DE3881137T2

DE3881137T2 - Herzschrittmacher, dessen Takt durch die Atmung gesteuert wird.

Info

Publication number: DE3881137T2
Application number: DE88115987T
Authority: DE
Inventors: Eckhard Prof Dr Alt
Original assignee: Individual
Current assignee: Individual
Priority date: 1987-09-28
Filing date: 1988-09-28
Publication date: 1994-01-13
Anticipated expiration: 2008-09-29
Also published as: DE3854732D1; EP0310026B1; DE3856192D1; EP0310025A2; EP0310025B1; DE3856192T2; EP0310025A3; US5003976A; US4919136A; EP0310024B1; EP0310024A2; EP0310026A3; EP0310026A2; US4884576A; DE3881137D1; EP0310024A3; DE3854732T2; DE3732640C1

Description

Diese Erfindung steht in Bezug zu der gleichzeitig von mir eingereichten europäischen Patentanmeldung EP-A-0 310 026, mit dem Titel: "Kardiale und pulmonare physiologische Analyse über intrakardiale Messungen mit einem einzelnen Sensor", in der eine Schrittmacherelektrode, die im Herz eines Patienten implantiert ist, gemeinschaftlich für die Messung der kardialen und der pulmonalen Aktivität und für das Schrittmachen verwendet wird.

TECHNISCHES FACHGEBIET:

Diese Erfindung betrifft die Analyse von augenblicklichen physiologischen Parametern, die das Herz beeinflussen, und sie betrifft insbesonders Einrichtungen und Verfahren zur genaueren Bestimmung und Analyse physiologischer Parameter der Lunge eines Patienten mit elektronischen Messungen innerhalb des Herzens, um daraus Informationen abzuleiten, die für die Steuerung eines Herzschrittmachers in Übereinstimmung mit den dynamischen und früheren Veränderungen der physiologischen Aktivität des Patienten, verwendet werden. Sie stellt weiters ein verbessertes System zur Verfügung, um das wahre Atemzugvolumen als eine Funktion der kardiovaskulären Situation eines Patienten aus Amplitudendaten zu bestimmen, die von einem intrakardialen Impedanzsignal abgeleitet sind.

STAND DER TECHNIK:

