RU2539385C2 - Method of treating diabetic foot syndrome - Google Patents
Method of treating diabetic foot syndrome Download PDFInfo
- Publication number
- RU2539385C2 RU2539385C2 RU2013122842/15A RU2013122842A RU2539385C2 RU 2539385 C2 RU2539385 C2 RU 2539385C2 RU 2013122842/15 A RU2013122842/15 A RU 2013122842/15A RU 2013122842 A RU2013122842 A RU 2013122842A RU 2539385 C2 RU2539385 C2 RU 2539385C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- urokinase
- regional
- therapy
- treatment
- patients
- Prior art date
Links
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Enzymes And Modification Thereof (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к лечению трофических язв и гнойно-некротических поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом.The invention relates to medicine, namely to the treatment of trophic ulcers and purulent-necrotic lesions of the lower extremities in patients with diabetes mellitus.
Известно, что важнейшим направлением в лечении осложненных форм синдрома диабетической стопы (СДС), является применение препаратов, улучшающих макро- и микроциркуляцию. Общепринятое лечение носит, в основном, спазмолитический характер и при обтурации артериол и капилляров не приводит к значительному клиническому эффекту. Препараты, обладающие тромболитическими свойствами, позволяют растворять мелкие тромбы в артериях небольшого калибра и артериолах, улучшая тем самым трофику и оксигенацию тканей.It is known that the most important direction in the treatment of complicated forms of diabetic foot syndrome (SDS) is the use of drugs that improve macro- and microcirculation. The generally accepted treatment is mainly antispasmodic in nature and with obstruction of the arterioles and capillaries does not lead to a significant clinical effect. Preparations with thrombolytic properties allow the dissolution of small blood clots in small-caliber arteries and arterioles, thereby improving trophism and tissue oxygenation.
Известна эффективность урокиназы в лечении у больных на фоне атеросклеротических изменений сосудистого русла диабетического генеза. Дополнительно к базисному лечению больные получали препарат внутривенно медленно капельно в дозировке 300 тыс.ME в течение 1,5-2 ч, предварительно разведя его в 200 мл 0,9% раствора NaCl (Корейба К.А. Тромболитики в комплексном лечении синдрома диабетической стопы // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы: Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции с международным. - Казань, 2012. - С.79-82).The effectiveness of urokinase in treatment in patients against the background of atherosclerotic changes in the vascular bed of diabetic origin is known. In addition to basic treatment, patients received the drug intravenously slowly dropwise at a dosage of 300 thousand ME for 1.5-2 hours, after diluting it in 200 ml of 0.9% NaCl solution (Koryba K.A. Thrombolytics in the complex treatment of diabetic foot syndrome // Actual issues of diagnosis, treatment and prevention of diabetic foot syndrome: Materials of the IV All-Russian scientific-practical conference with international. - Kazan, 2012. - P.79-82).
Недостатком известного способа является следующее: применяемый внутривенный путь введения урокиназы, быстро создающий высокие концентрации препарата в крови, которые транспортируются в различные ораны и ткани, накапливаясь преимущественно в экскретирующих органах (почках и печени). В подобной ситуации лекарственные препараты быстро выводятся из организма и не позволяют создать достаточно высокую концентрацию лекарственного средства в зоне воспаления, поэтому для поддержания их высоких терапевтических концентраций необходимо постоянное введение поддерживающих доз препарата.The disadvantage of this method is the following: the intravenous route of administration of urokinase used, quickly creating high concentrations of the drug in the blood, which are transported to various oranges and tissues, accumulating mainly in excretory organs (kidneys and liver). In such a situation, drugs are rapidly excreted from the body and do not allow a sufficiently high concentration of the drug in the inflammation zone to be created, therefore, to maintain their high therapeutic concentrations, it is necessary to continuously administer maintenance doses of the drug.
Технический результат заключается в сокращение сроков лечения больных с синдромом диабетической стопы за счет более выраженной и быстрой положительной динамики раневого процесса, показателей гемостаза, свободно радикального окисления и эндогенной интоксикации.The technical result consists in reducing the treatment time for patients with diabetic foot syndrome due to more pronounced and faster positive dynamics of the wound process, hemostasis, free radical oxidation and endogenous intoxication.
Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения синдрома диабетической стопы, включающем базисную терапию и регионарную фибринолитическую терапию, при осуществлении которой в пяточную кость пораженной конечности вводят урокиназу медак в дозе 100 тыс.ЕД, 1 раз в сутки в течение 5 дней.The essence of the invention lies in the fact that in a method of treating diabetic foot syndrome, which includes basic therapy and regional fibrinolytic therapy, in the implementation of which medac urokinase is administered in the calcaneus of the affected limb at a dose of 100 thousand units, 1 time per day for 5 days.
Способ осуществляют следующим образом. Для оценки эффективности терапии больные были разделены на 2 группы.The method is as follows. To assess the effectiveness of therapy, patients were divided into 2 groups.
