫賦活剤であり、前記電解生成アルカリ性水は、pH9を基準とし、かつ、銀成分をイオンの形態で100 ppbを基準として含有するものであることを特徴とする免疫賦活剤。
- 請求項1または2に記載の免疫賦活剤であり、前記電解生成アルカリ性水は、酸化還元電位が+200 mVを基準とするものであることを特徴とする免疫賦活剤。
- 同種異系腫瘍細胞の増殖を抑制する免疫機能を増強するための免疫賦活剤であり、銀成分を含有する水を被電解水とする電解にて生成される銀成分含有の弱酸性の電解生成酸性水を有効成分とすることを特徴とする免疫賦活剤。
- 請求項4に記載の免疫賦活剤であり、前記電解生成酸性水は、pH6を基準とし、かつ、銀成分をイオンの形態で100 ppbを基準として含有するものであることを特徴とする免疫賦活剤。
- 請求項4または5に記載の免疫賦活剤であり、前記電解生成酸性水は、酸化還元電位が400 mVを基準とするものであることを特徴とする免疫賦活剤。
- 請求項1〜3のいずれか一項に記載の免疫賦活剤を生成する生成方法であり、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を有隔膜電解槽の陰極側電解室にて電解することを特徴とする免疫賦活剤の生成方法。
- 請求項1〜3のいずれか一項に記載の免疫賦活剤を生成する生成方法であり、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を無隔膜電解槽にて電解して、同無隔膜電解槽における陰極側から電解生成水を抽出することを特徴とする免疫賦活剤の生成方法。
- 請求項4〜6のいずれか一項に記載の免疫賦活剤を生成する生成方法であり、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を有隔膜電解槽の陽極側電解室にて電解することを特徴とする免疫賦活剤の生成方法。
- 請求項4〜6のいずれか一項に記載の免疫賦活剤を生成する生成方法であり、銀成分を含有する水を被電解水とし、同被電解水を無隔膜電解槽にて電解して、同無隔膜電解槽における陽極側から電解生成水を抽出することを特徴とする免疫賦活剤の生成方法。
- 請求項7〜10のいずれか一項に記載の免疫賦活剤の生成方法であり、前記被電解水として、水を被電解水とする銀電極を用いる無隔膜電解にて生成される電解生成水を採用することを特徴とする免疫賦活剤の生成方法。
- 請求項7〜10のいずれか一項に記載の免疫賦活剤の生成方法であり、前記被電解水として、銀粉末を水に溶解して調製される銀水溶液を採用することを特徴とする免疫賦活剤の生成方法。
- 請求項7または9に記載の免疫賦活剤の生成方法を実施するための免疫賦活剤の生成装置であり、当該生成装置は、軟水器および浄水器を有して水道水や天然水等の一般水を軟水処理および浄水処理する処理機構と、銀電極を陽極側電極とし前記処理機構で処理された処理水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽と、同無隔膜電解槽で生成された電解生成水を被電解水として有隔膜電解する有隔膜電解槽を備え、同有隔膜電解槽は、陽極側電解室の下流側および陰極側電解室の下流側に電解生成水を流出させる流出管路を備えることを特徴とする免疫賦活剤の生成装置。
- 請求項8または10に記載の免疫賦活剤の生成方法を実施するための免疫賦活剤の生成装置であり、当該生成装置は、軟水器および浄水器を有して水道水や天然水等の一般水を軟水処理および浄水処理する処理機構と、銀電極を陽極側電極とし前記処理機構で処理された処理水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽と、同無隔膜電解槽で生成された電解生成水を被電解水として無隔膜電解する無隔膜電解槽を備え、同無隔膜電解槽は、電解室における陽極側の下流側および陰極側の下流側に電解生成水を流出させる流出管路を備えることを特徴とする免疫賦活剤の生成装置。
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