Die Steuerung der Schrittmacherfrequenz wird in herkömmlicher Art von Steuersignalen abgeleitet, die von einer Vielzahl von Meßelementen, wie etwa Herzkathetern, speziellen Atemsensoren, Körpertemperatursensoren, usw., abgeleitet sind. Funktionelle Parameter, die für die Steuerung der Schrittmacherfrequenz verwendet werden, sind sowohl vom physischen Zustand des Patienten als auch von dynamisch veränderlichen Parametern abhängig. Es ist wünschenswert, die Schrittmacherfrequenz durch Informationen zu steuern, die von Parametern abgeleitet wird, die den physischen Zustand des Patienten in wahrer Weise repräsentieren
Einige verfügbare Veröffentlichungen beschreiben die Steuerung der Schrittmacherfrequenz eines Schrittmachers durch Meßsignale, beruhend auf der Erfassung eines physiologischen, funktionellen Parameters, um eine Steuerung der Schrittmacherfrequenz zu erhalten, die von der Lungenaktivität abhängt. Im US-Patent 4,567,892, G. Plicchi, et al., 4. Feb. 1986, wird daher die Atemfrequenz mit einer implantierten Sekundärelektrode durch eine Impedanzmessung bestimmt. Im US- Patent 4,697,591, A. Lekholm, et al., 6. Okt. 1987, wird die Atemfrequenz von der Impedanz quer durch den Brustraum abgeleitet, indem das Gehäuse und im Herzen implantierte Elektroden verwendet werden. Im US-Patent 4,596,251 G. Plicchi, et al., 24. Juni 1986, wird das Atemminutenvolumen durch Impedanzänderungen von einer zusätzlichen, in der Brusthöhle angeordneten Meßelektrode gemessen. Andere Atemfrequenzsteuerungen werden in folgenden US-Patenten durchgeführt: 3,593,718, J. L. Krasner et al., 20. Juli 1971; 4,721,110, N. S. Lampadius, 26. Jänner 1988 und 4,702,253, T. A. Nappholz et al., 27. Oktober 1987. Im US-Patent 4,576,183, G. Plicchi et al., 18. März 1986 werden subcutane Elektroden im Brustkorb eines Patienten verwendet, um die Impedanz zur Steuerung über einen Atemparameter zu messen.
In letzter Zeit wurden auch Vorschläge gemacht, die Schrittmacherfrequenz eines Herzschrittmachers über zwei oder mehr funktionelle, physiologische Parameter zu steuern. Im deutschen Patent P 36 31 155 C2, veröffentlicht am 24. März 1988, wird die Schrittmacherfrequenz zur Erreichung einer stabilen, langfristigen Steuerung durch die Temperatur des venösen Blutes innerhalb des Herzens und durch einen Aktivitätssensor für die kurzfristige, belastungsorientierte Aktivität, gesteuert. Die Temperatursignale können von den Aktivitätssignalen zur optimalen Anpassung der Schrittmacherfrequenz an die jeweilige Belastung des Patienten moduliert werden. Es können verschiedene Sensoren verwendet werden, um die zwei funktionellen Parameter zu überprüfen. Die Schrittmachersteuerung beruht auf der Erkenntnis, daß im wesentlichen nur absolute Werte, wie die Bluttemperatur und die Aktivität für die Bestimmung einer Beziehung zwischen diesen Parametern und der Schrittmacherfrequenz verwendet werden sollten, wogegen andere physiologische, funktionelle Parameter nur relative Parameter sind, die eine stabile, langfristige Steuerung des Schrittmachers zumindest behindern. Das US-Patent 4,722,342, D. Amundson, 2. Februar 1988, sieht eine Vielzahl verschiedener Körperaktivitätssensoren vor, um Schrittmacherfrequenzsteuerungen für die Körperaktivität variabel abzuleiten.
Die Atmungskontrolle der Schrittmacherfrequenz durch ein Atmungssignal, das durch Analyse der Reaktion auf die Stimulationsimpulse an der bereits implantierten Schrittmacherelektrode abgeleitet wird, ist im US-Patent 4,694,830, herausgegeben im Namen von A. Lekholm am 22. September 1987, dargestellt.
Das oben erwähnte US-Patent 4,702,253 offenbart einen Stoffwechselbedarf-Schrittmacher, bei dem die Leerlauffrequenz eine Funktion des Atemminutenvolumens ist. Diese Erfindung beruht auf der Erkenntnis, daß die Atmung eine Veränderung des Durchmessers der Blutgefäße in der unmittelbaren Nachbarschaft des Herzens bewirkt. Das Blut in den Blutgefäßen stellt einen Volumsleiter dar, und seine Impedanz wird gemessen, indem ein bekanntes Stromfeld aufgebaut wird und die Spannung gemessen wird, die sich in dem Feld entwickelt. Vorzugsweise wird die Spannung zwischen dem hohen rechten Vorhof oder der Vena cava superior und dem Schrittmachergehäuse gemessen, wobei die Vena cava superior als ideales Blutgefäß für diese Verwendung angesehen wird. Die Modulation in der Impedanzmessung wird als direkte Messung des Minutenvolumens angesehen. Eine lineare Beziehung des Grades der Impedanzänderungen in der Vena cava superior zum Minutenvolumen wird als gegeben angenommen. Es wird angenommen, daß eine direkte Messung des Minutenvolumens, die als Steuerung für die Schrittmacherfrequenz dienen kann, durch das Aufsummieren der Werte des Grades der Impedanzänderungen erhältlich ist. Es wird in der Folge gezeigt, daß Korrekturen für Nichtlinearitäten gemacht werden müssen, um die Schrittmacherfrequenz genau steuern zu können.
Entsprechend dem Stand der Technik wurde die Änderung der thorakalen Impedanz zwischen einem implantierten Impulsgeneratorgehäuse im Brustraum und der Spitze einer Sekundärelektrode im Herzen bestimmt. Die Basis für diese Messungen ist die empirische Tatsache, daß das Atmen eine Änderung der Impedanz als Summe einer Vielzahl kumulierter Widerstände verursacht. Jedes einzelne Gewebe und sein entsprechender Anteil am Widerstand hat einen entsprechenden Einfluß auf eine gesamte Impedanz Verschiedene Körpergewebe mit deren individuellen Impedanzen haben einen entsprechenden Anteil an dem gesamten gemessenen Wert. Der größte Einfluß wird durch das Blut, die Lunge, das Fettgewebe, das Bindegewebe und das Myokard ausgeübt, inklusive der Übergangsimpedanzen zwischen zwei benachbarten Geweben. Sowohl die Übergangsimpedanzen als auch die Impedanz von Fett- und Bindegewebe sind weitgehend unabhängig von der Atmungs- und Herzaktivität. Sie beeinflussen daher den absoluten Wert der Gesamtimpedanz, leisten jedoch keinen nennenswerten Beitrag zu ihren Veränderungen infolge der Atmungs- und Herzschlagaktivität. In Bezug auf die Veränderung der intrathorakalen Impedanz allein sind das Blut und die Lunge als Haupteinflußgrößen bestimmend. In Übereinstimmung mit dem Überwiegen des Lungengewebes ereignen sich Schwankungen der Impedanz dann, wenn Impedanzänderungen zwischen dem Schrittmachergehäuse und der Spitze einer Sekundärelektrode, die oberhalb des rechten Hemithorax implantiert ist, bestimmt werden. Diese Schwankungen beruhen hauptsächlich auf einer Veränderung des Abstandes zwischen den beiden Meßpunkten und auf einer Abnahme oder Zunahme von Lungenstruktur infolge der Atemaktivität.