Первая группа - 35 пациентов с синдромом диабетической стопы, получавших традиционное лечение (группа сравнения). Основную группу составили 30 больных, в комплексное лечение которых включено регионарное внутрикостное в пяточную кость пораженной конечности введение урокиназы медак в дозе 100 тыс.ЕД, в течение 5 дней. Для контроля проводимых лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц (30 человек). Показатели исследовали при поступлении больных в стационар на 5-е, 10-е и 20-е сутки лечения в обеих группах.The first group consisted of 35 patients with diabetic foot syndrome who received traditional treatment (comparison group). The main group consisted of 30 patients, in the complex treatment of which included regional intraosseous in the calcaneus of the affected limb, the introduction of medoc urokinase in a dose of 100 thousand units, for 5 days. To control the laboratory parameters, a group of practically healthy individuals (30 people) was examined. The indicators were examined when patients were admitted to the hospital on the 5th, 10th and 20th days of treatment in both groups.
Традиционное лечение проводилось с учетом осложнений и сопутствующих заболеваний. Больным назначалась диета, подкожное введение адекватных доз инсулина короткого действия (актрапид, хумулин R, инсуман рапид) и ультракороткого действия (новорапид, хумалог) в комбинации с инсулинами средней продолжительности действия (протофан, хумулин Н, инсуман базал) с учетом типа диабета, энергозатрат, а также аскорбиновая и никотиновая кислота, витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ, ксантинола никотинат. Хирургическое лечение сочеталось с активной антибактериальной терапией, которая проводилась с использованием антибиотиков широкого спектра либо комбинированием антибиотиков с разным механизмом и диапазоном действия. Лечение проводили с учетом чувствительности к высеваемой микрофлоре. Применялись ангиопротекторы (трентал, продектин), сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа), препараты антиагрегантного действия (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты прямого действия (гепарин). Переливались кровезаменители (реополиглюкин).Traditional treatment was carried out taking into account complications and concomitant diseases. Patients were prescribed a diet, subcutaneous administration of adequate doses of short-acting insulin (actrapid, humulin R, insuman rapid) and ultra-short action (novorapid, humalog) in combination with medium-duration insulins (protofan, humulin N, insuman basal), taking into account the type of diabetes, energy consumption as well as ascorbic and nicotinic acid, B vitamins, cocarboxylase, ATP, xanthinol nicotinate. Surgical treatment was combined with active antibiotic therapy, which was carried out using broad-spectrum antibiotics or by combining antibiotics with a different mechanism and range of action. The treatment was carried out taking into account the sensitivity to seeded microflora. Angioprotectors (trental, prodectin), vasodilators (papaverine, no-spa), antiplatelet drugs (acetylsalicylic acid), direct-acting anticoagulants (heparin) were used. Blood substitutes were poured (reopoliglyukin).
При открытом ведении раны ее полость рыхло тампонировалась марлевыми дренажами с гипертоническим раствором хлорида натрия или растворами антисептиков. Для ускорения очищения раны от некротических тканей использовали химотрипсин, трипсин. После очищения раны применялись повязки с мазями: ируксол, левосин, левомеколь, диоксиколь.With open wound management, its cavity was loosely tamponized with gauze drains with a hypertonic sodium chloride solution or antiseptic solutions. To accelerate the cleansing of the wound from necrotic tissue used chymotrypsin, trypsin. After cleansing the wound, dressings with ointments were used: iruxol, levosin, levomecol, dioxicol.
На фоне традиционного лечения пациенты получали регионарное внутрикостное в пяточную кость пораженной конечности введение урокиназы медак по следующей методике.Against the background of traditional treatment, patients received regional intraosseous injection of medac urokinase into the calcaneus of the affected limb according to the following procedure.
С соблюдением правил асептики, на уровне нижней трети голени пораженной конечности накладывали резиновый бинт, с целью сдавления поверхностных вен голени. Для проведения внутрикостных вливаний использовалась лечебно-диагностическая костно-мозговая игла диаметром 1,5 мм с мандреном. Кожа на наружной поверхности пяточной кости и надкостница пораженной конечности обезболивались 5-10 мл 0,5% раствором новокаина. Затем в губчатое вещество кости вращательными движениями, при умеренном давлении по оси, вводилась игла на глубину 1-1,5 см. Урокиназу медак вводили в дозе 100 тыс. ЕД, разведенную на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия 1 раз в день, ежедневно, в течение 5 дней. После окончания внутрикостной инъекции резиновый бинт на уровне нижней трети голени сохраняли в течение 15 мин. Игла оставлялась в костной ткани для последующих внутрикостных вливаний.In compliance with aseptic rules, a rubber bandage was applied at the level of the lower third of the lower leg of the affected limb in order to compress the superficial veins of the lower leg. For intraosseous infusions, a diagnostic and medullary marrow needle with a diameter of 1.5 mm with a mandrin was used. The skin on the outer surface of the calcaneus and the periosteum of the affected limb were anesthetized with 5-10 ml of 0.5% novocaine solution. Then, a needle to a depth of 1-1.5 cm was introduced into the spongy substance of the bone with rotary movements, at moderate pressure along the axis. Medoc urokinase was injected at a dose of 100 thousand units, diluted in 10 ml of a 0.9% sodium chloride solution 1 time per day daily for 5 days. After the end of the intraosseous injection, the rubber bandage remained at the level of the lower third of the leg for 15 minutes. The needle was left in the bone tissue for subsequent intraosseous infusions.