Im Vergleich der Verschiedenen einzelnen Impedanzen des menschlichen Körpers mit Unterschiedlicher elektrischer Leitfähigkeit wird der Impedanzwiderstand Z, der zwischen zwei Punkten gemessen wird, durch den jeweiligen Anteil von Widerstandsgewebe mit dem spezifischen Widerstand R, der Länge L und der jeweiligen Querschnittsfläche A bestimmt. Es ist daher Z = RA/L. Unter Betrachtung des Thorax als voluminöser Körper, Z = RL²/V.
Diese theoretischen Überlegungen machen es klar, daß Messungen zwischen dem Schrittmachergehäuse und der Spitze einer routinemäßig Verwendeten Stimulationselektrode Impedanzänderungen zufolge der Atmung zeigen, die durch die Ereignisse des Herzschlages des Blutkreislaufes und der Atemaktivität bestimmt sind. Der relativ geringe spezifische Widerstand des Blutes ist der Haupteinflußfaktor bei Impedanzmessungen, da es einen spezifischen Widerstand von etwa 100 Ohm mal cm bei einem Hämatokrit von 45% aufweist, verglichen mit der Lunge mit etwa 1000 Ohm mal cm. Es ist klar, daß bei Messungen im Gebiet zwischen dem Schrittmachergehäuse und der Spitze der Stimulationselektrode die Gesamtimpedanz trotz des vorherrschenden Volumens der Lunge nur geringfügig zufolge der Atmung schwankt. Außerdem verhalten sich die kardialen Schwankungen und die Kreislaufschwankungen gegenläufig zu den pulmonalen Impedanzschwankungen und kompensieren daher nahezu die pulmonalen Schwankungen. Dies beruht auf dem Anstieg der Lungenimpedanz zufolge der Einatmung auf der einen Seite und auf einem Abfall der intrakardialen, intravaskularen und hilären (Gefäße der Lungenwurzel) Impedanz zufolge der Einatmung innerhalb des Meßweges zwischen der Spitze der Stimulationselektrode und dem Schrittmachergehäuse auf der anderen Seite.
Diese theoretischen Überlegungen sind in zahlreichen Experimenten bewiesen und gestützt worden. Es wurde zusätzlich gezeigt, daß die Veränderung des Volumens der Vena cava superior, die offensichtlich auf Änderungen der Stellung des Patienten reagiert, ein bedeutender, bestimmender Faktor für die Impedanz ist. Es wurde ebenso gezeigt, daß in Messungen, in denen die Vena cava superior im Meßweg zum Schrittmachergehäuse angeordnet ist, die Änderungen im Volumen und im Durchmesser der Vena cava superior zufolge des Sprechens und somit die Änderungen im Widerstandswert der Blutsäule mit niedriger Impedanz der Vena cava superior gegenüber den Änderungen in der Lunge zufolge des Atmens sogar vorherrschend sind. Das von anderen Forschern verfolgte Konzept der Bestimmung der Atemaktivität durch Bestimmung der transthorakalen Änderungen der Impedanz zwischen der Herzspitze und dem Schrittmachergehäuse ist daher, entsprechend unseren Untersuchungen, sehr anfällig für Störungen im Vergleich zu nicht atmungsbedingten Einflüssen, wie etwa Drücken, Husten, Sprechen, Lachen und plötzlichen Veränderungen der Stellung. Darüber hinaus ist das Verhältnis zwischen dem Nutzsignal - Atmung - und dem Störsignal - die oben beschriebenen, nicht auf die Atmung zurückgehenden Einflüsse - ungünstig.
Frühere Untersuchungen zur Bestimmung der transthorakalen Impedanzschwankungen zufolge der Atmung gingen davon aus, daß eine Erhöhung der thorakalen Impedanz zufolge des gesteigerten Lungengewebes von hoher Impedanz bei der Einatmung erwartet werden muß. Unsere Untersuchungen zeigten, daß die Bestimmung der Änderungen der Impedanz der Lunge zufolge der Atmung oft zu identischen und instabilen Ergebnissen zufolge der aus dem Blutvolumen resultierenden Änderungen führt. Darüber hinaus fanden wir, daß die gleichzeitig bestimmten kardialen Änderungen und Kreislaufänderungen der Impedanz bei der transthorakalen Messung keine gerichtete und reproduzierbare Wertigkeit besitzen, d. h. daß sie nur von beschränktem Wert für ein implantierbares Schrittmachersystem sind. Dies gilt insbesonders, falls die Amplitude der Atmung des Patienten aus der Amplitude von solchen Impedanzmessungen bestimmt werden soll.
Schwierigkeiten, die von diesem typischen Stand der Technik nicht gelöst werden können, müssen daher berücksichtigt und überwunden werden, wie etwa die Erfassung schwacher Signale, die in der Gegenwart von Stimulationsimpulsen überdeckt werden können, wie bei Lekholm, siehe oben. Darüber hinaus verursacht die Gegenwart einer Vielzahl von Elektroden mögliche Interferenzen und Fehler, die von der Positionierung abhängen, und sie sind im allgemeinen nicht zulässig, wenn eine Implantation erforderlich ist. Wenn man beispielsweise die Lungenaktivität betrachtet, die kritisch für die dynamischen Veränderungen der physiologischen Parameter eines Patienten ist, welche für die Steuerung der Schrittmacherfrequenz notwendig sind, werden Messungen im Brustkorb signifikante Fehler beim Vorliegen von Bewegung, Husten, Niesen, Lachen, usw. verursachen, was die Steuerung der Schrittmacherfrequenz durch solche Signale von solchen unerwünschterweise gemessenen Bedingungen abhängig macht, die nicht eine Funktion fortgesetzter Belastung oder Anstrengung sind, welche ansonsten aus der pulmonaren Aktivität bestimmbar sind. Andere Erfassungssysteme, wie etwa über die Bluttemperatur, führen zu Zeitverzögerungen, sodaß eine sehr genaue, dynamische Steuerung in Echtzeit nicht möglich ist.
Das deutsche Gebrauchsmuster DE-U-87 13 073, sowie die korrespondierende, aber nicht vorveröffentlichte deutsche Patentanmeldung DE-A1-37 32 640 offenbaren das Messen der intrakardialen Impedanz und das Bestimmen eines Signals niedriger Frequenz und eines Signals höherer Frequenz aus dieser Messung, welche Signale zu den Atmungsparametern des Patienten korreliert werden können. Diese Signale, die repräsentativ für die physiologische Belastung des Patienten sind, werden verwendet, um die Frequenz der Herzschrittmacherimpulse, die in einem Herzschrittmacher für die Stimulation des Herzens erzeugt werden, zu bestimmen. Die Atmungsaktivität des Patienten korrespondiert jedoch manchmal nicht genau mit der physischen Belastung.
Es ist daher eine Aufgabe der Erfindung, eine zuverlässigere Bestimmung des Minutenvolumens eines Patienten zur Verfügung zu stellen.
Eine weitere Aufgabe der Erfindung ist es, eine Steuerung der Schrittmacherfrequenz zu schaffen, die maßgeschneidert auf die individuelle Belastung und auf individuelle Charakteristika der Atmung eines Patienten reagiert und die nicht nur auf gleichzeitig gemessenen Parametern beruht.

ZUSAMMENFASSUNG DER ERFINDUNG

Die vorliegende Erfindung sieht einen einzelnen Sensor vor, der innerhalb des rechten Herzens angeordnet ist, und der darauf ausgelegt ist, einen einzigen intrakardialen, funktionellen Parameter, vorzugsweise die Impedanz, zu messen. Dieser Sensor ist im Fall eines Patienten, der einen Schrittmacher besitzt, die bereits implantierte Stimulationselektrode. Es können daher sowohl intrathorakale Druckschwankungen, die mit der Atmung des Patienten korrelieren, als auch die vom Herzen selbst stammende Aktivität durch Verwendung nur einem Meßelement, das bereits im Herzen zum Schrittmachen implantiert ist, erfaßt werden. Diese Erfindung hängt von der Erkenntnis ab, daß die Atemaktivität Veränderungen in kardialen Parametern bewirkt, die geeignet sind, eine genauere Steuerung von Schrittmachersignalen zu erzeugen, ansprechend auf dynamische Aktivitäten des Patienten. Diese Veränderungen werden an einer einzelnen, implantierten Detektorelektrode erfaßt, die einen einzelnen kardialen Parameter, vorzugsweise die Impedanz, mißt.
Entsprechend den Ergebnissen vieler Versuche, die mit gesunden Personen und Schrittmacherpatienten durchgeführt worden sind, wurde bestimmt, daß die Impedanzänderungen, die entsprechend der US 4,702,253 erhalten worden sind, mit der Atmung nur dann korrelieren, wenn bestimmte Bedingungen erfüllt sind. Der Patient darf daher seine Körperstellung nicht ändern und die Arme nicht bewegen, und muß Husten und Sprechen vermeiden. Im einzelnen wurde gefunden, daß Stellungsänderungen von liegend auf aufrecht das Volumen der Blutgefäße in der Umgebung des Herzens, insbesonders die Vena cava superior, weit mehr beeinflussen, als dies die Atmung tut. Ungeachtet des selben Atemzugvolumens, ergibt die Modulation des Grades von Impedanzänderungen mit der Atmung vollständig andere Ergebnisse bei aufrechter Stellung, verglichen mit liegender Stellung. Dies gilt insbesonders, falls die Amplitude des Impedanzsignales betrachtet wird und mit dem Atemzugvolumen korreliert wird. Der Anmelder hat herausgefunden, daß Sprechen, Husten und Lachen ebenso signifikante Änderungen der Impedanz in der Vena cava superior verursachen, die die Effekte der Atmung bei weitem übersteigen. Dies beruht auf der Tatsache, daß die venösen Blutgefäße sehr dünne Wände haben und daß Druckschwankungen sehr leicht signifikante Änderungen im Durchmesser und im Volumen dieser Gefäße verursachen.
Weiters sind die Impedanzmessungen der US 4,702,253 sehr rauschanfällig infolge der relativ geringen Änderungen der Signalamplituden mit der Atmung. Dies beruht auf der Tatsache, daß die Einatmung in einer gesteigerten Menge an Luft im Thorax resultiert und daher eine Erhöhung der Impedanz erzeugt, und andererseits ein erhöhtes Volumen an Blut in den intrathorakalen Blutgefäßen verursacht, was eine Verringerung der Impedanz bewirkt. Diese Effekte heben sich teilweise auf, und der Gesamteffekt variiert mit und ist abhängig von vielen Rauschvariablen und ist im allgemeinen bei niedrigeren Signalamplituden überlagert.
Es ist daher eine Aufgabe der vorliegenden Erfindung, eine zuverlässigere Bestimmung des Minutenvolumens eines Patienten ohne Beeinträchtigung durch Änderungen der Körperstellung, der Lage, Bewegungen der oberen Gliedmaßen oder des Brustkorbes, Sprechen, Lachen, Husten usw. zu schaffen. Im Gegensatz zu den dünnwandigen venösen Blutgefäßen stellt die wesentlich dickere Wand des rechten ventrikulären Myokards einen wesentlich besseren Schutz gegen andere Signale dar als Atmung oder Herzaktivität. Experimentelle Daten, die eine Vielzahl gesunder Personen und verschiedene Arten von Patienten umfassen, führen zu der Schlußfolgerung, daß die zuverlässigste und am meisten rauschfreie Art einer langfristig stabilen Überwachung der Atmung über die Erfassung niedrigfrequenter Änderungen physiologischer, intrakardialer Parameter, wie etwa Druck, Blutstrom oder -volumen, ist. Die bevorzugte und praktischste Methode der Messung von Änderungen des ventrikulären Volumens ist die Überwachung der intrakardialen Impedanz. Dies ergibt einen offensichtlichen Vorteil gegenüber den Verfahren, die von Chu - pak Lau in Pace 11, A 24. S. 487, 1988, beschrieben sind, wo von erratischen Frequenzanstiegen um bis zu 145 Schläge/Minute bei impedanzgesteuerten, auf die Frequenz ansprechenden Schrittmachern nach dem Stand der Technik, hervorgerufen durch Schwingen mit den Armen, berichtet wird.
Die vorliegende Erfindung bestimmt darüber hinaus relative Änderungen im Atemzugvolumen in Abhängigkeit vom individuellen Zustand des Herz-Kreislaufsystems zuverlässiger. Nichtlineare Zusammenhänge der Amplitude der Impedanzänderungen mit dem wahren Atemzugvolumen werden daher erkannt und korrigiert, um genauere Messungen der individuellen Atemkapazität und des augenblicklichen Kreislaufzustandes des Patienten zu erhalten.
Untersuchungen durch den Anmelder korrelieren Atmungs- und intrathorakale Druckschwankungen mit der Impedanzmessung von Blut im Herzen. Das Schrittmachen kann daher durch zuverlässig abgeleitete physiologische Veränderungen im Patienten gesteuert werden, von denen Steuerungsalgorithmen abgeleitet werden, die von Parametern abhängen, wie etwa der Atemtiefe und der Atemfrequenz. Große Vorteile werden bei der Steuerung eines Herzschrittmachers unter Verwendung dieser erfaßten Signale erreicht. Signifikant ist bei der bevorzugten Ausführungsvariante des Sensors ist die einfache Konstruktion, bei der das Meßelement die gleichzeitig verwendete Stimulationselektrode darstellt, wodurch keine weiteren Implantate notwendig sind.
Ein weiterer Vorteil gegenüber den Systemen des Standes der Technik ist die Verringerung des Rauschens in den Signalen. Die Signale sind daher im wesentlichen nur die gewünschten physiologischen Parameter, die für die Steuerung der Schrittmacherfrequenz benötigt werden, und das Rauschen, eingeführt durch Husten oder Körperbewegung und durch elektronische Interferenz, wird eliminiert.
Die Erfindung optimiert auch ein Herzschrittmachersystem ansprechend auf Änderungen der Bedürfnisse des Herz- Kreislaufsystems, die durch Belastung verursacht werden, und speichert und bestimmt daher diejenigen Parameter, die am besten für die Schrittmachersteuerung geeignet sind, in Übereinstimmung mit physiologischen, dynamischen Faktoren und der Vorgeschichte, die von einer charakteristischen Belastung eines bestimmten Patienten verursacht ist.
Ein wesentlicher Vorteil der Erfindung ist, daß die einzige intrakardiale Messung, vorzugsweise die Impedanz eine klare Unterscheidung der funktionellen Parameter der Atmung und des Herzens voneinander ermöglicht. Dies ist bei Messungen nach dem Stand der Technik, wie etwa der Impedanzmessung der Atmung mit einer thorakalen Sekundärelektrode nicht möglich, und zwar teilweise deshalb, weil hier ein gegenläufiger Effekt der Atmung auf Impedanzänderungen der Lunge und das Gefäßsystem vorliegt, nämlich ein Zuwachs an pulmonarer Impedanz mit der Einatmung, jedoch eine Abnahme an kardiovaskularer Impedanz. Messungen innerhalb des Brustkorbes, die diese beiden Änderungen erfassen, ergeben daher nur sehr kleine Signalstärken, da sich die gegenläufigen Impedanzänderungen aufheben, sodaß das Gesamtinformationssignal einen geringen Aussagewert besitzt und durch starke Störungen überlagert ist. Eine solche gegenseitige Interferenz von Atmungs- oder Lungen- und funktionellen Herzparametern wird durch diese Erfindung zuverlässig verhindert.

KURZE BESCHREIBUNG DER ZEICHNUNGEN:

Die Erfindung soll in einer beispielhaften Ausführungsvariante in Verbindung mit einem Herzschrittmacher unter Bezunahme auf die beigefügten Zeichnungen detaillierter erläutert werden, in welchen:
Fig. 1 eine schematische Ansicht eines erfindungsgemäßen Herzschrittmacher-Elektrodensystems zeigt, das in das rechte Herz eines Patienten implantiert ist,
Fig. 2 und 3 ein Blockdiagramm des elektronischen Diagnosesystems einer bevorzugten Ausführungsvariante der Erfindung zeigen,
Fig. 4A und B Kurven sind, die die Auswirkungen von gleichzeitigen anderen Aktivitäten als Atmung auf Impedanzsignale zeigen (wobei ZHP ein hochpaßgefiltertes Signal darstellt und ZLP ein tiefpaßgefiltertes Signal unterhalb von 1 Hz darstellt), gemessen an der Vena cava superior (transthorakal), welche nicht mit den erwünschten physiologischen Parametern zur Frequenzsteuerung zusammenhängen und die in Übereinstimmung mit der Erfindung minimiert sind,
Fig. 5A und B jeweils Kurvendarstellungen sind, die hochpaß- und tiefpaßgefilterte Impedanzsignale für transthorakale und intrakardiale Messungen der Impedanz mit direkt erhaltenen Atemsignalen (Pneumotachographie) vergleichen,
Fig. 6 eine Signalkurvendarstellung ist, die die zeitlichen Vergleiche von Atmungsparametern bei Ruhe und bei Belastung, und die entsprechenden Hoch- und Tiefpaß- Impedanzsignale zeigt, welche entsprechend der Erfindung innerhalb des Herzens gemessen worden sind und
Fig. 7A und B vereinfachte Kurven sind, die jeweils die Druck - Volumen Beziehungen von unterschiedlichen Patienten im rechten Herzen und die intrathorakaler Druck - Atemzugvolumen - Charakteristik zeigt.