В качестве критериев оценки эффективности терапии были определены следующие показатели:The following indicators were identified as criteria for evaluating the effectiveness of therapy:
1) эффективность лечения оценивали клинически по скорости роста грануляционной ткани, появлению краевой эпителизации.1) the effectiveness of treatment was evaluated clinically by the growth rate of granulation tissue, the appearance of marginal epithelization.
2) оценка течения репаративных процессов проводилась по данным цитологического исследования раневого экссудата, полученного при поверхностной биопсии раны по методу М.Ф. Камаева (1970). Мазки окрашивали и фиксировали по способу Романовского.2) assessment of the course of reparative processes was carried out according to the cytological study of wound exudate obtained by surface wound biopsy according to the method of M.F. Kamaeva (1970). Smears were stained and fixed according to the Romanovsky method.
3) динамика показателей гемостаза оценивались по времени свертывания крови, активированному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ), тромбиновому времени, содержанию фибриногена в плазме, уровню РФМК и протромбинового индекса, антитромбина III.3) the dynamics of hemostasis indicators were evaluated by blood coagulation time, activated partial thromboplastin time (APTT), thrombin time, plasma fibrinogen content, RFMK and prothrombin index level, antithrombin III.
4) динамика показателей оксидативных реакций и антиоксидантной защиты - малонового диальдегида (МДА), каталазы плазмы и эритроцитов.4) the dynamics of indicators of oxidative reactions and antioxidant protection - malondialdehyde (MDA), plasma catalase and red blood cells.
Клинические критерии внутрикостного введения урокиназы в комплексном лечении осложненных форм диабетической стопы свидетельствовали об улучшении течения раневого процесса, так во 2 группе появление полнокровных грануляций и краевой эпителизации наступало на 2, 3 и 4 дня раньше, чем в контрольной группе.Clinical criteria for intraosseous administration of urokinase in the complex treatment of complicated forms of diabetic foot testified to an improvement in the course of the wound process, since in group 2 the appearance of full-blooded granulations and marginal epithelization occurred 2, 3, and 4 days earlier than in the control group.
До лечения в цитограмме поверхностных слоев раны отмечалось умеренное количество неизмененных полиморфно-ядерных лейкоцитов (15-20 в поле зрения). Количество полибластов и макрофагов доходило до 1-3 в поле зрения, скудное количество микрофлоры. Нити фибрина.Prior to treatment, a moderate amount of unchanged polymorphonuclear leukocytes (15-20 in the field of view) was noted in the cytogram of the surface layers of the wound. The number of polyblasts and macrophages reached 1-3 in the field of view, a meager amount of microflora. Filaments of fibrin.
На 12-14 сутки у больных при традиционном лечении в цитограмме отмечалось полиморфно-ядерных неизмененных лейкоцитов до 8-10 в поле зрения. Количество макрофагов и полибластов наблюдалось до 7-9 в поле зрения.On days 12-14, in patients with traditional treatment, polymorphic-nuclear unchanged white blood cells up to 8-10 in the field of vision were observed in the cytogram. The number of macrophages and polyblasts was observed up to 7–9 in the field of view.
В группе пациентов, где проводилось регионарное введение урокиназы к 12-14 суткам лечения, показателями благоприятного течения раневого процесса являлось уменьшение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов (3-5 в поле зрения), микрофлора отсутствовала. Отмечались единичные макрофаги. Количество полибластов увеличивалось до 12-15 в поле зрения, встречающиеся одиночно и группами по 2-3 клетки. Прослеживалась трансформация полибластов в профибробласты, что указывало на активизацию процесса регенерации раны.In the group of patients where the regional introduction of urokinase was carried out by 12-14 days of treatment, the favorable course of the wound process was a decrease in the number of polymorphonuclear leukocytes (3-5 in the field of view), microflora was absent. Single macrophages were noted. The number of polyblasts increased to 12-15 in the field of view, occurring singly and in groups of 2-3 cells. The transformation of polyblasts into profibroblasts was observed, which indicated the activation of the wound regeneration process.