DIE BEVORZUGTEN AUSFÜHRUNGSVARIANTEN DER ERFINDUNG:

Die Fig. 1 zeigt einen, in einen Patienten 1 implantierten Herzschrittmacher 2, der ein Gehäuse 3 umfaßt, von dem eine Sonde 4 über eine Vene in das Herz 5 führt. Die Sonde 4 ist an ihrem vorderen, in der Herzkammer gelegenen Ende als eine Sensor-Schrittmacherelektrode 6 ausgebildet, die einen ersten Kontakt 7 aufweist, der an der Spitze der Sonde angeordnet ist, sowie einen zweiten Kontakt 8, der weiter proximal angeordnet ist. Wie aus der Fig. 2 ersichtlich ist, verbinden die elektrischen Leitungen 9 und 10 innerhalb der Sonde 4 die beiden, in der rechten Herzkammer mit Abstand angeordneten Kontakte 7 und 8 mit einem Steuerkreis 11, der im Gehäuse 3 vorgesehen ist.
Das Blockdiagramm des Steuerkreises 11 besitzt funktionell definierte Steuerkreiselemente, die zusammen mit zugehörigen Mikroprozessoreinrichtungen und der geeigneten Software in einen integrierten Schaltkreis aufgenommen werden können. Der Steuerkreis umfaßt allgemein einen Meßabschnitt 12, einen logischen Abschnitt 13 und einen Stimulationsabschnitt 14. Energie wird von einer Batterie 15 geliefert.
Eine Leitung 10 von dem Meßelektrodenkontakt 8 ist mit dem Erdpotential verbunden. Die andere Meßsignalleitung 9 ist mit dem Signal-Meßabschnitt 12 über ein Hochpaßfilter 16 gekoppelt. Ein Oszillator 17 liefert Wechselstrom zur Impedanzmessung mit einer Frequenz zwischen 1 kHz und 100 kHz. Dieses Meßsignal besitzt eine so niedrige vergleichbare Signalstärke, daß es die Herzstimulation an der gemeinsamen Elektrode 6 nicht beeinflußt. Eine niedrige Stromamplitude im Bereich weniger Mikroampere oder alternativ dazu einzelne Pulse von 0,01 msec Dauer und entsprechend niedriger Amplitude vermindern ebenso die Batteriebelastung. Das laufende Signal vom Oszillator 17 ist mittels der strichlierten Linie als auf die Meß-Anregungs- Elektrode 6 angewendet dargestellt.
Der Widerstand (oder die Impedanz) innerhalb des Herzens zwischen den Kontakten 7 und 8 der Elektrode 6, wie er durch das Ohm'sche Gesetz definiert ist, wird durch die Impedanzmeßeinrichtung 18, die dem Hochpaßfilter 16 nachgeschaltet ist, bestimmt, welches das Signal bei der Frequenz des Oszillators 17, die wesentlich höher als die Schrittmacherfrequenz ist, durchläßt, wodurch diese eliminiert wird, sodaß sie keinen Störeffekt auf die Impedanzmessungen ausüben kann. Das regulierende Sensor-Rohsignal, das dynamisch mit der Impedanz schwankt, wird einerseits zu einem Tiefpaßfilterschaltkreis 19 und andererseits zu einem Hochpaßfilterschaltkreis 20 geleitet, wodurch die Impedanzmodulierten Signale in Teile niedrigerer und höherer Frequenz aufgeteilt werden. Der Tiefpaßschaltkreis 19 läßt daher Signale durch, die mit der niedrigeren Atemfrequenz des Patienten in Zusammenhang stehen, während der Hochpaßschaltkreis 20 Signale durchläßt, die mit der höheren Herzaktivitätsfrequenz des Patienten in Zusammenhang stehen. Da die Herzfrequenz im allgemeinen vier bis fünfmal größer ist als die Atemfrequenz, können diese Atem- oder Lungensignale und die Herzsignale mit Filtern entsprechend dem Stand der Technik getrennt werden.
Die Output-Signale der Hochpaß- und Tiefpaßschaltkreise 19, 20 werden jeweils zu entsprechenden Signalform- Verarbeitungsschaltkreisen 21, 22 zur Vorauswertung geleitet, d. h. Mittelwertbildung, Amplituden- und Frequenzanalyse, Bestimmung der zeitlichen Ableitung und darauf folgende Integration und dergleichen. Eine Output-Leitung 23-1 des Tiefpaßschaltkreises 21 ergibt dann ein Signal, das mit der Atemfrequenz zusammenhängt und das der periodischen Frequenz des Signals niedriger Frequenz entspricht. Die weitere Output- Leitung 23-2 ergibt ein Signal, das mit der Tiefe der Atmung zusammenhängt und der Amplitude des Signals niedriger Frequenz entspricht. Eine Output-Leitung 24-1 des Hochpaßschaltkreises 22 ergibt ein Signal, das mit der Kontraktilität des Herzens zusammenhängt und der zeitlichen Ableitung (dV/dt) des hochpaßgefilterten Impedanzsignales entspricht, d. h. der zeitlichen Änderungsgeschwindigkeit des systolischen Schlagvolumens (V). Eine weitere Output-Leitung 24-2 ergibt ein Signal, das mit dem Schlagvolumen des Herzens zusammenhängt und der Amplitude des Hochpaß-Impedanzsignales entspricht.
Alle Output-Leitungen 23, 24 sind mit logischen und die Schrittmacherfrequenz steuernden Schaltkreisen 13 verbunden, welche einen Mikroprozessor enthalten, um auf der Basis der verfügbaren Signale eine Schrittmacherfrequenz zu berechnen, die für die Tätigkeit des Schrittmacherträgers optimal ist. Diese Schrittmacherfrequenz wird in einem Impulsgenerator 25 im Stimulationsabschnitt geleitet, der entsprechende Stimulationsimpulse zur bipolaren Elektrode 6 über ein Tiefpaßfilter 26, das nur die Basis-Stimulationsimpulse durchläßt, überträgt. Die Frequenzen des Meßkanals 12 und des Stimulationskanals 14 werden durch Filter 16 und 26 getrennt, sodaß die Signale des einen Kanals die Funktion des anderen Kanals nicht überlagern und stören können. Auf diese Weise kann die bipolare Elektrode 6 sowohl als Meßelektrode als auch als Stimulationselektrode eingesetzt werden.
Die weitere Tätigkeit des logischen Schrittmacherfrequenz- Steuerkreises 13, wie er von dieser Erfindung in Zusammenhang mit der Analyse der Lungenaktivität geboten wird, ist in Fig. 3 dargestellt. Die Niedrigfrequenz-Lungensignale an 23-1 und 23-2, die sich auf die Atemfrequenz beziehungsweise auf die Atemsignalamplitude beziehen, werden daher durch entsprechende Schaltkreise 30, 31 verarbeitet, wie etwa durch Digitalisierung, um Signale zur Verwendung in dem Mikroprozessor herzustellen, der in dem logischen Steuerabschnitt 13 enthalten ist. Daten der persönlichen Vorgeschichte, die für die Stimulationsfrequenz maßgeblich sind, werden dann in einem Speicher 32 gespeichert, um Entscheidungen über die Stimulationssteuerung von den individuellen Eigenheiten des Patienten abhängig zu machen.
Analysiereinrichtungen und Frequenzsteuerungs- Berechnungsysteme 33, 34 und 35 verarbeiten dann jeweils die Atemfrequenz und das Atemzugvolumen und die früheren Signale, um Steuerungssignal-Daten zur Verfügung zu stellen, die einem Steuerungsalgorithmus entsprechen, der zur Steuerung der Schrittmacherfrequenz mit Hilfe dieser Signale als optimal bestimmt worden ist. Die Werte werden über passende kurze Zeiträume, wie etwa 20 Sekunden, gemittelt. Jeder Amplitudenwert wird dann mit einer ersten Korrekturfunktion bearbeitet, um die Verzerrung der Signale in den Filtern, falls notwendig, zu kompensieren, und dann mit einer zweiten Korrekturfunktion, um den nichtlinearen Zusammenhang Druck-Volumen des Herzens und individuell unterschiedliche Zustände der Compliance (Nachgiebigkeit) der Lungen, wie dies später beschrieben ist, zu korrigieren. Der Mikroprozessor wird daher so programmiert, daß er solche Vergleiche und Korrekturen der Frequenzsteuerung durch entsprechende Berechnungen mit den Amplituden- und Frequenzvariablen der Atemtätigkeit durchführt, die vom Tiefpaßfilter 19 in Fig. 2 gewonnen werden.
Die entsprechenden Steuerungssignale werden dann in einem Hauptsteuerungsalgorithmus in Block 35 kombiniert, der für die Steuerung der Schrittmacherfrequenz optimiert ist, zur Verwendung durch den Schrittmacherfrequenzsteuerkreis 25, der Signale zur Herzstimulation über den Filter 26 zu der implantierten Stimulationselektrode sendet. Entsprechend dieser Erfindung ist ein algorithmischer Zusammenhang zur Steuerung der Schrittmacherfrequenz als PR = f(TVc) = f(TVM/kRR) festgesetzt, d. h. die Schrittmacherfrequenz ist eine Funktion der korrigierten Tiefpaß-Amplitude, die das Atemzugvolumen darstellt, welches die gemessene momentane Amplitude ist, die im Bezug auf Nichtlinearität ausgeglichen ist, als inverse Funktion der Atemfrequenz.
Die folgenden Darstellungen der Wellenform und die allgemeinen Erläuterungen werden zeigen, wie geeignete Programme für den Mikroprozessor des Steuerungslogik-Systems 13 erstellt werden können, um Steuerungsalgorithmen zur optimalen Steuerung der Schrittmacherfrequenz in Übereinstimmung mit Auswahlentscheidungen herzustellen, die entsprechend geeigneter medizinischer Anweisungen getroffen werden. In entsprechender Weise können daher solche Stimulationssysteme, wie sie beispielsweise von Plicchi et al. in der oben erwähnten 4,567,892, von Koning et al. in der oben erwähnten 4,556,456 oder von Amundson in der oben erwähnen 4,772,342 dargestellt sind, vom Fachmann auf dem Gebiet der Herzschrittmacher in Übereinstimmung mit den Grundlagen dieser Erfindung abgewandelt werden.
Weitere wichtige Aspekte der Erfindung werden aus den Fig. 4 und 5 ersichtlich, welche zeigen, daß äußeres Rauschen die Steuerung der Schrittmacherfrequenz dominieren würden, und damit die Steuerung der Schrittmacherfrequenz auf der Basis von Messungen über die Vena cava superior oder von transthorakalen Messungen entsprechend dem Stand der Technik, inakzeptabel machen würden. Aus der Fig. 4A wird die Wirkung des Hustens auf solche Signale deutlich ersichtlich. Es ist klar, daß Husten keinen Einfluß auf die Steuerung der Schrittmacherfrequenz haben sollte. Fig. 4B macht weiters klar, daß Lachen und Sprechen die Schrittmacherfrequenz steuern würde, falls diese Impedanzmessungen nach dem Stand der Technik zur Steuerung der Schrittmacherfrequenz verwendet werden würden.
Der Vergleich der transthorakalen Messungen, die im Stand der Technik vorgeschlagen werden, mit den intrakardialen Messungen der vorliegenden Erfindung wird in der Fig. 5 durchgeführt. Hier werden drei Signale verglichen, nämlich die Signale von einem Hochpaßfilter ZHP, die Signale von einem Tiefpaßfilter ZLP und tatsächliche Pneumotachographie- Atemsignale, die für die Atemfrequenzen und die Atemzugvolumina (dargestellt durch die Amplitude) repräsentativ sind. In den Hochpaßsignalen liefert das intrakardiale Meßverfahren Herzschlagsignale bei einer Frequenz, höher als die Atemfrequenz, welche bei den transthorakalen Messungen unter Ausschluß der Kathederspitze nicht auftreten.
Die signifikant verbesserten Tiefpaßsignale, die die Information über die Atmung enthalten, zeigen eine gute Korrelation zwischen der direkt gemessenen Atmung und diesen Atmungssignalen, die über die intrakardiale Erfassung entsprechend dieser Erfindung gewonnen werden.
Unsere Untersuchungen zielen daher in eine völlig neue Richtung der Messung der pulmonalen Veränderungen infolge der Atmung, nicht direkt im Brustraum, wie dies bisher vorgeschlagen worden ist, und damit durch Erfassung des Zuwachses an Impedanz zufolge der Einatmung, sondern durch indirektes Erfassen des Einflusses der intrathorakalen Druckschwankungen, die mit den Veränderungen der intrakardialen Impedanz korreliert sind.
Die theoretische Grundlage dieser Erfindung beruht auf der Tatsache, daß das Volumen der Lunge ansteigt, wenn der intrathorakale Druck während des Einatmens absinkt. Eine ungefähr lineare Beziehung zwischen der Änderung des intrathorakalen Druckes und der Veränderung des Lungen(zug)volumens ist sowohl bei gesunden Personen als auch bei älteren Patienten in einem signifikanten Bereich der normalen pulmonalen Aktivität gegeben, wie dies in Fig. 7B gezeigt ist. Es können jedoch persönliche Einstellungen für verschiedene einzelne Patienten wünschenswert sein, die einen mehr oder weniger steilen Anstieg dieser Beziehung aufweisen können. Die Veränderung des intrathorakalen Druckes wird wiederum direkt an das Herz weitergeleitet. Diese Druckschwankungen führen zu Veränderungen des intrakardialen Drucks. Wenn keine einschränkenden Erkrankungen des Perikards vorliegen, werden diese Schwankungen über das das Herz umgebende Perikard unverändert an das Herz weitergeleitet. Die intrakardialen Druckschwankungen wiederum führen zu einer Veränderung des Volumens innerhalb des Herzens, welche in Übereinstimmung mit dieser Erfindung als Impedanzänderung an der Schrittmacherelektrode gemessen wird.
In Betrachtung des Impedanzsignales, das von dieser Erfindung geliefert wird, ist die Einatmungsphase mit einem Druckabfall im Oesophagus als einem repräsentativen Wert des intrathorakalen Druckes verbunden und die Ausatmungsphase ist mit einem Druckanstieg verbunden. Die Druckübertragung an das Herz verursacht infolge der Einatmung die entsprechend größere Blutmenge im Herzen und daher eine geringere Impedanz bei der Einatmung.
Die Wellenformen der Fig. 6 zeigen die Notwendigkeit der Entwicklung des obigen Schrittmacherfrequenz- Steuerungsalgorithmus unter Berücksichtigung der Nichtlinearität der Atemzugwellen-Amplitudenwerte aus der Messung der intrakardialen Impedanz als einer Funktion der Atemfrequenz. Dies berücksichtigt den nichtlinearen Zusammenhang Druck - Volumen des Herzens. Eine weitere Korrektur kann für die individuell verschiedene Compliance der Lunge durchgeführt werden, wie dies in der Fig. 7A dargestellt ist.
In der Fig. 6 sind daher die gemessenen Einatmungssignale ZLP niedriger Frequenz und die kardialen Signale ZHP hoher Frequenz bei Ruhe und bei Belastung gezeigt und mit den tatsächlichen Atemsignalen (Pneumotachographie) verglichen. Es sollte aus diesen Signalen klar sein, daß die gemessene, niedrigpaß-gefilterte Amplitude des Impedanzsignales, die das Atemzugvolumen darstellt, nicht unkorrigiert zur Steuerung der Schrittmacherfrequenzen verwendet werden kann, da die Druck- Volumen Antwort des Herzens nicht linear ist, wie später aus der Fig. 7A ersichtlich sein wird. Es werden daher Korrekturen durch den Schrittmacherfrequenz-Hauptsteuerungsalgorithmus durchzuführen sein, aus gespeicherten, vergangenen Signalen und logischen Entscheidungen, die aus dem Vergleich des Atemzugsignales und des Atemfrequenzsignales getroffen werden, welche aus den Messungen erhältlich sind, wie dies in Fig. 2 gezeigt ist.