При поступлении у больных отмечалась активация коагуляционного гемостаза с выраженной фибриногенемией. Наблюдалось повышение уровня РФМК на 68% (Р<0,001). Наличие в плазме РФМК, обладающих антикоагулянтной активностью, приводило к удлинению тромбинового времени на 11% (Р<0,001). Повышенная коагулирующая способность крови приводила к значительному потреблению антитромбина III. При этом отмечалось снижение уровня антитромбина III на 39,1% (Р<0,001) и укорочение времени, характеризующего толерантность плазмы к гепарину, в 1,4 раза (Р<0,001), по сравнению с контролем, что способствует возникновению ишемических и тромботических явлений, особенно в зоне периферического кровотока.Upon admission, coagulation hemostasis with severe fibrinogenemia was noted in patients. An increase in the level of RFMC by 68% was observed (P <0.001). The presence in the plasma of RFMCs with anticoagulant activity led to an extension of thrombin time by 11% (P <0.001). The increased coagulating ability of the blood led to a significant consumption of antithrombin III. At the same time, a decrease in the level of antithrombin III by 39.1% (P <0.001) and a shortening of the time characterizing plasma tolerance to heparin by 1.4 times (P <0.001), compared with the control, which contributes to the occurrence of ischemic and thrombotic phenomena , especially in the area of peripheral blood flow.
На 5-е сутки, несмотря на проводимую адекватную традиционную терапию, изменения гемостазиограммы сдвигались в сторону гиперкоагуляции, что было обусловлено активацией тканевого тромбопластина и накоплением плазменного тромбопластина в послеоперационном периоде, вызванное механической травмой тканей. К 10-12-м суткам традиционной терапии определялась тенденция к незначительному снижению коагуляционной активности крови, сохраняющаяся к 20-22-м суткам.On the 5th day, despite adequate traditional therapy, the changes in the hemostasiogram shifted towards hypercoagulation, which was due to the activation of tissue thromboplastin and the accumulation of plasma thromboplastin in the postoperative period, caused by mechanical tissue injury. By the 10-12th day of traditional therapy, a tendency toward a slight decrease in blood coagulation activity was determined, which persisted by the 20-22th day.
Уже на 5-е сутки внутрикостного введения урокиназы, по сравнению с традиционным лечением, наблюдались отчетливые сдвиги коагуляционного звена гемостаза в сторону его улучшения, к 10-12-м суткам время рекальцификации удлинялось на 10% (Р<0,001), АЧТВ - на 9% (Р<0,05), укорочение тромбинового времени наблюдалось на 6% (Р<0,001), снижение уровня фибриногена на 6% (Р<0,05), протромбиновый индекс уменьшался на 8,6% (Р<0,001), активность фибринстабилизирующего фактора возрастала на 11%(Р<0,001).Already on the 5th day of intraosseous administration of urokinase, in comparison with traditional treatment, there was a clear shift in the coagulation link of hemostasis towards its improvement, by 10-12 days the recalcification time lengthened by 10% (P <0.001), APTT by 9 % (P <0.05), shortening of thrombin time was observed by 6% (P <0.001), a decrease in fibrinogen level by 6% (P <0.05), prothrombin index decreased by 8.6% (P <0.001), fibrin-stabilizing factor activity increased by 11% (P <0.001).
При поступлении у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей наблюдалась значительная активация процессов липопероксидации на фоне депрессии антиоксидантной системы. Отмечалось увеличение содержания МДА в плазме крови в 3,53 раза. В эритроцитах у больных также было зафиксировано усиление процессов липидной пероксидации. При спонтанном окислении липидов содержание малонового диальдегида повышалось на 92%, а при Fe-индуцированном окислении - на 90,15% (Р<0,001) относительно нормальных величин. Каталазная активность плазмы снижалась на 69,3%, каталазная активность эритроцитов - на 66,7%. Эти результаты свидетельствуют о важной роли повышения процессов перекисного окисления липидов в патогенезе гнойно-некротических осложнений диабетической стопы и с учетом литературных данных (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2000; Ceriello А., 2003 и др.) можно говорить о развитии окислительного стресса у исследуемой группы больныхWhen admitted in patients with diabetic angiopathy of the lower extremities, significant activation of lipid peroxidation processes was observed against the background of depression of the antioxidant system. There was an increase in the content of MDA in plasma by 3.53 times. In red blood cells in patients, an increase in lipid peroxidation processes was also recorded. During spontaneous oxidation of lipids, the content of malondialdehyde increased by 92%, and during Fe-induced oxidation, by 90.15% (P <0.001) relative to normal values. Plasma catalase activity decreased by 69.3%, erythrocyte catalase activity decreased by 66.7%. These results indicate the important role of increasing lipid peroxidation processes in the pathogenesis of purulent-necrotic complications of the diabetic foot and taking into account the literature (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000; Ceriello A., 2003, etc.), we can say on the development of oxidative stress in the studied group of patients
Традиционное лечение способствовало снижению процессов перекисного окисления липидов и в определенной степени стимулировало выработку каталазы в плазме и эритроцитах, однако достоверная разница в изучаемых показателях наблюдалась лишь к 20-22 суткам лечения. К этому сроку содержание МДА в плазме крови уменьшилось на 18,53%, Fe-МДА плазмы - на 7,88%. Уровень МДА в эритроцитах снижался на 10,48%, Fe-МДА в эритроцитах на 10,16% по отношению к данным при поступлении. Показатель каталазной активности в плазме и эритроцитах увеличился на 24,56 и 33,55%.Traditional treatment helped to reduce lipid peroxidation processes and to a certain extent stimulated the production of catalase in plasma and red blood cells, however, a significant difference in the studied parameters was observed only by 20-22 days of treatment. By this time, the content of MDA in blood plasma decreased by 18.53%, of Fe-MDA plasma - by 7.88%. The level of MDA in erythrocytes decreased by 10.48%, Fe-MDA in erythrocytes by 10.16% in relation to the data at admission. The rate of catalase activity in plasma and red blood cells increased by 24.56 and 33.55%.
Таким образом, традиционная терапия способствовала лишь к 20-22 суткам незначительному снижению интенсивности процессов липопероксидации и стимуляции антиоксидантной защиты организма, что свидетельствует о целесообразности включения в проводимую комплексную терапию препаратов, целенаправленно воздействующих на эти процессы.Thus, traditional therapy contributed only to 20-22 days a slight decrease in the intensity of lipid peroxidation processes and stimulation of antioxidant defense of the body, which indicates the advisability of including in the complex therapy drugs that target these processes.
На фоне внутрикостного применения урокиназы уже к 14 суткам лечения регистрировалось выраженное снижение показателей, характеризующих процессы липопероксидации. Величины МДА плазмы и эритроцитов снижались на 36,23 и 15,67% (Р<0,001). Показатель каталазной активности плазмы и эритроцитов увеличился на 73,33 и 91,74% (Р<0,001), по отношению к данным при традиционном лечении.Against the background of intraosseous use of urokinase, by the 14th day of treatment, a marked decrease in the indicators characterizing the processes of lipid peroxidation was recorded. The values of the MDA of plasma and red blood cells decreased by 36.23 and 15.67% (P <0.001). The rate of catalase activity of plasma and erythrocytes increased by 73.33 and 91.74% (P <0.001), relative to the data for conventional treatment.
К 20-22 суткам комплексного лечения с применением внутрикостного введения урокиназы МДА плазмы и эритроцитов снижались на 42,59 и 25% соответственно. На фоне снижения интенсивности процессов липопероксидации отмечалось увеличение уровня каталазы в плазме и эритроцитах на 69,44 и 83,8% (Р<0,001) по отношению к данным при традиционном лечении. Из полученных данных следует, что прямым следствием мембраностабилизирующих процессов является улучшением микроциркуляции и повышение доставки к тканям кислорода.By 20-22 days of complex treatment using intraosseous administration of urokinase urokinase, plasma MDA and erythrocytes decreased by 42.59 and 25%, respectively. Against the background of a decrease in the intensity of lipid peroxidation processes, there was an increase in the level of catalase in plasma and erythrocytes by 69.44 and 83.8% (P <0.001) relative to the data for conventional treatment. From the data obtained it follows that a direct consequence of membrane-stabilizing processes is an improvement in microcirculation and increased delivery of oxygen to tissues.
Клинический пример 1.Clinical example 1.
Больная К., 69 лет, поступила в отделении гнойной хирургии ГБУЗ РМ «МРКБ» 12.09.12 г. Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, инсулинопотребная форма. Диабетическая ангиопатия, полинейропатия нижних конечностей. Трофическая язва культи I пальца левой стопы. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов. Гипертоническая болезнь III ст., очень высокий риск. ХСН IIА.Patient K., 69 years old, was admitted to the purulent surgery department of GBUZ RM "MRKB" on 12.09.12. Clinical diagnosis: Type 2 diabetes mellitus, severe course, insulin-requiring form. Diabetic angiopathy, polyneuropathy of the lower extremities. Trophic ulcer of the stump of the first toe of the left foot. Ischemic heart disease. Angina pectoris II FC. Atherosclerotic cardiosclerosis, atherosclerosis of the aorta, coronary and cerebral vessels. Hypertension of the III degree, very high risk. CHF IIA.