Es kann daher aus der Fig. 6 ersehen werden, daß bei verschiedenen Atemfrequenzen die Amplitude des niedrigpaßgefilterten Impedanzsignales bei Ruhe und während Belastung im wesentlichen gleich ist. Das entsprechende, direkt gemessene (durch Pneumotachographie), wahre Atemzugvolumen differiert jedoch fast um einen Faktor zwei. Es ist ebenso klar, daß die Atemfrequenz bei Ruhe niedriger ist als bei Belastung. Das zeigt die Erkenntnis des Anmelders, daß für eine geeignete Steuerung der Impulsfrequenz als Funktion des Atemzugvolumens, das aus intrakardialen Impedanzmessungen gewonnen worden ist, daher eine Korrektur des gemessenen Rohsignals des Atemzugvolumens erforderlich ist. Wie hier gezeigt, wurde herausgefunden, daß die gemessene Amplitude der Impedanz, die das Atemzugvolumen repräsentiert, von dem wahren Atemzugvolumen als eine Funktion steigender ventrikulärer Fülldrücke mit steigender Belastung abfällt. Da eine Messung der Fülldrücke in über die Impedanz gesteuerten Schrittmachern nicht verfügbar ist, wird entsprechend der vorliegenden Erfindung gefunden, daß die Atemfrequenz positiv mit dem Fülldruck korreliert. In dem Schrittmacher-Steuerungsalgorithmus ersetzt daher die Atemfrequenz, die bekannt ist, den Fülldruck in der Druck - Volumen Beziehung, die in Fig. 7A dargestellt ist. Die Abnahme des Volumens (Delta V&sub1; zu Delta V&sub2;) wird daher durch einen Faktor korrigiert, der eine Funktion der Atemfrequenz ist. Das heißt, je höher die Atemfrequenz ist, desto mehr wird die Amplitude des gemessenen Atemzugvolumens unterdrückt, wodurch der Korrekturfaktor für die Amplitude des Atemzugvolumens eine inverse Funktion der Atemfrequenz wird. Das kann in algorithmischer Form allgemein als PR = f(TVM/kRR) dargestellt werden, nämlich daß die Schrittmacherfrequenz eine Funktion des gemessenen Atemzugvolumens ist, die reziprok zur Atemfrequenz angepaßt ist. Dieser algorithmische Zusammenhang kann daher in die Ausführung der Logik des Mikroprozessors des Schrittmachers, wie in den Fig. 2 und 3 dargestellt, programmiert werden.
Weitere Steuerungsentscheidungen müssen getroffen werden, um optimale Schrittmacherfrequenz-Steuerungssignale aus der gemessenen Atemaktivität abzuleiten. Ein primär beeinflussender Faktor ist der physische Zustand des jeweiligen einzelnen Patienten. Ein anderer signifikanter Faktor ist der nichtlineare Zusammenhang der Signale des wahren Atemzugvolumens zu den Amplituden der gemessenen Impedanzsignale.
Die nichtlineare Antwort des Herzens auf die Volumen - Druck Beziehung wird ebenso durch die Fig. 7A gezeigt. Falls die Kurve normaler Compliance betrachtet wird, kann man sehen, daß der selben Änderung des Druckes eine unterschiedliche Änderung des Volumens in den niedrigen und höheren Abschnitten der Kurve gegenübersteht.
Nun muß man die theoretische Grundlage für eine genauere Steuerung der Schrittmacherfrequenz, wie sie von dieser Erfindung zur Verfügung gestellt wird, mit Bezug auf die Kurven der Fig. 7 überdenken. Bei Atmung innerhalb des normalen Bereiches besteht ein nahezu linearer Zusammenhang zwischen den Veränderungen des intrathorakalen Druckes und der bewirkten Ventilation (Zugvolumen). Der Anstieg dieser Beziehung drückt die individuelle Compliance der Lunge aus und beschreibt die intrathorakalen Druckänderungen, die benötigt werden, um ein bestimmtes Atemzugvolumen zu bewirken. Die intrathorakalen Druckänderungen werden zum Herz übertragen und bewirken Änderungen im Druck des rechten Ventrikels. Diese Änderungen resultieren in Veränderungen des Volumens des rechten Ventrikels. Das Verhältnis der intrakardialen Druckänderungen zu Volumsänderungen hängt nicht nur vom allgemeinen Zustand des Myokards (ventrikuläre Compliance) ab, sondern auch von der jeweiligen Position auf der Druck - Volumen Charakteristik des Myokards.
Ein Patient ist in Ruhe und sein ventrikulärer Druck und sein ventrikuläres Volumen entsprechen dem Punkt 1 auf der Kurve normaler Compliance. Eine durch Einatmung bedingte Änderung des Druckes im rechten Ventrikel von dP verursacht eine Bewegung auf der Compliancekurve zum Punkt 2, was eine relativ große Änderung des Volumens dV&sub1; zur Folge hat. Wenn sich der selbe Patient in einem unterschiedlichen hämodynamischen Zustand befindet, beispielsweise bei physischer Belastung, und sein ventrikuläres Volumen und sein ventrikulärer Druck auf den Punkt 3 der Compliancekurve angestiegen sind, wird dieselbe Änderung dP des Druckes im rechten Ventrikel von demselben wahren Atemzugvolumen jedoch nur eine Bewegung zu Punkt 4 zur Folge haben, die eine wesentlich geringere dV&sub2;, Änderung des Herzvolumens verursacht.
Die Amplituden der intrakardialen Impedanz, die als indirekte Messung des Atemzugvolumens verwendet werden, müssen daher mit der Funktion der jeweiligen Compliance des einzelnen Patienten korrigiert werden. Da diese Funktion ebenso mit der Atemfrequenz (mit der Belastung, mit der Atemfrequenz, mit dem ventrikulären Volumen und mit dem ventrikulären Druckanstieg) korreliert, wird aus Gründen der Einfachheit der Korrekturfaktor für die Compliance entsprechend der jeweiligen Atemfrequenz angepaßt. Es wird daher entsprechend der spezifischen Konstruktion des Schrittmachersystems eine proportionale Beziehung zwischen der Atemfrequenz und dem Atemzugvolumen hergestellt. Das Logik-Steuerungssystem 13 von Fig. 2 ergibt daher eine Steuerung der Schrittmacherfrequenz, die die gemessene Amplitude des Atemzugvolumens an 32-2 zu einem wahren Wert als eine Funktion der Atemfrequenz an 32-2 anpaßt. In einem mikroprozessorgesteuerten Schrittmacher können komplexere Korrekturalgorithmen verwendet werden. Jedenfalls sollte der Proportionalitätsfaktor für verschiedene Compliancezustände einstellbar sein, um die Schrittmacherfrequenz für die einzelnen Patienten maßschneidern zu können.
Es ist daher offensichtlich, daß diese Erfindung neue und verbesserte Einrichtungen und Verfahren zur Schrittmachersteuerung zur Verfügung stellt, die insbesonders eine verbesserte Atmungssteuerung von frequenzabhängigen Herzschrittmachern umfassen. Es ist daher eine maßgeschneiderte Steuerung der Schrittmacherfrequenzen möglich, die die persönlichen Eigenschaften und Bedürfnisse des Patienten in einer vereinfachten Ausführung mit einer Auswahl an Steuerungsalgorithmen berücksichtigt. Diese Merkmale der Neuheit, die für den Geist und die Natur der Erfindung typisch sind und die somit über den Stand der Technik hinausgehen, werden insbesonders in den folgenden Patentansprüchen definiert.