Поступила с жалобами на наличие длительно незаживающей трофической язвы культи первого пальца левой стопы, боли в области язвы. Из анамнеза: сахарным диабетом страдает с 1992 г. Коррекция гликемии с использование сахароснижающих препаратов (манинил). В 2008 году произведена ампутация первого пальца левой стопы на уровне средней трети основной фаланги. Трофическая язва культи первого пальца левой стопы существует в течение 3 месяцев. Лечилась у хирурга поликлиники без существенной положительной динамики. Объективно: отека левой стопы нет, пульсация на a. dorsalis pedis и a.tibialis posterior отсутствует. Первый палец левой стопы ампутирован на уровне средней трети основной фаланги, на культе имеется трофическая язва размером 1×2 см с умеренным перифокальным отеком. По периферии рана выполнена некрозами мягких тканей, в центре грануляционная ткань, укрытая налетом фибрина. По данным НДС артерий нижних конечностей: атеросклероз артерий нижних конечностей со стенозированием ОБА на 20%, ПБА на 30-40%, ПКА слева на 50%, справа на 40%, ЗББА и ПББА слева до 60%. При исследовании мазка-отпечатка выявлен некротический тип цитограммы. Пациентке был назначен курс комплексной консервативной терапии в сочетании с регионарным внутрикостным введением урокиназы медак в дозе 100 тыс. ЕД один раз в день в течение 5 суток.Received complaints of the presence of a long non-healing trophic ulcer of the stump of the first toe of the left foot, pain in the ulcer area. From the anamnesis: diabetes has been suffering from 1992. Correction of glycemia with the use of sugar-lowering drugs (mannyl). In 2008, the amputation of the first toe of the left foot was performed at the level of the middle third of the main phalanx. A trophic ulcer of the stump of the first toe of the left foot exists for 3 months. She was treated by a surgeon at a polyclinic without significant positive dynamics. Objectively: there is no swelling of the left foot, ripple on a. dorsalis pedis and a.tibialis posterior are absent. The first toe of the left foot is amputated at the level of the middle third of the main phalanx; the stump has a trophic ulcer 1 × 2 cm in size with moderate perifocal edema. On the periphery, the wound is made by soft tissue necrosis, in the center is a granulation tissue covered with a coating of fibrin. According to the VAT data of the arteries of the lower extremities: atherosclerosis of the arteries of the lower extremities with stenosis of OBA by 20%, PBA by 30-40%, PKA on the left by 50%, on the right by 40%, ZBA and PBA on the left up to 60%. In the study of smear imprint revealed necrotic type of cytogram. The patient was prescribed a course of complex conservative therapy in combination with regional intraosseous administration of medoc urokinase at a dose of 100 thousand units once a day for 5 days.
За курс лечения достигнута отчетливая положительная клиническая динамика. Очищение раневой поверхности произошло на 4 суток после начала лечения, очаги грануляционной ткани в ране появилась на 7 сутки. По данным мазков-отпечатков: на 14 сутки был выявлен регенераторный тип цитограммы. Пациентка выписана на амбулаторный этап долечивания 28.09.2012.During the course of treatment, a clear positive clinical dynamics was achieved. Purification of the wound surface occurred 4 days after the start of treatment, foci of granulation tissue in the wound appeared on the 7th day. According to fingerprints: on day 14, a regenerative type of cytogram was detected. The patient was discharged to the outpatient stage of aftercare on September 28, 2012.
Клинический пример 2.Clinical example 2.
Больная С, 42 года, поступила в отделении гнойной хирургии ГБУЗ РМ «МРКБ» 20.11.12 г. Клинический диагноз: Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей, полинейропатия. Диабетическая остеоартропатия правой стопы. Гнилостно-некротическая флегмона правой стопы. Экзартикуляция I-II пальцев правой стопы с резекцией плюсневых костей, некрэктомия от 23.11.12. Ампутационная культя левой голени. Диабетическая нефропатия. Артериальная гипертензия II ст., риск III. ХСН I. Анемия средней степени тяжести.Patient C, 42 years old, was admitted to the purulent surgery department of GBUZ RM "MRKB" on 20.11.12. Clinical diagnosis: Type 1 diabetes mellitus, severe course. Diabetic angiopathy of the lower extremities, polyneuropathy. Diabetic osteoarthropathy of the right foot. Putrid-necrotic phlegmon of the right foot. Exarticulation of I-II toes of the right foot with resection of the metatarsal bones, necrectomy from 11.23.12. Amputation stump of the left tibia. Diabetic nephropathy. Arterial hypertension II Art., Risk III. CHF I. Anemia of moderate severity.
Поступила с жалобами на общую слабость, боли в правой стопе. Сахарным диабетом страдает с 1981 года. В 1998 году произведена ампутация левой нижней конечности на уровне верхней трети голени по поводу гнилостно-некротической флегмоны левой стопы. В августе 2012 г. поранила правую стопу. Длительное время лечилась амбулаторно, без эффекта.Received complaints of general weakness, pain in the right foot. He suffers from diabetes since 1981. In 1998, the amputation of the left lower limb was performed at the level of the upper third of the lower leg due to putrefactive necrotic phlegmon of the left foot. In August 2012, she injured her right foot. For a long time it was treated on an outpatient basis, without effect.
При поступлении правая стопа и нижняя треть голени отечны. Тыл стопы гиперемирован, на подошвенной поверхности I плюсне-фалангового сустава рана 3*4 см с обильным гнойным отделяемым. Дном раны являются разрушенные гнойно-деструктивным процессом суставные поверхности 1-го плюснефалангового сустава. Левая нижняя конечность ампутирована на уровне верхней трети голени.Upon admission, the right foot and lower third of the leg are swollen. The rear of the foot is hyperemic, on the plantar surface of the I metatarsophalangeal joint, a wound of 3 * 4 cm with copious purulent discharge. The bottom of the wound is the articular surfaces of the 1st metatarsophalangeal joint destroyed by a purulent-destructive process. The left lower limb is amputated at the level of the upper third of the leg.
Рентгенограмма правой стопы от 21.12.12: Определяется деструкция смежных отделов сочленяющихся костей 1-го плюснефалангового сустава: проксимальной фаланги до границы нижней трети и средней трети диафиза, плюсневой кости до дистального метафиза, без четких контуров. Окружающие мягкие ткани утолщены, неоднородные, за счет наличия свободного газа, по подошвенной поверхности краевой дефект. В костях выраженный остеопороз. Заключение: Остеомиелит сочленяющихся костей I плюснефалангового сустава. РВГ нижних конечностей от 22.11.12: Правая стопа: пульсовое кровенаполнение значительно снижено, тонус приводящих сосудов умеренно повышен, тонус артериол и прекапилляров умеренно повышен, венозный отток сохранен, периферическое сосудистое сопротивление незначительно повышено; правая голень: пульсовое кровенаполнение значительно снижено. Тонус приводящих сосудов умеренно повышен. Тонус артериол и прекапилляров умеренно повышен, венозный отток незначительно затруднен, периферическое сосудистое сопротивление умеренно повышено.X-ray of the right foot from 12/21/12: The destruction of adjacent sections of the articulating bones of the 1st metatarsophalangeal joint is determined: the proximal phalanx to the border of the lower third and middle third of the diaphysis, metatarsal bone to the distal metaphysis, without clear contours. The surrounding soft tissue is thickened, heterogeneous, due to the presence of free gas, along the plantar surface of the marginal defect. In bones pronounced osteoporosis. Conclusion: Osteomyelitis of the articulating bones of the I metatarsophalangeal joint. RVG of the lower extremities from 11.22.12: Right foot: pulse blood supply is significantly reduced, the tone of the leading vessels is moderately increased, the tone of the arterioles and precapillaries is moderately increased, venous outflow is preserved, peripheral vascular resistance is slightly increased; right lower leg: pulse blood supply is significantly reduced. The tone of the leading vessels is moderately increased. The tone of arterioles and precapillaries is moderately increased, venous outflow is slightly difficult, peripheral vascular resistance is moderately increased.
Назначена традиционная терапия с учетом осложнений и сопутствующих заболеваний. 23.11.12 г. выполнена экзартикуляция I-II пальцев правой стопы с резекцией плюсневых костей, некрэктомия. Рана велась открыто. В пяточную кость правой стопы установлена внутрикостная игла. Один раз в день в течение 5 суток осуществляли регионарное внутрикостное введение урокиназы медак в дозе 100 тыс.ЕД.Traditional therapy has been prescribed taking into account complications and concomitant diseases. 11/23/12, performed exarticulation of I-II toes of the right foot with resection of the metatarsal bones, necrectomy. The wound was conducted openly. An intraosseous needle is installed in the calcaneus of the right foot. Once a day for 5 days, regional intraosseous administration of medoc urokinase at a dose of 100 thousand units was carried out.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Некролиз и очищение раневой поверхности произошло на 3 сутки, очаги грануляционной ткани в ране появилась на 5 сутки. На 7 сутки по данным мазков-отпечатков был выявлен регенераторный тип цитограммы, наложены вторичные швы. Больная в удовлетворительном состоянии выписана на 20 сутки.The postoperative period was uneventful. Necrolysis and cleansing of the wound surface occurred on the 3rd day, foci of granulation tissue in the wound appeared on the 5th day. On the 7th day, according to the data of fingerprints, a regenerative type of cytogram was revealed, secondary sutures were applied. The patient in satisfactory condition was discharged on the 20th day.
По сравнению с известным решением предлагаемое позволяет на фоне уменьшения общей дозировки препарата создать высокую концентрацию урокиназы медак в патологическом очаге, улучшить микроциркуляцию и метаболические процессы в пораженных тканях, ускорить заживление ран и сократить сроки стационарного лечения больных с синдромом диабетической стопы.Compared with the known solution, the proposed solution allows to create a high concentration of medoc urokinase in the pathological focus, reduce microcirculation and metabolic processes in the affected tissues, accelerate wound healing and shorten the time of inpatient treatment of patients with diabetic foot syndrome amid a decrease in the total dosage of the drug.