Claims

1. Herzmeßinstrument mit einer Meßeinrichtung (6, 12) zum Erzeugen eines Meßsignals, das intrakardiale Parameter eines Patienten repräsentiert, mit einer Bearbeitungseinrichtung (11, 13) für das Meßsignal mit einer Einrichtung (19, 21) zum Abtrennen von Atemfunktionssignalen, die eine variable Amplitude und Frequenz in bezug zu der Atemaktivität des Patienten anzeigen, dadurch gekennzeichnet, daß das Instrument ferner eine Einrichtung (31) zum Bestimmen des Atemvolumens zur Bearbeitung der Amplitude der Atemfunktionssignale als Funktion der Atemfrequenz aufweist, um eine korrigierte Amplitude zu erzeugen, die das wahre Atemzugvolumen des Patienten über einen breiten Bereich der Aktivität des Patienten darstellt.

2. Instrument nach Anspruch 1, bei dem die Meßeinrichtung (6, 12) ein Meßsignal produziert, das den intrakardialen Druck oder die intrakardiale Impedanz repräsentiert.

3. Instrument nach Anspruch 1 oder 2, das weiterhin einen Impulsgenerator (25) zum Erzeugen von Herzschrittmacherimpulsen aufweist, ferner eine Elektrodeneinrichtung (6), die im rechten Herzen gelegen ist, zum Empfang der Schrittmacherimpulse und eine Steuereinrichtung für die Schrittmacherfrequenz zum kontrollierten Ändern der Frequenz der Herzschrittmacherimpulse in Antwort auf die korrigierte Amplitude, die das wahre Atemzugvolumen zeigt.

4. Instrument nach Anspruch 3, wobei die Meßeinrichtung (6, 12) ferner eine Impedanzmeßeinrichtung (7, 8, 17) aufweist, die auf die intrakardiale Impedanz an der Elektrodeneinrichtung anspricht.

5. Instrument nach Anspruch 4, das ferner eine gemeinsame Einrichtung (4) zum Übertragen der Schrittmachersignale zu der Elektrode (7) und zum Empfangen der Meßsignale von der Elektrode (6) und eine Einrichtung (16, 17, 26) aufweist, um Interferenz zwischen den Meßsignalen und den Schrittmachersignalen zu verhindern, wobei diese Einrichtung eine Einrichtung (17) zum Erzeugen von Impedanzmessungen mit periodischen elektrischen Signalen umfaßt, die zu der Elektrode (6) mit ausreichend geringer Energie übertragen werden, so daß sie nicht zum Erregen des Herzens fähig sind.

6. Instrument nach Anspruch 5, das ferner eine Tiefpaßfiltereinrichtung (19) zum Bearbeiten der Meßsignale hinsichtlich der Abtrennung der Atemfunktionssignale aufweist.

7. Instrument nach Anspruch 1, das ferner eine Einrichtung (2, 4, 6, 11) aufweist, die in einem Patientenkörper (1) implantiert ist und zur kontinuierlichen Überwachung und Analysierung der intrakardialen Aktivität und zum Separieren von physiologischen Atemvariablen mit Hilfe eines Niederfrequenzfilters (19) dient.

8. Verfahren zum Betreiben von Schrittmachersystemen, die eine in dem rechten Herzen (5) eines Patienten implantierte Elektrode (6) aufweisen und periodische Schrittmacherimpulse an die Elektrode liefern, mit folgenden Schritten:

Erfassen der Herzaktivität durch Überwachen eines Meßsignals, das intrakardiale Parameter repräsentiert,

Abtrennen von Atemsignalen aus diesem Meßsignal, die die variable Atemaktivität des Patienten repräsentieren, und

Steuern der Schrittmacherfrequenz der Schrittmacherimpulse als eine Funktion der Atemsignale, dadurch gekennzeichnet, daß das Verfahren zusätzlich folgende Schritte aufweist:

Bearbeiten der Atemsignale, um Untersignale abzuleiten, die die Atemfrequenz und das Atemzugvolumen repräsentieren,

Modifizieren des Atemzugvolumen-Untersignales als eine Funktion des Atemfrequenz-Untersignales, um einen Steueralgorithmus für die Impulsfrequenz abzuleiten, und

Steuern der Schrittmacherfrequenz als eine Funktion des Steueralgorithmus

9. Verfahren nach Anspruch 8, das den Schritt der Überwachung eines Meßsignals ausweist, das die intrakardiale Impedanz oder den intrakardialen Druck repräsentiert.

10. Verfahren zum Ableiten von Atemzugsignalen aus intrakardialen Meßsignalen, die intrakardiale Parameter, insbesondere Volumen und Druck repräsentieren, mit folgenden Schritten:

Abtrennen von separaten Atemsignalen aus den Meßsignalen, welche in bezug zu dem Atemzugvolumen eines Patienten und zur Atemfrequenz stehen, Bearbeiten der Atemsignale, um Untersignale abzuleiten, die Amplitude und Frequenz der Atemsignale repräsentieren, und Ableiten eines korrigierten Atemzugvolumensignales durch Modifizieren der Amplitude des Untersignals als eine Funktion des Frequenzuntersignals.