Claims (1)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2013122842/15A RU2539385C2 (en) | 2013-05-17 | 2013-05-17 | Method of treating diabetic foot syndrome |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2013122842/15A RU2539385C2 (en) | 2013-05-17 | 2013-05-17 | Method of treating diabetic foot syndrome |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2013122842A RU2013122842A (en) | 2014-11-27 |
RU2539385C2 true RU2539385C2 (en) | 2015-01-20 |
Family
ID=53288638
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2013122842/15A RU2539385C2 (en) | 2013-05-17 | 2013-05-17 | Method of treating diabetic foot syndrome |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2539385C2 (en) |
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2605286C1 (en) * | 2015-11-22 | 2016-12-20 | Алексей Александрович Боклин | Method of treatment operated patients with diabetic foot syndrome |
Citations (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2144831C1 (en) * | 1998-11-02 | 2000-01-27 | Дальневосточный государственный медицинский университет | Method of treatment of patient with diabetic foot syndrome |
WO2006019851A1 (en) * | 2004-07-23 | 2006-02-23 | Eli Lilly And Company | Methods for diagnosing and treating diabetic microvascular complications |
-
2013
- 2013-05-17 RU RU2013122842/15A patent/RU2539385C2/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2144831C1 (en) * | 1998-11-02 | 2000-01-27 | Дальневосточный государственный медицинский университет | Method of treatment of patient with diabetic foot syndrome |
WO2006019851A1 (en) * | 2004-07-23 | 2006-02-23 | Eli Lilly And Company | Methods for diagnosing and treating diabetic microvascular complications |
Non-Patent Citations (2)
Title |
---|
БЕЛЯЕВ А.Н. и др., Системная и регионарная антиоксидантная терапия при осложненных формах диабетической стопы.,Хирургия, Журнал им. Н.И. Пирогова, 2007, 11, 46-50. Найдено из Интернета [он-лайн] на сайте 17.02.2014 http://medi.ru/doc/a070200.htm. WECK M. et al., Noninvasive management of the diabetic foot with critical limb ischemia: current options and future perspectives.,Ther Adv Endocrinol Metab. 2011 December, 2(6),P. 247"255.doi: 10.1177/2042018811427721. Найдено из Интернета [он-лайн] на сайте 17.02.2014 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474643/ * |
ПАВЕЛКИН А.Г. и др., Оценка эффективности тромболитической терапии при осложненных формах диабетической стопы.,Медицинский альманах, 2012,N 4,С.88-92. Найдено из Интернета [он-лайн] на сайте 17.02.2014 http://www.medalmanac.ru/archive/year_2012/number_4_2012/endocrinology/?doc=1828. * |
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2605286C1 (en) * | 2015-11-22 | 2016-12-20 | Алексей Александрович Боклин | Method of treatment operated patients with diabetic foot syndrome |
Also Published As
Publication number | Publication date |
---|---|
RU2013122842A (en) | 2014-11-27 |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
KR101019188B1 (en) | Compositions and minimally invasive methods for treating incomplete tissue repair | |
Davlatov | The review of the form of neuropathic diabetic foot | |
Vachhrajani et al. | Science of wound healing and dressing materials | |
Fink et al. | Wound coverage options for soft tissue defects following calcaneal fracture management (operative/surgical) | |
Hagde et al. | Therapeutic potential of quercetin in diabetic foot ulcer: Mechanistic insight, challenges, nanotechnology driven strategies and future prospects | |
Miłek et al. | Role of plasma growth factor in the healing of chronic ulcers of the lower legs and foot due to ischaemia in diabetic patients | |
Zhang et al. | Effects of different applications of tranexamic acid on perioperative blood transfusion rate and postoperative pain in unilateral total knee arthroplasty | |
Igor et al. | Hypertensive ulcer of lower extremity (Martorells syndrome): clinical case with the treatment improvement | |
RU2539385C2 (en) | Method of treating diabetic foot syndrome | |
RU2107496C1 (en) | Method to treat diabetic angiopathy | |
Rodrigues et al. | Diabetic foot and gangrene | |
RU2549459C2 (en) | Method of treating neuropathic trophic ulcers accompanying diabetic foot | |
US20210023140A1 (en) | Platelet formulations and medical uses thereof | |
Fernández-Montequín et al. | ¿ Puede el Heberprot-P cambiar conceptos quirúrgicos en el pie diabético? | |
Ibrahim et al. | Morphea patients treated with platelet rich plasma: a pilot study | |
RU2299700C1 (en) | Method for selecting surgical tactics when treating the cases of diabetic foot syndrome | |
KR20180070708A (en) | Plasminogen therapy for wound healing | |
Alemi et al. | The effectiveness of leech therapy in the severity of diabetic neuropathy: a randomized controlled trial | |
RU2718287C1 (en) | Method for combined treatment of iii-iv degree chronic arterial insufficiency of lower extremities | |
Gupta et al. | Evaluating the Recommended Indications of HBOT | |
RU2812221C1 (en) | Remedy for treatment of skin and soft tissue wounds | |
RU2807874C1 (en) | Method of treating patients with postoperative lymphorrhea | |
RU2754415C1 (en) | Method for treating neuroischemic diabetic foot syndrome | |
RU2805258C1 (en) | Method for treating purulent-necrotic lesions of the feet in patients with ischemic form of diabetic foot syndrome | |
RU2639123C1 (en) | Method for local treatment of trophic ulcers of venous etiology |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20150518 |